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Revue de la littérature
m.2.1.4 - Théories Pathogénfques
La pathogenèse de la maladie reste inconnue mais il existe plusieurs
théories explicatives (Brown en 1958 et Chesley en 1978) dont la plupart sont
remises en cause. Parmi ces théories, nous avons:
- Coagulopathie
On a constaté que les patients faisant la prééclampsie ont la coagulation
intravasculaire disséminée (CIVD). Mais on ne sait pas si c'est la CIVO qui est
le facteur initiateur de la prééclampsie, ou si elle n'en est qu'une conséquence.
- Théorie inununitaire
La prééclampsie serait un phénomène de rejet du placenta et du fœtus
avec production et dépôt des substances fibinoides (complexes immuns formés
d1gG et d'IgM) dans les vaisseaux. Cependant, les patientes HIV positif et
patientes sur corticothérapie prolongée (immunoincompétentes) développent
aussi la prééclampsie ; d'où la remise en cause de la théorie.
- Augmentation de la sensibilité des parois vasculaires
pendant la grossesse due à l'augmentation des substances
vasopressives
La protacycline est un vasodilatateur et antiagrégant plaquettaire produit
par l'endothélium. La thromboxane A2 a un effet opposé (vasoconstricteur et
agrégant plaquettaire). Au cours de la prééclampsie, il y a une altération de
l'équilibre prostacycline/thromboxane A2 à cause de la baisse du taux de
prostacycline.
HI.2.1.5 · Physiopathologie
La prééclampsie est une pathologie qui touche presque tous les
systèmes:
- Système nerveux central
Le tissu cérébral comme la plupart des tissus de l'organisme est capable
de régulariser son débit de perfusion. Ainsi, la circulation cérébrale est
maintenue par autorégulation à un débit constant de 55 ml/minI lOOg.
SAGNE - Doppler ombilical et pronostic fœtal des grossesses' haut risque - Thèse Doc. M'd. - FUSa 14