Ictères (320) - Serveur pédagogique de la Faculté de Médecine de ...

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Faculté de Médecine de Marseille Tableau 3 I. Hépatocytaires Formes cholestatiques des hépatites : Virales, médicamenteuses +++ • Stéatose • Cirrhoses • Cholestases infectieuses, post opératoire • Cholestases paranéoplasiques • Cholestase intra hépatique de la grossesse • Cholestase intra hépatique récurrente bénigne (très rare) II. Obstructives • Cirrhose biliaire primitive • Cholangite sclérosante primitive • Tumeurs malignes • Hémopathies • Granulomatoses Tableau 4 : Cholestases intra-hépatiques DCEM2 – Module 12 « Hépato-Gastro-Entérologie » 19
Faculté de Médecine de Marseille 8. Ictère du nouveau-né et du nourrisson J. Sarles L’ictère est un symptôme très fréquent au début de la vie (30% des nouveau-nés à terme, 60% des prématurés). Le plus souvent il est bénin et régresse spontanément rapidement. Toutefois il peut être le témoin d’une affection grave dont la rapidité du diagnostic et de la prise en charge conditionne les chances de succès. C’est pourquoi la découverte d’un ictère dans les premiers jours ou les premières semaines de vie doit toujours être considérée comme un signe d’alerte qui justifie une surveillance, voire des examens complémentaires selon les circonstances. Au moindre doute, la première urgence est de distinguer s’il s’agit d’un ictère à bilirubine libre ou conjuguée. 8.1. Particularités du métabolisme de la bilirubine chez le nouveau-né La bilirubine résulte à 75-80% du catabolisme de l’hémoglobine et 20-25% d’autres hèmoprotéines. L’hème-oxygénase, enzyme clé de ce métabolisme, induite par son substrat est huit fois plus concentrée dans le foie du nouveau-né que chez l’adulte. La production d’hème par hémolyse est très importante chez le nouveau-né du fait de la polyglobulie physiologique et de la durée de vie plus courte des hématies. Il y a donc une forte production de bilirubine. Le transporteur plasmatique de la bilirubine non conjuguée est l’albumine qui se lie à la celle-ci dans un rapport équimolaire grâce à un site de liaison non spécifique. La production d’albumine est peu importante chez le nouveau-né, en particulier chez le prématuré et de plus, le site de fixation peut-être saturé par d’autres molécules en particulier par certains médicaments (sulfonamides, salicylates, furosémide, acides gras …). La captation hépatocytaire de la bilirubine libre est diminuée les premiers jours de vie en raison de l’absence de protéine Y. Seule la protéine Z est active à cet âge. Enfin les mécanismes de conjugaison hépatique sont peu performants à la naissance (« immaturité » de la glycuronyl-transférase). Au total on voit que tout contribue à un excés de bilirubine libre chez le nouveau-né et que dans de nombreuses circonstances (prématurité, hémolyse, médicaments, jeûne…) cet excés peut devenir très élevé. La bilirubine libre a une grande affinité pour les phospholipides membranaires et franchit la barrière hémato-encéphalique. Le risque majeur le l’hyperbilirubinémie libre chez le nouveau-né est le gravissime ictère nucléaire (encéphalopathie hyperbilirubinémique) consécutif à l’atteinte des noyaux gris centraux et de certaines paires crâniennes. 8.2. Ictères à bilirubine libre C’est souvent un ictère de couleur orangée et les urines sont claires. S’il apparaît dans les premières 24h de vie, c’est un signe pathologique préoccupant. Les causes à reconnaître et à traiter en urgence sont l’hémolyse et l’infection néonatale. L’interrogatoire recherche groupe ABO et Rhésus maternel et paternel notion de grossesses antérieures (même interrompues) et groupe des enfants transfusions sanguines chez la mère agglutinines irrégulières pendant la grossesse infections en fin de grossesse (fièvre) L’examen recherche l’intensité de l’ictère (souvent trompeur par défaut) DCEM2 – Module 12 « Hépato-Gastro-Entérologie » 20
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