A szakroiliakális ízület károsodásai

468 13. FEJEZET A mozgásszervek károsodásai13.36. táblázat. A reumatológiai betegségekosztályozása (folytatás)V. Anyagcsere és endokrin eredetû ízületibetegségek1. Kristályarthropathiák (köszvény, álköszvény)2. Amyloidosis3. Diabetes mellitus4. Acromegalia5. EgyébVI. Daganatok1. Myeloma multiplex2. Osteochondrosis3. EgyébVII. Csont- és porcbetegségek1. Osteoporosis2. Osteitis3. Osteochondritis4. Osteomalacia5. OsteomyelitisVIII. Neuropathiák1. Neurogén arthropathia2. Kompressziós neuropathriák3. EgyébReumatoid arthritisHéjj GáborAz epidemiológiai adatok szerint a reumatoidarthritis prevalenciája 1% körüli, a nôk körébengyakoribb. A korábbi tapasztalatokkal ellentétbena betegség leggyakrabban a negyedik-ötödikévtizedben kezdôdik, de ettôl mindkét iránybanjelentôs eltérés is elôfordul.Patogenezis. A betegség kimeríti a klasszikusautoimmun betegségek jellemzôit: multifaktoriálisés három egymástól élesen el nem határolhatófázisból áll, melyek az iniciáció, a gyulladásosszakasz, melyet a szöveti károsodás és fibrosis kialakulásakövet.Kezdeti szakaszában a leukocyták az erek endothelsejtjeinkilépve felhalmozódnak a szinoviálissejtmembránban, synovitist indukálva. Aproliferáló szinoviális membránból kialakulógyulladásos szövet, a pannus rákúszik az ízületifelszínre, károsítja a porcot és szubkondráliscsontot.A genetikai tényezôk közül a betegségre hajlamosítóHLA-DR1 és HLA-DR4 allélok, valamintegyes non-HLA gének megváltozott expressziója,illetve polimorfizmusa emelhetô ki.Számos kórokozó közül a régóta ismert Epstein–Barr-vírusmellett a rubeola vírusa, a parvovírusB19, a retrovírusok, míg baktériumokközül a mycobacteriumok, a Proteus és az E. colikóroki szerepére vannak adatok.A betegség gyulladásos szakaszában a legismertebbautoantigén faktor a II. típusú kollagén,a gyulladás fenntartásában számos citokin és kemokinvesz részt (a vezetô szerepet a TNF-α ésIL-1 játssza), míg a destrukciókért az említett citokinekhatására termelôdô mátrix metalloproteázok(MMP) felelôsek, melyek károsítják acsontot és a porcot.A gyulladás lecsengése után a szinoviálismembránban kialakuló fibrosisban a fô szerepeta növekedési faktorok játszák.Klinikai kép. A progresszív ízületi destrukciótokozó betegség egyéb szervrendszereket isérinthet és nem csak a beteg várható élettartamátrövidíti meg, hanem igen súlyosan rontja életminôségetis, nagy százalékban vezet rokkantsághoz,anyagi, társadalmi, szociális problémáksokaságát zúdítva ezzel a betegre. (Hazai felmérésszerint a 40 éves RA-s beteg életminôségerosszabb egy átlagpopulációbeli 80 évesénél!)A betegség ritkán akutan, lázzal kísért monovagyoligoarthritisszel indul, általában azonban alappangó poliartikuláris kezdet, leggyakrabbanaz MCP, a PIP ízületek, valamint a csuklók duzzanata,fájdalma jellemzô. Az alsó végtagok ízületeiközül leghamarabb az MTP ízületek érintettségejelentkezik, a betegeknek kezdetben aszubfebrilitás mellett általános tünetei (fáradtság,izzadékonyság, izomfájdalmak) lehetnek.Hamar kialakul a betegségre jellemzô 30 percetmeghaladó reggeli merevség, elsôsorban a kéz kisízületeiben.A nagyobb ízületek érintettsége általábanhosszabb betegségtartam után következik be.Az ízületek torzulása jellemzô, a tok és azinak zsugorodása mellett subluxatiók alakulnak