Remerciements - Bibliothèques de l'Université de Lorraine

Discussion
de fonction à au moins deux stades (E13,5 et E14,5) par rapport aux souris sauvages.
Nous montrons également une diminution significative de la prolifération des
mélanoblastes de l’épiderme chez le mutant gain de fonction mais uniquement au
stade E13,5.
Dans le derme, on n’observe pas de diminution significative de la prolifération chez
le mutant gain de fonction et un seul stade (E12,5) montre une diminution
significative chez le mutant perte de fonction.
Bien que ces résultats nécessitent également confirmation par l’étude d’autres
embryons, ils permettent de donner un début d’explication sur les causes de
l’apparition des phénotypes des mutants. En effet, comme nous l’avons déjà
mentionné, la diminution du nombre des mélanoblastes se fait majoritairement dans
l’épiderme chez les deux mutants. Ici, nous démontrons une diminution de la
prolifération dans ce compartiment à au moins un stade chez les deux mutants.
Cependant, si cette diminution peut suffire à expliquer une hypopigmentation chez le
mutant gain de fonction, il est peu probable que ce seul phénomène soit en jeu dans
l’absence de pigmentation des mutants perte de fonction. On peut tout de même noter
que chez ces derniers, la diminution de la prolifération dans le derme est continue sur
au moins deux stades. De plus, il y a également une réduction de prolifération au
niveau du derme ce qui peut être un phénomène concourant à la baisse du nombre de
mélanoblastes dans les deux compartiments. Enfin l’apoptose apporte peut-être une
petite contribution au phénotype.
D’autres phénomènes peuvent être recherchés pour expliquer le phénotype de ces
mutants. Précédemment dans le laboratoire, une étude a été effectuée montrant
l’absence de transdifférentiation ou de perte de différenciation du lignage
mélanocytaire chez les deux mutants. Dans l’avenir, d’autres mécanismes de mort
cellulaire (comme l’autophagie) ainsi que la sénescence pourront être étudiés.
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