MEDICINA DEL LAVORO - AppuntiMed

MEDICINA DEL LAVORO
BESTIE!
Giordano Perin
Appuntimed

Indice
1. INTRODUZIONE 7
1.1. LE BRANCHE DELLA MEDICINA DEL LAVORO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.2. ASPETTI EPIDEMIOLOGICI INTRODUTTIVI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.3. DEFINIZIONI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.3.1. INFORTUNIO SUL LAVORO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.3.2. MALATTIA PROFESSIONALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
I. MONITORAGGIO DELL’AMBIENTE DI LAVORO E AGENTI TOSSICI IN ESSO PRESENTI 13
2. IL MONITORAGGIO AMBIENTALE 14
2.1. LE FASI DEL MONITORAGGIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
2.2. MONITORAGGIO AMBIENTALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
2.3. MONITORAGGIO BIOLOGICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
2.4. SORVEGLIANZA SANITARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
2.4.1. DOSE EFFETTO E DOSE RISPOSTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
2.5. GLI INDICATORI BIOLOGICI E IL LORO USO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
2.5.1. INDICATORI DI DOSE ED ESPOSIZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
2.5.2. INDICATORI DI EFFETTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
2.5.3. INDICATORI DI SUSCETTIBILITÀ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
2.6. EFFETTI CLINICI E INDICI DI ESPOSIZIONE BIOLOGICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
2.6.1. BEI BIOLOGICAL EXPOSURE INDEX . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
3. METALLI 20
3.1. CARATTERISTICHE GENERALI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
3.2. SPECIFICI TIPI DI METALLI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
3.2.1. PIOMBO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
3.2.2. CADMIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
3.2.3. CROMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
3.2.4. MERCURIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
3.2.5. MANGANESE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
3.2.6. ARSENICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
4. SOLVENTI 29
4.1. MONITORAGGIO AMBIENTALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
4.2. TOSSICOCINETICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
4.2.1. BIOINDICATORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
4.3. EFFETTO GENERALE DEI SOLVENTI SUL CORPO UMANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
4.4. SPECIFICI TIPI DI SOLVENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
4.4.1. BENZENE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
4.4.2. STIRENE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
4.4.3. TRICLOROETILENE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
4.4.4. SOLFURO DI CARBONIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
4.4.5. GLICOLI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
4.4.6. CLORURO DI VINILE MONOMERO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
2

Indice
II. PATOLOGIE D’ORGANO E D’APPARATO LAVORO CORRELATE 39
5. DISTURBI MUSCOLO-SCHELETRICI DI ORIGINE OCCUPAZIONALE 40
5.1. COLONNA VERTEBRALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
5.1.1. EPIDEMIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
5.1.2. PATOLOGIE DEL RACHIDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
5.1.3. EZIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
5.1.4. LOMBALGIA ACUTA DA SFORZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
5.1.5. SORVEGLIANZA SANITARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
5.2. ARTO SUPERIORE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
5.2.1. EPIDEMIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
5.2.2. PATOLOGIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
6. PATOLOGIE CUTANEE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE 44
6.1. EPIDEMIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
6.2. PREVENZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
6.2.1. EVITARE LA CONTAMINAZIONE DELLA CUTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
6.2.2. SOSTITUZIONE DI PRODOTTI PERICOLOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
6.2.3. CONTROLLO DELLA PULIZIA DELLA MANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
6.3. IDENTIFICAZIONE DEI SOGGETTI A RISCHIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
6.4. DERMATITI DA CONTATTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
6.4.1. DERMATITI IRRITATIVE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
6.4.2. DERMATITI ALLERGICHE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
6.5. PROFESSIONI MAGGIORMENTE A RISCHIO E CAUSE SOTTOSTANTI . . . . . . . . . . . . . . . . 50
6.6. DIAGNOSI E TERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
7. PATOLOGIE UDITIVE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE 53
7.1. PRINCIPI FISICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
7.2. DISTURBI DATI DAL RUMORE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
7.2.1. EFFETTI NOCIVI SULL’ORGANO DELL’UDITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
7.2.2. EFFETTI EXTRAUDITIVI DI TIPO PSICO-SOMATICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
7.2.3. EFFETTI GENERALI DI DISTURBO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
7.3. FISIOPATOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
7.4. TIPI DI RUMORE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
7.5. PREVENZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE 56
8.1. CLASSIFICAZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
8.2. STORIA NATURALE DELLE PATOLOGIE POLMONARI INALATORIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
8.2.1. BRONCHITE CRONICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
8.2.2. ENFISEMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
8.2.3. CUORE POLMONARE CRONICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
8.3. PNEUMOCONIOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
8.3.1. SILICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
8.3.2. BERILLIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
8.3.3. METALLI DURI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
8.3.4. ASBESTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
8.4. PATOLOGIE ALLERGICHE DI TIPO PROFESSIONALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
8.4.1. ASMA OCCUPAZIONALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
8.4.2. ALVEOLITI ALLERGICHE ESTRINSECHE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
8.4.3. SICK BUILDING SYNDROME . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
9. EPATOPATIE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE 79
9.1. CLASSIFICAZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
3

Indice
9.2. EPATOPATIA CITOTOSSICCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
9.2.1. ASPETTI ANATOMOPATOLOGICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
9.2.2. ASPETTI CLINICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
9.3. EPATOPATIA ACUTA COLESTATICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
9.4. EPATOPATIE CRONICHE FIBROSANTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
9.5. EPATOPATIA DI TIPO GRANULOMATOSO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
9.6. EPATOMEGALIA ASINTOMATICA DA INDUZIONE ENZIMATICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
10.NEFROPATIE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE 84
10.1.NEFROPATIE ACUTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
10.1.1. EZIOLOGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
10.2.NEFROPATIE CRONICHE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
10.2.1. VALUTAZIONE DEL DANNO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
11.SINDROMI NEUROLOGICHE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE 86
11.1.INSETTICIDI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
11.1.1. ESTERI ORGANOFOSFORICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
11.2.SINDROME PSICORGANICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
11.2.1. EVOLUZIONE DELLA MALATTIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
11.3.NEUROPATIE PERIFERICHE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
11.4.NEUROPATIA DA INTRAPPOLAMENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
11.4.1. FATTORI DI RISCHIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
12.PATOLOGIE A CARICO DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE 92
12.1.PATOLOGIE OCCUPAZIONALI A CARICO DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE . . . . . . . . 92
12.2.STABILIRE L’IDONEITÀ AL LAVORO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
12.2.1. CONSUMO ENERGETICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
12.2.2. MICROCLIMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
13.EMOPATIE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE 95
13.1.TOSSICI AD AZIONE DIRETTA SUL MIDOLLO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
13.1.1. ASPETTI CLINICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
13.1.2. EFFETTI DEL BENZENE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
13.2.TOSSICI AD AZIONE DIRETTA SUL GLOBULO ROSSO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
13.2.1. ALTERAZIONI DELL’EMOGLOBINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
13.2.2. ALTERAZIONI EMOLITICHE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
13.3.TURBE DELL’EMOSTASI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
14.TUMORI DI ORIGINE OCCUPAZIONALE 98
14.1.GENERALITÀ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
14.1.1. CARATTERISTICHE DEI CANCEROGENI OCCUPAZIONALI . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
14.1.2. CLASSIFICAZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
14.2.SPECIFICI CANCEROGENI DI TIPO OCCUPAZIONALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
14.3.FATTORI EPIDEMIOLOGICI E CONFONDENTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
III. RADIAZIONI IONIZZANTI E NON IONIZZANTI 102
15.RADIAZIONI IONIZZANTI 104
15.1.UNITÀ DI MISURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
15.1.1. CATEGORIE DI ESPOSIZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
15.2.EFFETTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
15.2.1. CAPACITÀ DI PENETRAZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
15.2.2. RADIOSENSIBILITÀ DEI TESSUTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
15.2.3. EFFETTI MICROSCOPICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
4

Indice
15.2.4. EFFETTI SULL’ORGANISMO INTERO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
16.RADIAZIONI NON IONIZZANTI 113
16.1.CLASSIFICAZIONE E SORGENTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
16.1.1. NATURA DEL CAMPO ELETTROMAGNETICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
16.2.SORGENTI PRINCIPALI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
16.3.EFFETTI BIOLOGICI DEI CAMPI ELETTROMAGNETICI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
16.3.1. ESPOSIZIONE PROFESSIONALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
16.3.2. CORRENTE ELETTRICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
16.3.3. RADIOFREQUENZE E MICROONDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
16.3.4. RADIAZIONI OTTICHE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
16.3.5. TELEFONIA CELLULARE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
5

Indice
Il materiale pubblicato è posto sotto licenza creative commons
Tutte le immagini non prodotte da me (e di conseguenza non poste sotto la medesima licenza sopra
descritta) sono tratte:
• DA WIKIPEDIA e sono quindi poste sotto licenza, nello specifico le licenze possono essere:
◦ Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported License.
◦ GNU Free Documentation License.
Ogni immagine riporta uno specifico link alla pagina di riferimento su wikipedia dove sono indicate
le specifiche licenze.
• DA UNA VECCHIA EDIZIONE DEL GRAY’S ANATOMY del 1918 che ha perso il diritto d’autore, tali
immagini sono completamente opensource e le trovate a questo indirizzo.
• DA RADIOPAEDIA, un archivio wiki-based di materiale radiografico e radiologico in generale,
consultabile qui.
Nonostante le mie attenzioni e le attenzioni delle persone che mi aiutano (e che ringrazio) sicuramente
possono essere presenti degli errori o delle imprecisioni che vi invito, se possibile, a segnalarmi. Per
qualsiasi problema, errori, consigli, informazioni mandami una mail a:
figliodibuonamatrix@gmail.com
Provvederò a condividere con te, quando possibile, la versione editabile del mio file, di modo che sia
più facile correggerlo.
Non posso garantire in alcun modo che questa raccolta di appunti sia sufficiente per superare un
qualsiasi esame: il superamento di una prova, di qualsiasi natura essa sia, richiede un bagaglio di
competenze e conoscenze che non può essere quantificato in alcun modo. Se intendete fidarvi,
fatelo a vostro rischio e pericolo.
6

1. INTRODUZIONE
La medicina del lavoro studia i rapporti tra l’essere umano che lavora, il lavoro che viene svolto e le
condizioni dell’ambiente di lavoro. Le patologie che colpiscono il lavoratore sono patologie che non
presentano grandi differenze rispetto alle normali patologie affrontante in ambito di medicina interna,
a fare la differenza sono gli agenti eziologici in grado di provocare tali malattie. I criteri di cui si avvale
il medico del lavoro nell’eseguire questo tipo di attività sono tre:
1. Monitoraggio ambientale della sostanza sospetta.
2. Monitoraggio biologico sull’individuo, valutando per esempio i metalli nell’aria alveolare o nelle
urine.
3. Prodotti di metabolizzazione del determinato agente chimico introdotto in occasione lavorativa.
La disciplina in questione è inoltre strettamente connessa alla giurisprudenza: il decreto legge 81 -
2008 (testo unico sulla sicurezza sul lavoro), composto di 306 articoli con relativi allegati, contiene tutte
le normative vigenti relative ai problemi di sorveglianza sanitaria in ambito lavorativo ed è punto di
riferimento per questioni di tipo amministrativo penale.
Quello che il medico del lavoro indaga è essenzialmente se una malattia sia correlata o meno ad un
determinato tipo di agente presente nell’ambiente di lavoro: nel corso delle 6-8 ore al giorno in cui ci si
trova in ambiente lavorativo, si entra a contatto con agenti fisici, biologici e chimici che interagiscono
con il nostro organismo, producendo in alcuni casi problemi di salute. Nell’ambito medico sono due gli
esempi più caratteristici:
• Il personale esposto a radiazioni ionizzanti.
• Anestesisti esposti a solventi.
Sempre più importante diventa inoltre il problema legato al personale esposto a guanti al lattice,
allergene estremamente comune, o a fluidi biologici.
La domanda essenziale cui è chiamato a rispondere il medico del lavoro quindi è se la patologia
che si riscontra e diagnostica sia legata all’ambiente lavorativo e se sì in che misura lo sia.
La patologia in assoluto più indennizzata in Italia è il tunnel carpale, tipico esempio di patologia
multifattoriale che può essere legata all’ambiente lavorativo come no, certamente prima di definire
quanto peso abbia un traumatismo cronico del carpo legato ad un’attività per esempio di cucito, è
indispensabile valutare la presenza di:
• Pregresse fratture del polso.
• Presenza di diabete e ipertiroidismo.
• Presenza di connettiviti.
Vanno considerati certamente altri fattori di rischio, soprattutto legati al sesso, si tratta infatti di una
patologia tipicamente femminile:
• Per ragioni anatomiche: il polso è più stretto.
• Per l’assunzione di contraccettivi orali o gravidanza, aspetti favorenti lo sviluppo di ipertrofia del
legamento trasverso del carpo.
In un contesto di questo tipo quindi statistica ed epidemiologia sono molto importanti: molte volte le
diagnosi che si fanno sono diagnosi supportate da evidenza epidemiologica, essenziale a supportare
una eventuale richiesta di risarcimento.
1.1. LE BRANCHE DELLA MEDICINA DEL LAVORO
La medicina del lavoro si suddivide tipicamente in diverse branche:
1. Clinica, fondata per la prima volta da Bernardino Ramazzini, docente che insegnava a Modena
medicina sociale.
7

1. INTRODUZIONE
2. Igiene del lavoro, igiene industriale: si parla del monitoraggio sul luogo di lavoro e della valutazione
della concentrazione di un inquinante sul luogo di lavoro stesso.
3. Fisiologia del lavoro e fisiologia applicata, valuta per esempio il dispendio energetico che la
persona ha nel corso del suo lavoro.
4. Tossicologia, che valuta effetti di agenti chimici, metalli, solventi e simili sul corpo umano.
5. Epidemiologia occupazionale.
6. Ergonomia occupazionale, valuta come un individuo lavora dal punto di vista posturale: sapendo
che le affezioni muscolo scheletriche, come il tunnel carpale, sono tra le più indennizzate in
assoluto, tale disciplina assume nel corso del tempo un’importanza essenziale.
7. Biologia molecolare e genetica: ciascuno di noi presenta una determinata serie di polimorfismi
molecolari, lo screening genetico ha assunto nel corso del tempo un peso molto importante nel
contesto lavorativo nel momento in cui si applichi alla possibilità di selezionare chi possa fare un
determinato lavoro e chi no. Da un lato risulta utile in quanto riesce ad identificare persone a
rischio che, nel fare un determinato lavoro, potrebbero andare incontro a conseguenze importanti,
dall’altro può consentire di identificare persone dotate di una maggior tolleranza al lavoro
e quindi escludere gli altri.
8. Legislazione, molto importante nei luoghi di lavoro.
9. Tecnologia della produzione.
10. Organizzazione del lavoro.
1.2. ASPETTI EPIDEMIOLOGICI INTRODUTTIVI
L’argomento della medicina del lavoro è un argomento estremamente attuale:
• 6000 lavoratori al giorno nel mondo muoiono per incidente o malattie professionale.
• 160 milioni di soggetti hanno una malattia che deriva dal tipo di lavoro o esposizione ad agenti
presenti sul luogo di lavoro.
• 268 milioni di casi di incidenti non mortali.
• 351.000 decessi sul posto di lavoro all’anno.
• Il costo complessivo che segue a tutto questo corrisponde a circa il 4% del PIL mondiale, 1250
miliardi di dollari americani.
Un enorme database relativo a questo tipo di informazioni è costantemente aggiornato dalla International
labour organization, sezione dell’ONU che si occupa in particolare di questi temi. Dato essenziale
da tener presente è relativo alle sedi in cui questi incidenti si verificano: i paesi maggiormente
colpiti dalla piaga degli incidenti sul lavoro sono certamente i paesi in via di sviluppo (Cina, India, Russia)
dotati di tecnologie relativamente all’avanguardia accompagnate da legislazioni incomplete o
parzialmente rispettate.
1.3. DEFINIZIONI
Prima di procedere alla descrizione di patologie specificamente legate all’ambito lavorativo è importante
definire due concetti:
1. Infortunio sul lavoro.
2. Malattia professionale.
1.3.1. INFORTUNIO SUL LAVORO
Dal punto di vista della MEDICINA DEL LAVORO si tratta di un evento multifattoriale conseguenza statisticamente
prevedibile di carenze tecnico organizzative sociali del sistema uomo lavoro: si tratta di un
evento imprevisto che causa lesioni, morte, perdita di produzione, danno a proprietà e strutture.
Sono tre i fattori da prendere in considerazione e inclusi nel termine “multifattoriale”:
1. Cause immediate:
a) Comportamenti non sicuri.
8

1. INTRODUZIONE
b) Condizioni non sicure.
2. Cause concorrenti:
a) Condizione psico fisica del lavoratore, la cui importanza è dimostrata dall’elevato numero di
incidenti:
i. Il lunedì o il venerdì, parti iniziali e finali della settimana lavorativa.
ii. Nei periodi di massimo stress psicologico e fisico.
b) Organizzazione del lavoro.
3. Effetti:
a) Disagio.
b) Danno economico (produttività, qualità che diminuiscono).
c) Infortunio.
Dal punto di vista MEDICO LEGALE si tratta di un evento che si verifica per causa violenta in occasione
di lavoro (incluso infortunio in itinere), da cui deriva:
1. La morte.
2. Inabilità permanete al lavoro (assoluta o parziale).
3. Inabilità temporanea assoluta che comporta l’astensione dal lavoro per più di tre giorni. Per una
inabilità inferiore ai tre giorni si parla di infortunio in franchigia: tipico esempio è la puntura con
ago potenzialmente infetto: il paziente colpito viene monitorato nel corso del tempo in finestre
temporali apposite, ma può nel frattempo continuare a lavorare.
4. Danno biologico, che viene compensato e ripagato.
Con il termine infortunio in itinere si indica l’infortunio cui il lavoratore va incontro nel momento in cui
esegua degli spostamenti correlati all’attività lavorativa, dallo spostamento da casa al posto di lavoro
al viaggio di lavoro stesso. Questi incidenti sono aumentati in modo significativo per incidenza negli
ultimi anni.
LA SITUAZIONE ITALIANA
In Italia gli ambienti in assoluto più colpiti nel contesto dell’infortunistica sono:
1. Lavoratori dei metalli.
2. Lavoratori di minerali non metalliferi.
3. Lavoratori del legno.
4. Lavoratori nell’ambito delle costruzioni.
È chiaro che si tratta di ambienti di lavoro molto pericolosi. Molto importante è certamente il problema
in tutti questi contesti, del lavoratore straniero, sia per questioni tecniche che per questioni biologiche:
un lavoratore con un pool genetico tanto diverso da quello dei suoi colleghi può andare
incontro a fenomeni di suscettibilità molto importanti, tanto da portare allo sviluppo di patologie che
normalmente non si riscontrano. I due settori in cui si regista il massimo numero di lavoratori stranieri
sono:
• Costruzioni.
• Comunicazioni.
L’incidenza di incidente sul lavoro varia molto se suddividiamo le popolazioni prese in considerazione
per sesso:
• Nel sesso maschile le categorie maggiormente colpite sono:
◦ Muratore.
◦ Facchino.
◦ Meccanico.
• Nel sesso femminile le categorie maggiormente colpite sono:
◦ Pulitrice.
◦ Infermiera.
◦ Domestica.
Quindi, giovani, donne e immigrati sono i lavoratori più esposti a rischio infortunistico, come evidenziato
da diverse statistiche. In questo contesto:
9

1. INTRODUZIONE
• Coloro che hanno un lavoro precario di qualsiasi tipo sono i più vulnerabili ad andare incontro a
problema rispetto a chi ha un lavoro a tempo indeterminato.
• I lavoratori atipici svolgono compiti rischiosi e quelle mansioni pericolose che il personale dipendente
dell’impresa ha la forza contrattuale di rifiutare. Tutti i lavori più pericolosi e inquinanti,
soprattutto la fonderia, sono eseguiti da lavoratori immigrati che non sono lavoratori di diretta
dipendenza dell’azienda molto spesso.
Aspetto importante da ricordare in contesto legislativo è che l’evento virulento è equiparato all’evento
violento: un’infezione contratta sul posto di lavoro è un’incidente, non una malattia professionale.
1.3.2. MALATTIA PROFESSIONALE
Si tratta di una malattia contratta nell’esercizio della propria attività lavorativa e a causa di determinate
lavorazioni rischiose. In questo caso:
• La causa non deve essere violenta.
• La causa agisce lentamente e gradualmente sull’organismo.
• Deve esistere un rapporto ben preciso tra malattia e lavoro svolto.
Nella nostra legislazione, qualsiasi medico deve denunciare qualsiasi patologia che si sospetta sia
legata al lavoro, di qualsiasi tipo. Tutte le patologie registrate possono essere classificate in una delle
seguenti categorie a seconda dei casi:
1. Lista I: l’origine lavorativa è di elevata probabilità.
2. Lista II: l’origine lavorativa è di limitata probabilità.
3. Lista III: l’origine lavorativa è possibile.
Esiste invece una lista di malattie professionali tabellate, malattie che se presenti e associate ad una
causa lavorativa, danno luogo ad un indennizzo perché hanno provocato un danno biologico nell’individuo.
In Italia si registrano:
• 85 voci per l’industria.
• 24 voci per l’agricoltura.
Ciascuna voce delle tabelle riportate nei regolamenti definisce tre parametri:
1. La malattia.
2. L’ambiente lavorativo.
3. Il massimo periodo di indennizzabilità: per ottenere un indennizzo, è necessario fare domanda di
malattia professionale presso l’INAIL entro un certo periodo di tempo dalla fine dell’esposizione
all’attività lavorativa. Per alcune malattie esiste un termine massimo, per alcune altre, come i
tumori per esempio, no.
Naturalmente non tutte le patologie potenzialmente correlate con l’attività lavorativa sono tabellate,
tuttavia esistono due meccanismi che consentono al lavoratore di far valere i suoi diritti anche nel
momento in cui la patologia non sia tabellata:
1. Sul fondo di ciascuna voce è presente la dicitura “e altre malattie causate dalla esposizione
professionale a”, si lascia quindi spazio alla considerazione di altre patologie non prese in considerazione.
2. La corte costituzionale nel 1979 ha deliberato che tutte le malattie sono indennizzabili: per patologie
non inserite nelle tabelle sopra descritte, l’indennizzabilità è secondaria alla dimostrazione
dell’associazione della malattia con l’attività lavorativa; la dimostrazione è a carico del lavoratore.
EPIDEMIOLOGIA
Rispetto agli infortuni sul lavoro, che sono calati nel corso del tempo, le malattie professionali hanno
subito un significativo aumento, in particolare per quanto concerne due ambiti:
1. Le malattie neoplastiche.
2. Le malattie a carico dell’apparato muscolo-scheletrico.
Le malattie in assoluto più indennizzate in Italia sono:
1. Tra le forme tabellate:
10

1. INTRODUZIONE
a) Ipoacusia e sordità da rumore: ubiquitario negli ambienti di lavoro, è spesso bilaterale, simmetrica
e percettiva con caduta preferenziale ai 4000Hz.
b) Neoplasie da asbesto.
c) Asbestosi.
d) Silicosi.
2. Tra le forme non tabellate:
a) Ipoacusia, riportata in quanto associata a categorie di lavoratori spesso non tabellate.
b) Tendiniti.
c) Affezioni dei dischi intervertebrali.
d) Artrosi.
e) Sindrome del tunnel carpale.
Si tratta di malattie essenzialmente da sovraccarico meccanico, fattori di rischio sono:
a) Postura inadeguata.
b) Forza del movimento.
c) Esposizione a vibrazioni.
d) Ripetitività del movimento.
In Europa le malattie professionali maggiormente riconosciute sono nell’ordine:
1. Da agenti fisici.
2. Respiratorie, porta di ingresso tipica per numerose particelle.
3. Cutanee, superficie estremamente esposta.
4. Da agenti chimici.
5. Infettive e parassitarie.
Molto rilevante negli ultimi anni, nonostante la reticenza, è il problema della violenza e attacco sessuale
nel posto di lavoro: problematica di aspetto tipicamente penale, è in costante aumento.
MALATTIE LA CUI ORIGINE È PROBABILMENTE ASSOCIATA AD ATTIVITÀ LAVORATIVA (LISTA I)
Si tratta di patologie che possono effettivamente essere associate con certa probabilità ad attività
occupazionali specifiche, si suddividono in:
• MALATTIA DA LAVORO TRADIZIONALE (OCCUPATIONAL DISEASES): una malattia ben specifica associata
ad un’unica causa. La relazione è stretta e precisa.
• MALATTIE LAVORO-CORRELATE (WORK RELEATED), come il tunnel carpale per esempio, si tratta di una
malattia multifattoriale, nella genesi della quale non interviene un solo agente ma multipli agenti
che sono contemporaneamente presenti. Molte volte sono malattie molto diffuse nella popolazione
generale e difficili da diagnosticare: è essenziale escludere tutto quanto faccia possa
essere associato allo sviluppo di una malattia di questo tipo.
• MALATTIE CONDIZIONATE DAL LAVORO (DISEASES AFFECTING WORKING POPULATION), tipico esempio è
l’asma: il paziente atopico di base, se esposto a determinati tipi di antigene, sviluppa con maggiore
probabilità patologie di tipo asmatico.
IPOACUSIA DA RUMORE tipica malattia da lavoro tradizionale, prima di poter definire la malattia come
tale è indispensabile escludere quantomeno:
1. Traumi acustici.
2. Farmaci ototossici:
a) Antitubercolari.
b) Amminoglicosidici.
c) Antimalarici come il chinino.
3. Tutte malattie otorinolaringoiatriche che possono provocare una ipoacusia bilaterale percettiva.
FENOMENO DI REYNAUD patologia invece molto diffusa, è essenziale escludere, tutte le cause di
reynaud di tipo non traumatico lavorativo:
• Connettiviti.
• Sindrome da stretto toracico.
11

1. INTRODUZIONE
In questo caso molto importante è anche l’ambiente in cui si colloca il posto di lavoro: pazienti
che usano vibranti in fonderia in paesi caldi difficilmente svilupperanno Reynaud, mancando il trigger
essenziale per il suo sviluppo, il freddo. Due sono le categorie in questo contesto molto colpite:
• Macellai.
• Lavoratori di celle frigorifere.
ASBESTOSI E MALATTIE ASBESTO CORRELATE, si tratta di patologie molto importanti e appartenenti tipicamente
alla prima delle tre categorie proposte: l’associazione è molto stretta. circa l’85% dei casi
di mesotelioma è attribuibile direttamente alla esposizione ad asbesto. La diffusione della malattia nel
Friuli Venezia Giulia e a Trieste in particolare è legata soprattutto a due aspetti:
• Le rotte navali preferenziali per l’import dell’Asbesto dall’Africa.
• La presenza di tanti cantieri navali.
Molto importante per le patologie asbesto correlate è l’andamento temporale: tra inizio dell’esposizione
ed emersione della malattia intercorre un tempo di latenza estremamente lungo, 30-40 anni.
Rispetto alla data di esclusione dal mercato del materiale in questione, in Europa e in Italia ci aspettiamo
un picco di incidenza tra 2015 e 2020: sono attesi 250.000 casi di mesotelioma fatale in Europa. I
principali contributi alla esposizione a tale materiale sono:
• Fabbricazione di mezzi di trasporto:
◦ Navi.
◦ Treni, dove i vagoni erano spesso isolati con asbesto.
• Trasporti in generale.
• Industria dei metalli.
• Costruzioni.
La rimozione dell’asbesto soprattutto da fabbricati è estremamente difficoltosa, è indispensabile contattare
aziende specializzate, presenti in liste stilate dalle autorità regionali, capaci di smaltire l’asbesto:
si tratta di un processo costoso e molto lungo, gli operai non devono entrare in contatto con la fibra
asbestosica in nessun modo, devono entrare e uscire dal cantiere scafandrati. Ad oggi due condizioni
sono necessarie per definire se un isolamento di amianto installato prima della sua eliminazione dal
mercato possa non essere smaltito subitamente:
• Deve essere compatto, senza fissurazioni.
• Non devono essere prodotte briciole.
DISTURBI E PATOLOGIE MUSCOLO SCHELETRICHE DELL’ARTO SUPERIORE CORRELATE CON IL LAVORO Si
tratta di work releated diseases, non patologie classicamente lavorative. Sono patologie sempre più
comuni nel contesto lavorativo e sempre più denunciate e indennizzate tanto da aver superato, tra il
2003 e il 2007, l’ipoacusia da lavoro.
MALATTIE LA CUI ORIGINE LAVORATIVA È DI LIMITATA PROBABILITÀ (LISTA II)
Si tratta di malattie la cui origine lavorativa è effettivamente più difficilmente presente, in questo contesto
rientrano tuttavia due patologie molto importanti:
• Disturbo dell’adattamento cronico: ansia, depressione, disturbi somatoformi.
• Disturbo post traumatico cronico da stress, si registrano:
◦ Marginalizzazione dall’attività lavorativa.
◦ Attribuzione di compiti dequalificanti o eccessivi.
◦ Impedimento all’accesso alla formazione.
◦ Esercizio esasperato delle forme di controllo.
◦ Esclusione reiterata del lavoratore alle iniziative di formazione, aggiornamento e riqualificazione.
Si parla spesso di mobbing o bossing, per poter definire effettivamente il disturbo post traumatico
da stress come una patologia occupazionale è essenziale che questa sia definita come:
◦ Prolungata nel tempo, almeno sei mesi.
◦ Associata ad una chiara testimonianza da parte dei colleghi di lavoro.
12

Parte I.
MONITORAGGIO DELL’AMBIENTE DI LAVORO E
AGENTI TOSSICI IN ESSO PRESENTI
13

2. IL MONITORAGGIO AMBIENTALE
Il monitoraggio ambientale consiste in un’attività connessa con la valutazione dello stato di salute,
sistematica continua o ripetitiva, finalizzata, se necessario all’esecuzione di misure correttive.
Strumenti e metodi che si utilizzano per dichiarare che una persona è esposta ad agenti tossici, fisici
chimici o biologici, sono molto diversi e sono essenziali per una corretta sorveglianza sanitaria.
La sorveglianza sanitaria in tutte le aziende, ospedale incluso, è obbligatoria per decreto legge
81-2008, tale decreto fissa anche la periodicità dei controlli che devono esser eseguiti, questa risulta:
• Normalmente annuale.
• Semestrale soprattutto per alcuni gruppi particolari come per esempio i radiologi e i tecnici di
radiologia.
Il medico ha in ogni caso il diritto di decidere una variazione della periodicità dei controlli sulla base
del documento di valutazione del rischio associato all’attività lavorativa, tale periodicità può essere
allungata o accorciata, ma solo e unicamente a seguito di adeguata motivazione. Tipici casi in cui
viene accorciato il periodo di valutazione sono due:
• Gravidanza.
• Patologie intercorrenti che possono peggiorare in presenza di un’esposizione a determinati agenti
presenti sul posto di lavoro.
Tutti i controlli sono in ogni caso a carico del datore di lavoro, il lavoratore non paga il ticket. In linea
generale tutti gli accertamenti ed esami strumentali richiesti sono associati in modo molto stretto
all’ambito lavorativo, se nel corso della visita vengono rilevati altri quadri patologici, si innescano
comunque delle vie preferenziali di trattamento.
2.1. LE FASI DEL MONITORAGGIO
Il monitoraggio si compone di tre fasi:
1. AMBIENTALE, valutazione della quantità di agente tossico che è presente in un ambiente, sano
polveri, solventi o simili. I tossici rilevabili e valutabili vengono indagati e le loro concentrazioni
espresse generalmente in milligrammi di polvere per metro cubo o ppm. Per la maggior parte dei
tossici ambientali conosciuti esiste un livello soglia, sappiamo quali sono i limiti di concentrazione
aerea che non devono essere superati pena un danno a carico della salute del soggetto.
2. BIOLOGICO, il monitoraggio biologico valuta la qualità dei fluidi corporei in relazione ad un dato
tossico. A partire dal sangue, dalle urine o da qualsiasi altro fluido si valutano le concentrazioni di:
a) Tossico.
b) Prodotto di metabolizzazione del tossico.
c) Proteine o elementi che possono risultare alterati in presenza del tossico.
Ciascun tossico ha il suo organo bersaglio, va valutato con attenzione.
3. SORVEGLIANZA SANITARIA, ultimo step, sulla base del monitoraggi ambientale e degli indicatori di
dose di un determinato tossico nell’organismo o di indicatori di effetto dovuti al tossico stesso, si
procede ad una visita vera e propria composta di anamnesi ed esame obiettivo approfondito a
carico soprattutto degli organi bersaglio.
Al termine delle attività di monitoraggio si esprime un giudizio di idoneità al lavoro del soggetto, nello
specifico questo può risultar:
• IDONEO O NON IDONEO, in maniera non discutibile e per tutto l’ambito lavorativo.
• TEMPORANEAMENTE NON IDONEO, in alcuni casi si possono formulare delle ipotesi di temporanea non
idoneità: un tecnico di radiologia di sesso femminile è temporaneamente non idoneo se in corso
di gravidanza. Molto grosso in questo contesto il problema HCV, HBV e HIV per il sanitario.
14

2. IL MONITORAGGIO AMBIENTALE
• PARZIALMENTE IDONEO, si definisce tale il lavoratore in grado di svolgere alcune mansioni, ma non
tutte: si tratta di casi in cui un paziente non potrebbe svolgere l’attività lavorativa in toto ma solo
una parte della stessa. Un medico radiologo cui viene diagnosticata una neoplasia per esempio
non potrà lavorare a contatto con radiazioni, ma continuerà a refertare esami radiologici per
esempio. Sta al gestore dell’attività lavorativa riorganizzare il tutto per consentire al lavoratore il
reinserimento.
È diritto del lavoratore appellarsi all’ispettorato del lavoro per una revisione del giudizio di idoneità fatta
dal medico del lavoro.
2.2. MONITORAGGIO AMBIENTALE
Come accennato si tratta della valutazione a livello ambientale o atmosferico, di tutti gli agenti presenti
nel luogo di lavoro al fine di valutare se vi sia un eccesso di esposizione o rischio per la salute. La
valutazione dei livelli ambientali si realizza in tre contesti detti TLV treasure limit value:
• TLV-C O CEALING, concentrazione che non deve essere superata durante qualsiasi momento della
giornata lavorativa. Viene detto cealing (tetto) valore di esposizione che non deve essere mai
superato in nessun caso.
• TLV-TWA (TIME WAIGHTED AVARAGE). Nella maggior parte dei casi la valutazione dei livelli ambientali
viene condotta tramite un misuratore che il paziente porta con sé per un tempo complessivo
di 8 ore al giorno o 40 ore lavorative settimanali. Dalla rilevazione vengono ricavati i due valori
considerati. Se il valore medio dell’esposizione nel corso della giornata (TWA) risulta inferiore al
TLV, allora tutti i lavoratori possono esserne esposti senza alcun rischio per la salute. É chiaro che
l’assunto che viene fatto ha valore relativo e la sensibilità all’agente lesivo è di tipo gaussiano:
◦ 2,5% della popolazione circa è resistente a livelli maggiori.
◦ 2,5% della popolazione è sensibile a valori inferiori, sono lavoratori che possono non essere
protetti dal limite stabilito per legge, tipici esempi sono:
✷ Pazienti con patologia preesistente che risulta aggravata dall’esposizione.
✷ Pazienti con polimorfismi genetici che rendono l’organo bersaglio maggiormente suscettibile
a danno. Tipico esempio sono i polimorfismi della glucosio 6-P deidrogenasi che rendono
il paziente maggiormente sensibile all’esposizione al piombo.
• TLV-STEL: per agenti dotati di attività asfissiante e narcotici non può essere considerato come un
valore adeguato il TLV, infatti il valore di esposizione registrato può essere nei limiti come media,
ma in presenza di picchi di esposizione acuti che possono risultare anche letali. Per questo tipo
di agenti si utilizza quindi il TLV-STEL, cioè la concentrazione alla quale si ritiene che i lavoratori
possono essere esposti continuativamente per breve periodo di tempo senza che insorgano irritazione,
danni cronici o irreversibili ai tessuti o qualsiasi riduzione dello stato di vigilanza. Il limite di
STEL viene valutato in questo modo:
◦ Esposizione media ponderata su un periodo di 15min che non deve essere mai superata nella
giornata lavorativa.
◦ Tale esposizione non deve risultare ripetuta per più di quattro volte nel corso di una giornata.
◦ Tra le esposizioni successive o esposizioni a concentrazioni che si collocano tra TLV-C e TLV-
STEL, devono intercorrere almeno 60 minuti.
A seconda del tipo di sostanza preso in considerazione possono essere presenti e tabellati tutti e tre i
valori.
2.3. MONITORAGGIO BIOLOGICO
Consiste nella misura nei tessuto, nei secreti o escreti e nell’aria espirata del soggetto esposto degli
agenti presenti nel luogo di lavoro o dei loro metaboliti al fine di valutare l’esposizione e il rischio per
la salute dei lavoratori in rapporto ad appropriati riferimenti. I parametri utilizzati per definire il rischio
in questione sono detti INDICI BIOLOGICI DI ESPOSIZIONE O BIOMARKER: tipici casi sono per esempio legati
15

2. IL MONITORAGGIO AMBIENTALE
all’esposizione al cromo o al piombo, due metalli pericolosi, i cui livelli nell’aria, nel sangue e nelle urine
possono essere valutati in modo molto importante ed utile.
2.4. SORVEGLIANZA SANITARIA
Attività di tipo sanitario svolta dallo specialista della medicina del lavoro che ha come scopo quello
di mettere in evidenza alterazioni a carico dell’organismo più precocemente il possibile di modo
che le alterazioni biochimiche non sfocino in manifestazioni cliniche vere e proprie. Arrivare a questo
step significa non aver condotto una prevenzione efficace. Nel contesto della sorveglianza sanitaria
definiamo quindi:
• ORGANO CRITICO: organo o processo biologico nel quale si manifesta l’effetto definito critico ossia
la prima modificazione dell’organismo rilevabile in seguito all’esposizione alla concentrazione critica
della sostanza e quindi in seguito alla più bassa concentrazione capace di causare un effetto
detto “effetto critico”. Non significa che l’individuo presenti delle manifestazioni cliniche, si tratta
di effetti di tipo biochimico.
• ORGANO BERSAGLIO, quell’organo o apparato o funzione che in caso di intossicazione preclinica
o clinica viene specificamente danneggiato dall’agente tossico.
Due esempi tipici sono:
• Esposizione al piombo, metallo pesante, questo presenta:
◦ Un organo critico, la sintesi dell’eme.
◦ Un organo bersaglio, l’eritropoiesi.
• Esposizione a pesticidi fosforganici che presentano:
◦ Un organo critico, la colinesterasi.
◦ Un organo bersaglio, cioè le giunzioni sinaptiche del sistema parasimpatico e la placca
neuromuscolare.
Il monitoraggio biologico ha la funzione di identificare il problema quando questo ha colpito l’organo
o funzione critica e sta coinvolgendo l’organo bersaglio, ma prima che emerga la manifestazione
clinica.
2.4.1. DOSE EFFETTO E DOSE RISPOSTA
Dal punto di vista della sorveglianza sanitaria definiamo due concetti:
• Dose effetto, definisce un effetto non evidente clinicamente, per esempio il risultato di un’elettromiografia
rispetto ad un danno al nervo sciatico.
• Dose risposta, definisce un effetto clinicamente evidente, per esempio il dolore secondario al
danno da sciatica.
Le alterazioni di conduzione elettromiografica sono nettamente precedenti rispetto alle manifestazioni
cliniche della malattia.
2.5. GLI INDICATORI BIOLOGICI E IL LORO USO
Gli indicatori biologici sono classificati in tre categorie:
1. Di dose.
2. Di effetto.
3. Di suscettibilità.
Possono essere valutati quindi nel contesto della sorveglianza monitoraggio biologico come accennato
o della sorveglianza sanitaria. Dal punto di vista fisiopatologico il processo che si viene a creare è il
seguente:
1. Dose esterna, la concentrazione di una sostanza nel posto di lavoro, che è ovviamente alla base
della malattia.
2. Dose interna, cioè la dose che attraverso ingestione, inalazione, o penetrazione attraverso la cute
per sostanze dotate di alta capacità di penetrazione.
16

2. IL MONITORAGGIO AMBIENTALE
3. Dose biologicamente efficace: non tutto quello che penetra nell’organismo è biologicamente
efficace, ad esempio il piombo entra nelle vie aeree o viene ingerito, ma la maggior parte viene
a legarsi ai globuli rossi o si associa a proteine plasmatiche e viene bufferato, tamponato, la dose
efficace che provoca danni è il piombo libero, fintanto che è sequestrato nei globuli rossi o si
attacca alle proteine plasmatiche non è efficace dal punto di vista biologico.
Su tutti gli step di esposizione si inserisce il concetto di suscettibilità mediata da polimorfismi genetici, i
casi maggiormente comuni sono tipicamente legati alla diversa capacità di smaltimento enzimatico
che diversi individui possono presentare: si tratta di un problema molto delicato, non è ancora chiaro
se nel contesto della sorveglianza sanitaria sia indicato o meno valutare il polimorfismo genetico delle
persone esposte a particolari sostanze tossiche, questo può portare alla attuazione di politiche di esclusione
dal lavoro nei confronti della persona geneticamente svantaggiata. Chiaramente il punto
chiave su cui deve agire la sorveglianza sanitaria in generale è quello dell’esposizione ambientale.
2.5.1. INDICATORI DI DOSE ED ESPOSIZIONE
Gli indicatori utili in questo contesto sono suddivisi in:
• DI ESPOSIZIONE, molto utili nel momento in cui, per le ragioni più diverse, non sia possibile eseguire
dei controlli adeguati sui livelli aerei sul posto di lavoro. Si possono controllare:
◦ Cadmio ematico che è strettamente correlato al cadmio presente nell’atmosfera.
◦ Tricloroetilene, uno dei componenti principali della trielina, risulta a seguito di esposizione
aerea strettamente correlato con il livello di tricoloretanolo urinario.
◦ Toluene atmosferico, ben correlato con i livelli di acido ippurico urinario.
• DI ESPOSIZIONE CUMULATIVA, indicano quanto il paziente è stato cronicamente esposto ad una
sostanza, nel caso specifico:
◦ Cadmio nelle urine: prima di riversarsi nelle urine, il cadmio deve aver saturato completamente
le proteine plasmatiche.
◦ Acido tricloracetico urinario: dosato a fine turno e a fine della settimana lavorativa definisce
l’esposizione cronica a tricloretanolo.
• DI ACCUMULO, esprimono il progressivo accumulo dello xenobiotico nel tempo, nello specifico si
possono valutare:
◦ Piombo nel tessuto osseo grazie ai livelli di fluorescenza a raggi X.
◦ Cadmio che si deposita nei parenchimi sia epatico che renale, valutabile tramite attivazione
neutronica.
◦ Manganese, tende ad accumularsi nell’encefalo.
• DI DOSE REALE O DOSE REALMENTE EFFICACE, permangono gli indicatori maggiormente utili, per esempio:
◦ Piombo libero o diffusibile plasmatico.
◦ Esano o metiletilchetone.
2.5.2. INDICATORI DI EFFETTO
Si tratta di indicatori utili alla valutazione di alterazioni precoci che anticipano lo sviluppo della malattia.
Si definiscono anche indicatori di effetto critico e indicatori di organo bersaglio.
Un tipico esempio è relativo alla esposizione al piombo, in questo caso distinguiamo:
• INDICATORI DI EFFETTO CRITICO, ogni passaggio di sintesi dell’eme è catalizzato da enzimi, sono tre
quelli sensibili al piombo:
◦ ALA deidratasi.
◦ CPG decarbossilasi.
◦ EME sintetasi.
A seguito dell’esposizione al piombo troveremo quindi nell’organismo del paziente elevati livelli di
prodotti non metabolizzati da tali enzimi, rispettivamente:
◦ Acido delta amino levulinico, dosata nelle urine.
◦ Coproporfirinogeno, dosata nelle urine.
17

2. IL MONITORAGGIO AMBIENTALE
◦ Protoporfirina IX, dosata nel sangue.
• INDICATORI DI ORGANO BERSAGLIO, cioè indicatori dell’attività svolta dal piombo sulle cellule del
sangue, per esempio:
◦ Anemia normocromica normocitica, in alcuni casi lievemente ipocromica.
◦ Sideremia aumentata: il ferro non viene utilizzato.
Un grosso problema si verifica nel momento in cui la paziente soffra sia di una condizione di anemia
cronica da perdita di ferro, sia di una talassemia minor per esempio. A questi si aggiungono:
◦ Microproteinuria.
◦ Alterazione di test neuroendocrini.
Molto spesso la clinica della malattia è molto lenta ad instaurarsi, molti pazienti restano asintomatico
per un lungo periodo di tempo, il sistema ematopoietico e di trasporto dell’ossigeno si adattano. Il cut
off sotto il quale si comincia a pensare ad una trasfusione è 7-8g/dl di emoglobina, spesso anche a
questi livelli la manifestazione clinica è presente solo sotto sforzo.
2.5.3. INDICATORI DI SUSCETTIBILITÀ
Si tratta di indicatori essenziali in quanto denotano quanto il paziente sia suscettibile a dati chimici;
possono limitare la capacità di far fronte alla esposizione a tossici:
• Glucosio sei fosfato deidrogenasi.
• Deficit di alfa uno antitripsina, predispone a qualsiasi patologia respiratoria.
• Polimorfismi genetici, molto importanti soprattutto per quanto concerne acetilatori lenti e veloci.
AMMINE AROMATICHE
In questo contesto la selezione dei lavoratori è un problema estremamente grosso. Tipico esempio è
quello delle amine aromatiche, cancerogeni vescicali, distinguiamo quindi due tipi di acetilatori, lenti
e veloci. Nei due casi il tossico ha effetti completamente differenti:
• L’acetilatore lento produce un metabolita che può velocemente arrivare a produrre ione aril
nitrenio che forma addotti con il DNA.
• L’acetilatore veloci produce un metabolita differente che da vita molto lentamente a ione aril
nitrenio, gli addotti con il DNA si formano molto lentamente.
Il problema di selezione del lavoratore è un problema serio, per evitare discriminazioni la lavorazione
con amine aromatiche viene condotta a circuito chiuso.
2.6. EFFETTI CLINICI E INDICI DI ESPOSIZIONE BIOLOGICA
Per ciascun tossico definiamo in generale:
• EFFETTI DETERMINISTICI, si verificano sempre in caso di superamento della dose soglia, più la dose
viene superata più diventano gravi.
◦ Sono generalmente reversibili e se la dose viene controllata in modo adeguato si risolvono.
◦ Possono essere presenti variabilità genetiche importanti.
• EFFETTI PROBABILISTICI, non si parla mai di gravità, ma di presenza o assenza, le probabilità quindi
che l’effetto si verifichi vanno da 0 a 1. Più aumenta la dose più rilevante è la probabilità che
si verifichi l’effetto, ma non esiste quindi una dose soglia al di sotto della quale siamo sicuri che
l’effetto non comparirà. Tipico esempio è quello delle radiazioni ionizzanti.
• EFFETTI IMMUNOALLERGICI, anche in questo caso a seguito della sensibilizzazione non esiste una dose
soglia e l’effetto si verifica a prescindere dalla durata e dall’entità dell’esposizione.
◦ Probabilmente la dose iniziale e sensibilizzante richiede una certa entità, ma questa non è
nota.
◦ Il coinvolgimento genetico è evidente.
18

2.6.1. BEI BIOLOGICAL EXPOSURE INDEX
2. IL MONITORAGGIO AMBIENTALE
Per numerosi tossici possiamo dire con sicurezza che, in presenza di un’escrezione urinaria di un certo
livello o di concentrazione ematica di un certo grado, non ci sono effetti sull’organismo, tipico esempio
è quello del piombo: sotto la dose soglia di 60mg/100ml nel maschio e 40mg/100ml nella donna, non
ci sono rischi.
Quando andiamo a valutare un indice biologico di esposizione o BEI dobbiamo essere certi però
che tale indice sia specifico per il tossico che andiamo a valutare, tipici esempi da ricordare in questo
contesto sono:
• Il benzene, tutti i metaboliti del benzene presentano dei confondenti legati all’assunzione di
sostanze aromatiche con la dieta (prugne), si valutano quindi due metaboliti specifici:
◦ Acido trans trans muconico.
◦ Acido 4 fenil mercapturico.
• L’arsenico è presente in elevate concentrazioni solo in un animale: l’aragosta.
Molto importante è quindi quando andiamo a dosare un tossico:
• Valutare le notazioni presenti:
◦ B, background, definisce che c’è un qualche fonte che possa portare a falsi risultati.
◦ S, skin, ci dice che il tossico può essere assorbito anche per via cutanea. A seconda del tipo
di tossico coinvolto, possiamo avere livelli ematici differenti anche a parità di concentrazione
nell’aria.
• Valutare quando campionare il singolo tossico tramite il metabolita dello stesso, esistono tossici
a metabolizzazione rapida che vengono eliminati rapidamente e possono essere dosati a fine
giornata e tossici che invece vanno dosati a fine settimana. Bisogna conoscere quindi:
◦ Tossici industriali con cinetica di escrezione rapida e intermedia.
◦ Tossici industriali con cinetica ad escrezione lenta.
19

3. METALLI
Con il termine metallo si indicano moltissimi elementi alcuni dei quali hanno uso industriale e possono
dare luogo a intossicazioni acute o croniche.
3.1. CARATTERISTICHE GENERALI
I metalli sono elementi chimici che, ad eccezione del mercurio, si presentano solidi a temperatura
ambiente, sono buoni conduttori di elettricità e calore e sono, soprattutto, malleabili. In natura sono
presenti molti metalli, almeno 25 elementi, e dal punto di vista dell’esposizione tuttavia, gli ambiti in cui
questa si verifica sono quattro:
1. Estrazione, tutta l’attività mineraria è estremamente importante.
2. Metallurgia, primaria o secondaria (fusione di rottami o riciclo di materiali metallici utilizzati).
3. Trattamento chimico termico o meccanico dei metalli e loro leghe.
4. Attività di servizio, in particolare, per quanto concerne i metalli, tutto quanto concerne smaltimento
e gestione dei rifiuti.
In linea generale dei metalli possiamo dire che:
• Sono presenti ovunque, dalla cianocobalamina, che metallo essenziale per il corretto funzionamento
del nostro organismo, a materiali tossici prodotti e presenti per esempio in:
◦ Aria, gas di scarico e simili.
◦ Cibo.
◦ Elementi voluttuari come alchool fumo e simili.
Ingeriamo quotidianamente metalli sia per ragioni fisiologiche che per ragioni patologiche.
• Innovazioni tecnologiche, adesso almeno nelle società industriali le intossicazioni acute industriali
sono nettamente in trend negativo, sono in ascesa invece in paesi in via di sviluppo come India,
Cina e Brasile, dove il costo della sicurezza è secondario rispetto alla produttività. Nel contesto
del nostro paese e dei paesi sviluppati, nella maggior parte dei casi si verificano in piccole o
piccolissime imprese dove per ragioni economiche e strutturali non sempre è possibile avere a
disposizione un sistema di monitoraggio efficacissimo.
• Il monitoraggio della sicurezza per l’esposizione a metalli è:
◦ Ambientale, si eseguono misure su prelievi di aria nella quale il metallo deve essere presente
in quantità di mg o µg per m 3 .
◦ Biologico, ci affidiamo a sangue e urine prevalentemente, divengono poi rilevanti indicatori
di effetto biologico.
In una giornata normale, a prescindere dall’attività lavorativa svolta, noi assorbiamo metalli, questi
sono principalmente:
• Zinco, essenziale, ma se assorbito in eccesso diviene tossico.
• Manganese.
• Cobalto.
Molti metalli vengono prodotti ed espulsi nell’ambiente da centrali termoelettriche in quantità di chilogrammi
all’ora, bruciando olio minerale o carbone si producono numerosi metalli dei quali, eccetto
il selenio, nessuno è essenziale. Molto importante anche nel contesto biologico è il passaggio ad energie
rinnovabili e che non producano metalli potenzialmente dannosi. Dal punto di vista pratico il
comportamento biologico del metallo è il seguente:
1. Il metallo viene assorbito:
a) Primariamente per via aerea.
b) Secondaria mente per via cutanea e per via digestiva.
2. Passaggio del metallo in circolo e sua distribuzione, questa avviene in due forme:
20

3. METALLI
a) Forma libera, che provoca danni ed effetti.
b) Forma legata, normalmente a plasmaproteine, bufferata che non ha effetti diretti sull’organismo.
Il metallo circola nell’organismo e si distribuisce ai vari organi, ogni metallo ha il suo organo
preferenziale e di deposito.
3. Tutti i metalli in circolo passano in qualche misura attraverso il fegato, si tratta di un essenziale sito
di biotrasformazione, l’elemento biotrasformato viene poi redistribuito.
4. La fase di escrezione è prevalentemente di tipo urinario per i metalli, in piccola parte avviene
comunque anche tramite le feci.
Il fatto che siano presenti elementi di deposito fa si che quando intendiamo trattare un soggetto che ha
assorbito un metallo la terapia di elezione è una terapia chelante: somministriamo un farmaco che è in
grado di legare il metallo presente nell’organismo, bufferarlo e soprattutto facilitarne l’eliminazione. A
prescindere in pratica dal chelante utilizzato, lo scambio avviene sempre a livello del liquido interstiziale
a livello del quale viene a crearsi un gradiente di concentrazione tra liquido interstiziale stesso e organo
di deposito. Esempio tipico è quello del piombo: il farmaco di scelta per facilitarne l’escrezione resta
l’EDTA che nel liquido interstiziale rilascia il calcio cui è normalmente legato e si associa al piombo che
viene veicolato nelle urine. Molta attenzione va posta alla funzione renale prima di cominciare una
terapia: tutti i chelanti, facilitando il contatto tra rene e metallo, sono in qualche misura nefrotossici.
3.2. SPECIFICI TIPI DI METALLI
3.2.1. PIOMBO
Le principali attività lavorative in cui si registra una importante esposizione al piombo sono:
1. ESTRAZIONE DEL PIOMBO.
2. TRATTAMENTO CHIMICO E FORMAZIONE DI LEGHE CON IL PIOMBO, tipicamente bronzo peltro e ottone
sono sostanzialmente materiali che contengono piombo addizionato ad altri metalli.
3. INDUSTRIA CERAMICA: i coloranti contengono praticamente sempre piombo in certa quantità, in
particolare il minio (rosso) è molto utilizzato per la colorazione del vasellame.
4. SALDATURA AL PIOMBO, le gocce di colore argento presenti su materiali elettronici, soprattutto
schede, sono saldature di deposito di piombo e stagno che proteggono una componente sottostante.
Quando l’elettrodo tocca la lega e ne provoca il deposito, il fumo che si sviluppa va
immediatamente assorbito, in caso contrario verrà respirato dal paziente.
5. Un tempo era molto importante anche l’uso del piombo nella PRODUZIONE DI CARBURANTI, veniva
utilizzato come antidetonante.
L’assorbimento avviene per:
1. Via aerea.
2. Via digestiva.
Tutto quello che passa nell’alveolo va ad accumularsi direttamente nel globulo rosso, le restanti parti si
legano a proteine e si distribuiscono:
• A livello dell’osso, in forma associata al calcio: il piombo toglie calcio dal liquido interstiziale,
aumenta qundi il gradiente osso-liquido interstiziale, e l’osso cede calcio e piombo lentamente.
• In tutti i tessuti.
La dose biologicamente efficace è la frazione diffusibile nel liquido interstiziale, quando è intracellulare
o legato a plasma proteine il piombo è tamponato, non da danno fisico. Viene escreto prevalentemente
per via urinaria. Gli indicatori che utilizziamo sono:
• Di esposizione recente, si tratta essenzialmente della piombemia, espressione di esposizione recente
inalata nel corso della giornata. Il limite di esposizione è differente da maschio e femmina:
◦ 40µg% nella femmina.
◦ 60µg% nel maschio.
• Dose vera, dose biologicamente efficace presente all’interno del particolare organismo, si valuta
nelle urine.
21

3. METALLI
• Di effetto, si valutano sulla base del grado di interferenza rispetto alla sintesi dell’emoglobina, in
modo particolare ci si riferisce al blocco di elementi enzimatici quali:
◦ ALA deidratatasi, che induce un incremento dei livelli di acido delta ammino levulinico, si
ricerca nelle urine.
◦ CPG decarbossilasi che induce accumulo di coproporfirinogeno elemento che si ricerca
nelle urine.
◦ EME sintetasi che induce la sintesi di protoporfirina IX, viene ricercato nel sangue.
Indicatore indiretto che viene valutato molto spesso è sideremia: la parallela presenza di elevati
livelli di ferro anemia è caratteristica dell’intossicazione da piombo.
ASPETTI CLINICI
Dal punto di vista clinico l’intossicazione da piombo è una patologia estremamente polimorfa, nello
specifico può indurre:
• Anemia, che può presentarsi:
◦ Cronicamente di modesta entità con globuli rossi dotati di punteggiati basofili, piccoli depositi
basofili dovuti al blocco della sintesi degli acidi nucleici che tendono a depositarsi, il
piombo blocca infatti altri sistemi enzimatici oltre a quello dell’emoglobina.
◦ Acutamente in forma emolitica: il piombo ha anche un’importante azione di blocco nei
confronti della pompa sodio potassio ad ATP, cui consegue la lisi del globulo rosso.
• Orletto gengivale di Burton, una linea blu ardesia di un millimetro circa la cui presenza è dovuta
al deposito di solfuro di piombo dovuto alla presenza di solfato negli alimenti.
• Coliche addominali, effetto acuto che si sviluppa a causa della presenza di componenti porfiriche
che fanno si che aumentino i livelli di il porfirinogeno circolante nel sangue con conseguenti
forti effetti collaterali come lo spasmo della muscolatura liscia di tutto l’organismo, manifesta soprattutto
a livello intestinale in forma di spasmo e quindi colica. Clinicamente tale condizione
mima fortemente un attacco di appendicite acuta. Le differenze tra le due condizioni sono
sostanziali:
◦ L’appendicite acuta si accompagna ad un quadro di irritazione peritoneale, seppur minima,
nel caso dell’intossicazione da piombo questo non succede e l’addome è trattabile, anzi
una palpazione profonda tende ad alleviare il dolore.
◦ Non c’è febbre, spesso presente in caso di appendicite importante.
◦ Non si registra un aumento del numero dei globuli bianchi.
◦ È sempre presente parallelamente una crisi ipertensiva, le porfirine agiscono soprattutto a
livello della arteriola afferente del glomerulo, producendo quindi oliguria con iperazotemia e
ipercreatininemia.
• Sistema nervoso, centrale e periferico:
◦ A livello centrale il piombo da un’encefalopatia acuta: questo tipo di problema risulta importante
soprattutto negli Stati Uniti dove si utilizzano ancora oggi per gli intonaci coloranti
a base di piombo, non sono rari i casi di intossicazione acuta con encefalopatia soprattutto
nei bambini che presentano una membrana ematoencefalica meno integra dell’adulto. Si
riscontrano effetti intellettivi e comportamentali importanti per dosi anche piuttosto basse nel
bambino, è sufficiente venga superata la soglia di 10 µg per 100ml. Le possibilità sono due:
✷ Coloranti contenenti piombo che vengono utilizzati per dipingere tazze o simili prodotti
dai bambini e poi utilizzati da loro stessi o dai genitori.
✷ Coloranti contenuti negli intonaci scrostati che il bambino inala o mastica per gioco.
◦ A livello periferico il piombo colpisce soprattutto due nervi:
✷ Radiale, da tipicamente una sindrome da mano cadente, espressione della paralisi motoria,
anticipata dagli effetti di tipo neurosensitivo con parestesie e torpore.
✷ Sciatico popliteo esterno.
• Nefropatia, agisce sulle arteriole afferenti che da luogo ad uno spasmo che determina una
trasformazione arteriosclerotica delle arteriole afferenti, ne deriva come conseguenza:
◦ Ipertensione arteriosa secondaria.
22

3. METALLI
◦ Nefroangiosclerosi.
• È presente un chiaro effetto genotossico nell’animale da laboratorio.
3.2.2. CADMIO
L’esposizione lavorativa a questo metallo si verifica principalmente:
1. NELLA FUSIONE DEI METALLI E ROTTAMI CONTENENTI CADMIO.
2. NELLA METALLURGIA DEL CADMIO E SUE LEGHE.
3. NELLA PRODUZIONE DI ACCUMULATORI ALCALINI, batterie al nichel cadmio.
4. GALVANICA: la cadmiatura è una procedura tipicamente eseguita nei processi di galvanizzazione
di materiali. Sotto il generale nome di galvanica si racchiudono processi nei quali sono usati molti
metalli: sfruttando bagni elettrolitici generati da anodo e catodo, si rende possibile il deposito
di elementi liquidi di metallo sull’oggetto posto in fase di galvanizzazione. La galvanizzazione,
eseguita con cadmio o oro o altri metalli, ha funzione sia strutturale che protettiva.
5. PRODUZIONE DI PIGMENTI, il cadmio ha un colore giallo.
L’assorbimento avviene:
• Per via aerea principalmente.
• Per via digestiva e, in misura minima, cutanea.
Nella maggior parte dei casi:
• Entra e si lega ai globuli rossi o permane libero nel sangue
• Si deposita in tutti gli organi ma soprattutto nel rene.
Il nostro organismo produce normalmente una proteina detta METALLOTIONEINA, è la proteina che lega
il cadmio e ne consente il deposito soprattutto a livello della corticale del rene. Questo viene poi
escreto tramite l’urina. Per quanto riguarda il cadmio gli indicatori biologici sono quindi:
• Per l’esposizione recente la cadmiemia.
• Per l’esposizione cronica e l’accumulo la cadmiuria, il meccanismo con cui viene smaltito il
cadmio è infatti il seguente:
◦ Il cadmio circola legato alla metallotioneina plasmatica a seguito di una reazione di sintesi
che avviene a livello del fegato.
◦ Arriva al glomerulo, dove viene filtrato.
◦ Viene riassorbito a livello dei tubuli, in particolare prossimale.
◦ Nella cellula tubulare viene sganciato dalla metallotineina e viene chelato da un altro tipo
di metallotineina presente nelle cellule tubulari.
Una volta terminata la riserva funzionale determinata dalla metallotineina delle cellule tubulari,
cosa che si verifica se l’esposizione è continua, il metallo non viene più tamponato e comincia a
comparire nelle urine.
• Il cadmio ha la capacità di bloccare la pompa di riassorbimento proteico a livello del tubulo
prossimale, proteine a basso peso molecolare passano fisiologicamente il setaccio glomerulare,
ma solo se viene meno la funzione del tubulo prossimale allora le troveremo nelle urine. In linea
generale riscontriamo la presenza di:
◦ Beta due microglobulina.
◦ RBP retinal binding protein.
◦ Enzimi urinari, come la gucosaminidasi, la cui valutazione nelle urine è un esame costoso.
In assenza di manifestazioni cliniche, la proteinuria di proteine a basso peso molecolare è un
indicatore essenziale.
ASPETTI CLINICI
Analogamente a quanto detto a proposito del piombo, anche il cromo è in grado di dare quadri clinici
molto polimorfi:
• APPARATO RESPIRATORIO, a carico del quale possono verificarsi sia eventi acuti che cronici:
◦ Acutamente, come avviene per la maggior parte dei metalli, una inalazione massiva provoca
una polmonite chimica, polmonite che si differenzia nettamente da quella batterica
23

3. METALLI
per la presenza di zone di opacizzazione bilaterali e a disposizione casuale. È chiaramente
dovuta all’azione infiammatoria irritativa caratteristica del metallo sul tessuto alveolare, ma
risponde splendidamente ad alte dosi di corticosteroidi.
◦ Cronicamente si possono verificare fenomeni di:
✷ Bronchite cronica.
✷ Enfisema.
✷ Fibrosi polmonare.
Con tutte le conseguenze del caso.
• A LIVELLO DEL RENE, si sviluppa, come accennato, una forma di nefropatia tubulare.
• A LIVELLO DELL’OSSO sono possibili importanti conseguenze patologiche come la malattia di Itai
Itai: si tratta di fenomeni rarissimamente correlati ad esposizione lavorativa, ma che spesso segue
invece grandi intossicazioni ambientali. Le conseguenze sono:
◦ Osteoporosi.
◦ Ostoemalacia acuta
Il cadmio altera il bilancio calcio fosforo e causa un danno tubulare che provoca, altera poi,
essendo nefrotossico, il metabolismo della vitamina D. Il caso in assoluto maggiormente eclatante
resta quello della malattia di itai itai, termine che tradotto letteralmente significa “hai hai”:
i pazienti colpiti soffrivano fortissimi dolori dovuti all’insorgenza di fratture patologiche.
• IL CADMIO È UN POTENTE CANCEROGENO, classificato come classe 1 dallo IARC, per cancro del polmone,
sono presenti evidenze sperimentali su animali da laboratorio ed evidenze epidemiolgiche.
3.2.3. CROMO
Analogamente ad altri metalli molto utilizzati in ambito industriale:
• Si utilizza per diverse colorazioni.
• Viene sfruttato nella cromatura degli oggetti.
• Viene utilizzato nella concia delle pelli, sopratutto in alcune operazioni.
• SI sfrutta nella saldatura di acciai speciali.
• Produzione di cromati e cromite.
• Produzione di pigmento al cromo.
• È presente come impurità in diversi tipi di cementi utilizzati nell’edilizia.
Anche il cromo, come altri metalli, viene assunto per via aerea e digestiva, si accumula quindi nel rene.
Distinguiamo per questo metallo indicatori:
• Di esposizione breve, come la cromemia.
• Di esposizione a lungo termine, si parla di ∆-cromo, la differenza del valore del cromo valutato
nelle urine prima e dopo il turno lavorativo ad inizio e fine settimana: si esegue un dosaggio il
lunedì mattina e uno il lunedì sera, si valuta la differenza tra i due valori che è normalmente molto
elevata; la medesima operazione viene eseguita venerdì, al mattino e alla sera, se la differenza
tra i due valori risulta bassa, significa che l’accumulo è stato significativo.
EFFETTI CLINICI
Gli effetti clinici del cromo sono molto importanti:
• È irritante, aspetto che si manifesta soprattutto a carico di:
◦ Apparato respiratorio, produce infatti una rinite atrofica: uno dei segno clinici più importanti è
la perforazione del setto nasale, il cromo è infatti così caustico da essere in grado di intaccare
la mucosa nasale e la sottostante cartilagine fino a mettere in comunicazione le due fosse
nasali. Produce inoltre:
✷ Polmonite chimica acuta.
✷ Effetti cronici fibrosanti.
◦ Cute, dove produce dermatiti irritative: non è solo irritante, è un caustico.
• È un forte allergogeno, tale metallo infatti è:
◦ Un induttore della produzione di IgE, produce un’asma bronchiale importante.
24

3. METALLI
◦ Un induttore di cellule linfocitiche, produce un’allergia di tipo IV che si manifesta in forma di
eczema a livello cutaneo, si manifesta soprattutto nel lavoratore edile a livello di:
✷ Mani, per contatto diretto.
✷ Piedi: il prodotto utilizzato nel corso del lavoro si infiltra tra i calzini e all’interno della
calzatura, permane in contatto con la cute e, in presenza di sudorazione soprattutto,
produce macerazione.
• È un forte cancerogeno polmonare, analogamente al cadmio, appartiene alla classe IARC-1.
3.2.4. MERCURIO
Il mercurio è un metallo ad oggi fortunatamente meno utilizzato, ma ancora molto diffuso. I lavoratori
maggiormente esposti sono:
• Gli operatori dell’estrazione del cinabro, materiale dal quale viene estratto il mercurio.
• Fabbricazione di strumenti, come termometri e barometri: il rischio maggiore è correlato non
tanto alla produzione, ben controllata, quanto ai processi di riparazione eseguiti da tecnici in
ambienti molto meno controllati.
• Impianti cloro soda: in questi impianti l’obiettivo è quello di dividere tramite elettrolisi il sodio dal
cloro al fine di immagazzinare il cloro per produrre PVC o elementi simili. I principali problemi sono
due:
◦ La manipolazione del mercurio.
◦ Lo smaltimento dei fanghi di mercurio.
Lo smaltimento dei fanghi in acqua, ad oggi non consentito, ha prodotto a lungo termine importanti
depositi di mercurio nei mari, nello specifico il mercurio viene assunto dai mitili e si accumula
nel corso della catena alimentare fino a raggiungere massime concentrazioni a livello dei predatori
superiori, concentrazioni estremamente elevate sono state trovate negli squali della costa est
degli Stati Uniti.
• Produzione di lampade a vapori di mercurio.
• Produzione di tubi fluorescenti.
• Produzione di batterie.
Il mercurio viene assorbito per via aerea, si distribuisce:
• All’interno delle emazie.
• Nei tessuti.
in tutto l’organismo e passa tutte le barriere, sia ematoencefalica che placentare. Viene eliminato per
via renale nel momento in cui i depositi siano saturi. Gli indicatori utili sono:
• L’indice di esposizione a breve termine è il mercurio ematico, valutato a fine turno dell’ultimo
giorno di lavoro settimanale, il limite stabilito è di 15µg/L.
• L’indice di accumulo è il mercurio nelle urine, 35µg/g di creatinina.
ASPETTI CLINICI
Il mercurio è un metallo dotato di particolare predilezione per il sistema nervoso centrale, soprattutto
per i gangli della base. La sintomatologia con cui si manifesta l’intossicazione è molto particolare:
• Inizialmente si registrano forti cambi di personalità nell’individuo dovuti soprattutto al deposito del
metallo a livello cerebrale, molto importante in fase iniziale è anche la microgafia.
• Con il tempo si sviluppa un parkinsonismo sempre maggiormente evidente con tremore, bradicinesia,
andatura festonata e riduzione della capacità posturale.
Oltre ad un’intossicazione centrale, si possono sviluppare:
1. Una polmonite chimica acuta.
2. Una stomatogengivite con interessamento delle ghiandole salivari.
3. Raramente si può sviluppare una sindrome nefrosica.
25

3.2.5. MANGANESE
3. METALLI
Si tratta di un metallo essenziale per la funzione di diversi enzimi e coenzimi, a livello industriale viene
utilizzato in diverse leghe per conferire durezza alle stesse. L’esposizione principale avviene a livello di:
• Estrazione del minerale.
• Produzione di ferroleghe e acciaio speciale.
• Produzione e uso di pigmenti.
• Produzione di batterie a secco.
• Saldatura ad arco con elettrodi di ferro manganese.
Assorbito per via aerea per circa il 40-70% del totale presente nell’aria, viene assorbito in maniera minima
anche per via digestiva, una volta in circolo si associa alla transmanganina e circola nel sangue,
raggiunge e si deposita a livello di:
• Fegato.
• Rene.
• Polmone.
• Cervello.
• Osso.
Viene quindi eliminato in due tempi:
• Fase veloce, della durata di 4 giorni.
• Fase lenta, della durata di 40 giorni.
Soprattutto per via urinaria, viene in parte eliminato per via biliare e attraversa la barriera placentare.
ASPETTI CLINICI
Gli effetti clinici principali sono:
• A carico del sistema nervoso centrale, colpisce soprattutto le aree dei gangli della base producendo
un parkinsonismo simile a quello legato ad intossicazioni da mercurio:
◦ Inibiscono soprattutto i neurotrasmettitori come dopamina e serotonina.
◦ Riduce l’attività delle MAO-B.
Le lesioni che si verificano sono di tipo degenerativo con forte gliosi, soprattutto a carico delle
regioni extrapiramidali.
• Febbre da fumi metallici: i metalli inalati dall’operatore innescano un processo leucocitario che
produce lo sviluppo di un forte pirogeno endogeno con conseguente colpo febbrile, la mattina
successiva il paziente sta bene.
Il paziente tipicamente riferisce un forte sapore dolciastro in bocca se viene esposto a questo metallo.
3.2.6. ARSENICO
Si tratta di un metallo non essenziale (lo è solo per l’aragosta), l’esposizione avviene quindi in caso di:
1. Arsenico presente normalmente nelle acque e nel cibo e di derivazione delle rocce meccaniche,
si tratta di una fonte estremamente limitata, meno di 0.5mg/kg.
2. L’esposizione occupazionale riguarda:
a) Composti inorganici come anidride arseniosa e acido arsenico, arsina e composti di derivazione
aromatica.
b) Produzione di vetro.
c) Produzione di batterie.
d) Produzione di chips nell’industria elettronica.
e) Metallurgia non ferrosa come cuproleghe e nichel.
f) Pesticidi e antiparassitari nel passato.
Assorbito per via aerea si distribuisce a tutto l’organismo, può essere assunto anche per via orale. Dal
punto di vista tossicocinetico l’arsenico:
• Tende a distribuirsi negli annessi cutanei e ha una particolare affinità per i gruppi SH della cheratina,
tanto che una delle possibili valutazioni è relativa alla concentrazione di tale metallo nel
capello.
26

3. METALLI
• Si porta anche a livello di fegato, rene e polmone.
L’arsenico viene ampiamente biotrasformato producendo composti anche a base organica; nell’ordine:
1. Ossidazione da arsenico a valenza 3 ad arsenico a valenza 5.
2. Metilazione ad acido monometil arsonico e dimetilarsonico, sia per la valenza 3 che per la valenza
5.
3. Formazione di arsenobentina.
L’eliminazione avviene per via urinaria:
• 5-10% in forma di arsenico inorganico.
• 5-30% in forma di acido monometilarsonico e dimetilarsonico.
• 30-50% in forma di arsenobentina.
Anche in questo caso abbiamo quindi degli indicatori, indicativi però della sola esposizione rapida:
1. AsU totale.
2. AsU inorganico e metaboliti metilati.
ASPETTI CLINICI
Gli effetti clinici di tale metallo sono numerosi:
• Effetti cutanei, che sono numerosi:
◦ Eritemi e follicoliti che producono sul lungo periodo delle ulcerazioni dolorose a occhio di
uccello.
◦ Ipercheratosi che si manifesta a livello palmare e plantare, a volte si formano verruche.
◦ Melanodermia.
◦ Eczemi da sensibilizzazione.
◦ Alopecia.
• Effetti sulle mucose:
◦ Congiuntiviti.
◦ Riniti con perforazione del setto nasale.
◦ Flogosi irritativa delle vie aeree superiori.
◦ Gastroduodeniti.
• Effetti sul sistema nervoso, si tratta di polineuriti sensitivo motorie a carico soprattutto dei quattro
arti.
• Effetti sistemici:
◦ Epatopatia fibrosante con ipersplenismo.
◦ Nefropatia tubulare.
◦ Anemia.
◦ Fenomeno di reynaud e acrocianosi.
• È classificato come cancerogeno di gruppo 1 IARC per il cancro della cute e del polmone.
Le regole dell’UE dicono che tutto quello che viene utilizzato in laboratorio deve essere etichettato,
devono inoltre essere riportate le frasi di rischio relative al rischio correlato alla sostanza contenuta
nella boccetta o fiala, le tre frasi principali da tenere a mente sono:
• R45, sostanza che può provocare cancro.
• R49 la sostanza che può provocare cancro solo per inalazione.
• R46 la sostanza è mutagena e teratogena.
Massima attenzione va posta quindi durante l’uso di tali sostanze a controllare nel modo più preciso
possibile il contatto con aree sensibili, alcune sostanze possono essere utilizzate solo in cappa aspirante.
27

28
Tabella 3.1.: Principali caratteristiche dei metalli.
3. METALLI

4. SOLVENTI
I solventi sono gas, liquidi o solidi che permettono di portare una sostanza, detta soluto, in soluzione, sia
essa gassosa liquida o solida. Sono sostanze organiche che hanno un numero incredibile di caratteristiche.
Con il termine solvente si comprende una grande varietà di sostanze organiche le cui caratteristiche
chimico fisiche ne condizionano sicurezza ed uso. Ricordiamo come essenziali in generale per la
sicurezza due parametri:
• Infiammabilità.
• Esplosività.
Il rischio per la salute è il terzo fondamentale parametro da considerare nel momento in cui si definisca
il profilo di rischio per questo tipo di sostanze. Sono utilizzati:
1. Nella chimica di sintesi, ove sia necessario produrre il solvente stesso. Per esempio quando si
esegue un’elettrolisi cloro soda il cloro viene ricavato anche grazie all’uso di solventi.
2. I solventi vengono usati per produrre vernici, colle e inchiostri. È fondamentale il loro uso quindi
nell’industria:
a) Cosmetica.
b) Calzaturiera.
c) Tessile.
d) Conciaria.
3. Industria della plastica, nel caso specifico è essenziale ricordare per esempio il lo stirene, solvente
che viene polimerizzato in polistirolo o il cloruro di vinile che produce PVC per polimerizzazione.
4. Tutte le gomme vengono ad essere prodotte grazie all’industria del solvente.
5. L’estrazione di oli e grassi viene condotta con solventi, questi sono essenziali quindi:
a) Nel decappaggio.
b) Nello smacchiare degli abiti da macchie di grasso si utilizza spesso la trielina per esempio,
che è un composto di vari solventi di cui il principale è il tricloro etilene.
Nella maggior parte dei casi questi composti vengono utilizzati in forma di miscele, non come composti
puri.
4.1. MONITORAGGIO AMBIENTALE
Il monitoraggio della presenza di solventi nell’ambiente viene condotto a livello di:
1. Aria, dalla quale il solvente viene assorbito nell’apparato respiratorio e nella cute Il valore normale
viene generalmente definito in ppm o mg/m 3 .
2. A livello biologico, dosando il solvente come tale o i suoi prodotti nel sangue, nell’urina e nell’aria
alveolare espirata. Generalmente si raccoglie aria in un palloncino che viene poi collegato ad
un gascromatografo.
I solventi sono moltissimi, ricordiamo:
• Idrocarburi alifatici.
• Idrocarburi aromatici.
• Alcoli.
• Glicoli.
• Chetoni.
• Acidi.
• Esteri.
• Ammidi.
• Altre sostanze.
29

4. SOLVENTI
Il personale maggiormente esposto ai solventi è rappresentato da:
1. Tutti coloro che usano le vernici: pittori, imbianchini e personale addetto a questo tipo di processi.
Oggi fortunatamente si usano pitture ad acqua, ma un tempo era tipica la cefalea post
imbiancatura.
2. I fabbricanti di pitture.
3. Nella produzione i plastiche in particolare vetroresina troviamo lo stirene, essenziale per esempio
per le barche.
4. I parquettisti, per sgrassare li parquet utilizzano grosse quantità di solventi.
5. Decappaggio, pulizia dei metalli, usato moltissimo in industria.
6. Tutta la rotocalcografia, la produzione di giornali: un tempo moltissimo, oggi molto meno, venivano
usate enormi quantità di solventi quali il toluene, derivato del benzene.
7. Pulitura a secco, un tempo si utilizzava il tricloroetilene, abbandonato in quanto produceva un
numero importante di morti improvvise elettrico cardiache a causa del suo effetto aritmico diretto
sul cuore. Ad oggi si utilizza il tetracloroetilene o percloroetilene che semplicemente presenta un
atomo di cloro in più.
4.2. TOSSICOCINETICA
Per qualsiasi tipo di solvente il meccanismo d’azione è:
• Assorbimento per via inalatoria per via cutanea.
• Distribuzione ubiquitaria.
• Metabolismo che avviene in due sedi:
◦ Fegato.
◦ Rene.
• Essendo generalmente altamente lipofilo, si porta ad organi ricchi di lipidi quali il sistema nervoso
centrale.
• L’escrezione avviene o come tale o in forma di metabolita attraverso:
◦ Urina.
◦ Feci.
◦ Parecchio attraverso l’aria espirata.
Il solvente, per essere escreto, deve essere metabolizzato in modo adeguato, questo avviene a livello
soprattutto epatico tramite:
1. Reazioni di prima fase:
a) Ossidazione.
b) Idrolisi.
c) Riduzione.
2. Reazioni di seconda fase che sono reazioni di sintesi, possono essere utilizzati:
a) Glicina.
b) Acido glucuronico.
c) Composti solforati come il glutatione.
Tutte le reazioni di prima fase, ossidazione idrolisi o simili, sono benigne, essenzialmente infatti viene
trasformato un prodotto in qualcosa di idrofilo. Per alcune sostanze tale prima fase di trasformazione
può essere però maligna, trasformando un prodotto innocuo in un prodotto nocivo. Questo risulta
particolarmente evidente per il benzene: il benzene è un leucemogeno molto noto, ma come tale
non è cancerogeno, il suo primo prodotto di metabolizzazione è il benzene ossido, cancerogeno,
dotato di una grandissima affinità soprattutto per il DNA.
4.2.1. BIOINDICATORI
Molti prodotti di metabolizzazione del benzene per esempio sono comuni a prodotti che mangiamo, il
benzene può trasformarsi in:
1. Idrochinone.
2. Idrofenoni.
30

4. SOLVENTI
3. Catecoli.
Sono prodotti che si formano tipicamente per esempio dopo aver mangiato delle prugne. Quando si
esegue un monitoraggio biologico è essenziale quindi definire dei metaboliti altamente specifici per il
tossico che stiamo ricercando, per il benzene per esempio:
• ACIDO FENIL MERCAPTURICO.
• ACIDO TRANS TRASN MUCONICO.
4.3. EFFETTO GENERALE DEI SOLVENTI SUL CORPO UMANO
Gli effetti generali dei solventi sono:
• Acuti, ricordiamo che tali composti sono:
◦ Irritanti, sopratutto per cute e mucose, dal naso fino all’alveolo o in caso di ingestione fino
allo stomaco.
◦ Sistema nevoso centrale, in questo caso si sviluppano tutti gli stadi dell’anestesia: dall’ebrezza
alla narcosi fino al coma.
• Cronici, a carico principalmente di:
◦ Cute e mucose, si sviluppano dermatiti, faringiti, bronchiti croniche.
◦ Sistema nervoso, nello specifico si possono sviluppare danni a livello:
✷ Centrale:
✸ Si sviluppano inizialmente sindromi psicorganiche, a partire da alterazioni di tipo intellettuale
e comportamentale per poi passare a sindromi organiche classiche.
✸ Sindromi Bulbari.
✸ Parkinsonismi.
✸ Sindromi piramidali.
Anche in questo caso la sintomatologia si sviluppa a partire da alterazioni della personalità
e comportamentali o amnesie. L’encefalo è in ogni caso morfologicamente
perfetto.
✷ Periferico, dove produce neuropatie periferiche di vario tipo.
◦ Fegato, organo bersaglio importantissimo in quanto metabolizza il tossico. Gli effetti sono
molto vari:
✷ Minima insufficienza epatica.
✷ Atrofia giallo acuta, steato cirrotica.
Gli effetti sono dose dipendenti.
◦ Rene, altro organo di metabolizzazione importantissimo, si possono verificare:
✷ Nefropatia tubulare.
✷ Insufficienza renale.
Effetti dose dipendenti.
◦ Cancerogenesi soprattutto il benzene.
4.4. SPECIFICI TIPI DI SOLVENTE
4.4.1. BENZENE
Il benzene è un composto chimico utilizzato tipicamente in:
1. Processi di sintesi per la produzione di materie plastiche, coloranti, prodotti farmaceutici, cosmetici,
pesticidi, esplosivi.
2. Componente della benzina verde: diviene un inquinamento atmosferico molto importante.
3. Solvente di inchiostri di rotocalcografia.
4. Solvente di colle e mastici dell’industria calzaturiera: un tempo si utilizzava molto in quanto è un
composto estremamente volatile, un prodotto quindi che risulta efficace subito, senza tempi di
attesa. A seguito dell’incremento dell’incidenza di leucemia nei lavoratori calzaturieri, in parti-
31

4. SOLVENTI
colare a Pavia, venne scoperto il suo effetto e il benzene fu sostituito con l’N-esano che è il più
potente neurotossico conosciuto.
5. Solvente di vernici e pitture.
6. Produzione della gomma, raro, oggi si usa molto meno.
7. Solvente di lavaggio a secco e sgrassaggio.
8. Industria della gomma.
Dal punto di vista tossicocinetico tale composto:
• Viene assorbito per via aerea e per via percutanea.
• Presenta una distribuzione multicompartimentale, si localizza soprattutto a:
◦ Tessuto adiposo.
◦ Sistema nervoso centrale.
◦ Midollo osseo.
◦ Fegato.
◦ Rene.
◦ Sangue.
• Viene biotrasformato a livello epatico.
• Viene escreto a livello urinario:
◦ Meno del 3% viene escreto in forma di benzene.
◦ Più del 90% viene escreto in forma di metaboliti.
◦ Una frazione ridotta, sotto il 10%, viene eliminata con l’espirazione.
Gli indicatori biologici utilizzabili sono:
• Benzene ematico.
• Benzene nell’aria espirata.
• Metaboliti urinari, nello specifico:
◦ Glucuronoconiugati.
◦ Solfoconiugati.
Di fenolo, catecolo e chinolo.
• Metaboliti specifici derivati unicamente dal benzene, come accennato, sono due:
◦ ACIDO S-FENIL MERCAPTURICO nelle urine i cui valori limite sono 25µg/g creatinina.
◦ ACIDO TRANS TRASN MUCONICO nelle urine, i valori limite sono 500 µg/g creatinina.
EFFETTI TOSSICI
Gli effetti tossici sul corpo umano sono:
• INTOSSICAZIONE ACUTA:
◦ Fenomeni irritativi a livello della mucosa polmonare e della cute.
◦ Edema ed emorragia polmonare a seguito di inalazione acuta.
◦ Effetti tossici sul sistema nervoso centrale.
• INTOSSICAZIONE CRONICA:
◦ Viene definito come cancerogeno di classe IARC1, presenta infatti effetti cancerogeni e
mutageni.
◦ Ipoplasia e aplasia midollare.
◦ Leucemogeno, produce:
✷ Leucemie acute emocitoblastiche.
✷ Leucemia acute mieloblastiche.
✷ Eritroleucemie.
✷ Leucemie croniche mieloidi e linfatiche.
Può produrre tutti i tipi di leucemia eccetto la leucemia linfatica cronica.
4.4.2. STIRENE
Composto utilizzatissimo nell’industria soprattutto:
• Nella sua forma polimerizzata, polistirene o polistirolo.
32

4. SOLVENTI
• Produzione di gomme.
• Come solvente di resine di poliestere viene utilizzato per la produzione di barche in vetroresina per
esempio.
Dal punto di vista tossicocinetico:
• Viene assorbito per via aerea e in parte per via percutanea.
• Anche in questo caso la distribuzione è multicompartimentale soprattutto sono privilegiati:
◦ Tessuto adiposo.
◦ Sistema nervoso centrale.
◦ Fegato.
◦ Rene.
◦ Sangue.
• L’eliminazione avviene:
◦ Attraverso le urine in forma di:
✷ Acido mandelico.
✷ Acido fenilglossico.
Solo in misura minima come stirene.
◦ Attraverso l’aria espirata come stirene stesso, per il 5% circa.
Gli indicatori biologici di dose sono:
• Stirene libero nel sangue, che non deve superare i 0,55 mg/L.
• Stirene nell’aria espirata.
• Acido mandelico nelle urine.
• Acido fenilglossico nelle urine.
EFFETTI TOSSICI
Gli effetti tossici sul corpo umano sono:
• Acuti:
◦ Fenomeni irritativi a carico della cute e delle mucose respiratorie soprattutto.
◦ Effetti tossici a livello del sistema nervoso centrale.
◦ Epatopatia acuta con necrosi degli epatociti, da un quadro simile, almeno inizialmente ad
una comune epatite acuta infettiva, le transaminasi si alzano in modo importante assieme
ad altri indici di epatopatia.
• Cronici:
◦ Dermatiti croniche
◦ Turbe del sistema nervoso centrale: alterazioni della performance e della vigilanza accompagnate
da alterazioni del coordinamento videomotorio e alterazioni degli stimoli visivi.
◦ Turbe della ematopoiesi con leucopenia accompagnata da linfocitosi reattiva, lieve anemia
con anisocitosi, lieve trombocitopenia.
◦ Effetto importante si registra sul ciclo mestruale e dell’ovulazione che risultano fortemente
alterati: aumenta la prolattina sierica nello specifico.
◦ Effetto immunomodulante:
✷ Riduzione dei livelli di linfociti T CD4 e dei T suppressors.
✷ Aumento dei linfociti B.
◦ Effetto mutageno, determinato dalla formazione di addotti stirene ossido albumina.
◦ Tumori linfoemopoietici quali:
✷ Leucemie.
✷ Linfomi.
✷ Mieloma multiplo.
Ad oggi viene considerato un cancerogeno di classe IARC2B per le leucemie.
4.4.3. TRICLOROETILENE
Anche il tricloroetilene, come tanti altri solventi, viene utilizzato:
33

4. SOLVENTI
• Per decappaggio e sgrassaggio di metalli.
• Come solvente per la pulitura a secco.
• Come solvente di cere e vernici.
• Come solvente per l’estrazione di oli e grassi da prodotti vegetali.
• Come solvente del cloruro di soforile nel cloraggio del filato o del tessuto di lana.
• Solvente di alcaloidi nelle procedure di decaffeinizzazione e denicotizzazione.
• Componente del prodotto commerciale trielina.
Dal punto di vista tossicocinetico:
• Viene assorbito per via aerea o percutanea.
• Anche in questo caso si distribuisce a compartimenti ricchi di lipidi.
• È soggetto a biotrasformazione epatica.
• L’escrezione avviene:
◦ Tramite le urine:
✷ Come tricloroetanolo per eliminazione rapida, 10-30%.
✷ Come acido tricloroacetico, per eliminazione lenta, 30-60%.
◦ Tramite l’aria espirata.
La metabolizzazione del tricloroetilne prevede la formazione di due metaboliti: il tricloroetanolo, che
presenta una cinetica rapida, e l’acido tricloracetico, che presenta invece una cinetica lenta. Gli
indicatori biologici utilizzabili sono:
• Tricloroetanolo libero nel sangue.
• Tricloroetilene nell’aria espirata.
• Tricloroetanolo nelle urine: il tricloroetanolo nelle urine è un indicatore rapido. Viene dosato a
termine giornata.
• Acido tricoroeacetico nelle urine: l’acido tricloracetico è un indicatore di escrezione lenta. Viene
dosato a termine dell’ultimo turno lavorativo.
EFFETTI TOSSICI
Gli effetti tossici sul corpo umano sono:
• Acuti:
◦ Fenomeni irritativi a carico della cute e delle mucose respiratorie soprattutto.
◦ Effetti tossici a livello del sistema nervoso centrale: il tricloroetilene ha una particolare selettività
per trigemino e nervo ottico, per questo motivo produce spesso nevralgie e problemi di
vista.
◦ Tubulopatia tossico degenerativa.
◦ Epatopatia citotossica.
• Cronici:
◦ Psicosindrome organica di grado variabile.
◦ Turbe dell’equilibrio di origine vestibolare.
◦ Fenomeni antabuse like: interagisce con l’acetaldeide deidrogenasi producendo un accumulo
di acetaldeide.
◦ Determina gravi alterazioni del ritmo cardiaco, provoca morte elettrica, fibrillazione ventricolare.
Anche in questo caso il tessuto è sano sotto il profilo strutturale ma non conduce in
modo adeguato.
◦ Dermatiti croniche.
◦ Tumori del fegato e delle vie biliari, è classificato come un cancerogeno IARC 2A.
4.4.4. SOLFURO DI CARBONIO
Si tratta di un solvente relativamente efficace ma di cui si fa uso importante:
• Solvente per oli di cellulosa e caucciù.
• L’uso industriale nel passato era legato a:
◦ Vulcanizzazione della gomma.
34

4. SOLVENTI
◦ Insetticida e antiparassitario.
◦ Scambiatore di calore negli apparecchi di refrigerazione.
◦ Fabbricazione di tessuti impermeabili.
◦ Fabbricazione di lenti ottiche.
• L’uso industriale ad oggi è legato a:
◦ Estrazione di oli, essenze, cere e grassi animali e vegetali.
◦ Produzione di CCl4 e acceleranti della gomma.
◦ Fabbricazione di fogli e film di cellophane.
◦ Fabbricazione di fibre tessili artificiali con procedimento viscosa. Viene utilizzato in modo
molto importante per produrre per esempio il Rajon e la nitrocellulosa.
Dal punto di vista tossicocinetico si caratterizza in quanto:
• Viene assorbito prevalentemente per via digestiva e cutanea.
• Si distribuisce in tutto l’organismo, soprattutto ai tessuti lipofili.
• Va incontro a biotrasformazione epatica che produce metaboliti molto reattivi, soprattutto in
relazione a gruppi -NH2; OH; SH; CN. Interferisce quindi con numerosi sistemi enzimatici:
◦ Lipasi lipoproteica.
◦ Metabolismo della vitamina B6.
◦ Fattori della coagulazione.
◦ Metabolismo glucidico, lipidico e protidico.
• L’escrezione è prevalentemente urinaria, in forma di derivati.
Esiste un solo indicatore biologico di dose: l’acido 2-tiazolidin 4-carbossilico o TTCA presente nelle urine.
La dose massima dovrebbe essere 5 mg/g di creatinina.
EFFETTI TOSSICI
Gli effetti tossici sul corpo umano sono:
• Acuti:
◦ Fenomeni irritativi a carico della cute e delle mucose respiratorie soprattutto.
◦ Effetti tossici a livello del sistema nervoso centrale.
• Cronici:
◦ È un potentissimo aterogeno e produce tutta la sintomatologia caratteristica della panvasculopatia.
◦ Effetto specifico sul metabolismo glucidico, da di fatto diabete.
◦ Effetto specifico sull’emostasi e fattori di coagulazione: produce un aumento della tendenza
all’aggregazione piastrinica producendo, in concomitanza ai quadri di tipo ateromasico
anche quadri di tipo embolico.
◦ Effetto sul sistema nervoso centrale, in particolare produce turbe del comportamento e sindromi
di tipo simil psichiatrico:
✷ Sindrome ansioso-depressiva e tratti maniacali determinati dall’aumento dell’attività della
serotonina.
✷ Sindrome psicorganica.
✷ Sindrome pseudobulbare.
✷ Quadri di emiparesi.
✷ Sintomi extrapiramidali parkinson simili.
◦ Effetto sul sistema nervoso periferico dove produce una polineuropatia diffusa si tipo sensorimotorio:
✷ Nervo sciatico popoliteo esterno.
✷ Nervi mediano ed ulnare.
◦ Apparato muscolare, determinando quadri di miopatia a carico dei polpacci.
◦ Apparato oculare.
◦ Apparato renale sul quale produce una nefropatia di tipo arteriolosclerotico.
◦ Apparato digestivo, produce una gastroduodenite e una epatopatia a fibrosi diffusa.
◦ Dermatiti croniche di tipo irritativo.
35

◦ Alterazioni dell’asse ipotalamo ipofisario.
4.4.5. GLICOLI
4. SOLVENTI
Composti alifatici o aliciclici contenenti due gruppi alcolici. I due composti più diffusi sono glicole
etilenico e glicole propilenico. Dal punto di vista industriale si utilizzano nel contesto di:
• Antigelo.
• Industria farmaceutica, è un ottimo solvente.
• Industria degli esplosivi.
• Produzione di 1-4 diossano, solvente utilizzato per gomme, oli e molto altro.
• Gli eteri come etilenglicole o metilcellosolve sono solventi per vernici e materie plastiche.
• Gli esterni come etilente e glicole acetato, si tratta di solventi di grassi, inchiostri e resine.
• I polialcoli sono utilizzati come plastificanti e additivi per farmaci.
Dal punto di vista tossicocinetico:
• Vengono assorbiti per via percutanea o digestiva, in misura minima per via aerea.
• Vanno incontro a trasformazione epatica.
• Vengono escreti nelle urine:
◦ Il glicole etilenico in forma di acido ossalico, glicolico e ippurico, in minima parte come tale.
◦ Il glicole propilenico in forma di aldeide lattica, metilgliossale, acetato e piruvato.
EFFETTI TOSSICI
Gli effetti tossici sul corpo umano sono essenzialmente acuti, nello specifico si sviluppano attraverso tre
fasi:
• Entro poche ore si sviluppano effetti neurologici abbastanza gravi:
◦ Disturbi oculari come nistagmo, oftalmoplegia, edema della papilla.
◦ Aumento della pressione liquorale e pleiocitosi cerebrospinale.
◦ Contrazioni tetaniche.
◦ Ipercaliemia con acidosi e ipocalcemia.
◦ Proteinuria.
◦ Ematuria e ossaluria.
• Se il soggetto sopravvive si sviluppa in 12-18 ore una fase respiratoria:
◦ Segni cardiaci e polmonari caratterizzati da tachicardia ed edema polmonare acuto, eventualmente
fino alla morte.
◦ Cianosi.
◦ Scompenso cardiaco.
◦ Respiro di Kussmault.
• Se il soggetto sopravvive fino a 36-48 ore, si sviluppa la fase renale della malattia, caratterizzata
dal deposito di sali di calcio derivati dal prodotto finale di metabolizzazione del glicole che è
l’acido ossalico. Si sviluppa quindi un’insufficienza renale post renale.
4.4.6. CLORURO DI VINILE MONOMERO
Sostanza molto importante, rappresenta la base di una quantità enorme di plastiche che utilizziamo.
Il polivinilcloruro è assolutamente innocuo, risulta pericoloso invece il suo monomero, cioè il cloruro di
vinile monomero. I soggetti esposti sono essenzialmente suddivisibili in due categorie:
• Chi lavora per produrre PVC ed è esposto in qualche misura al suo monomero di base.
• Chi respira aria contaminata dalla combustione del PVC che bruciando produce monovinilcloruro
e altri composti cloro organici.
Il cloruro di vinile monomero si caratterizza per i suoi importanti effetti sulla salute umana:
• È un potentissimo cancerogeno, produce infatti ANGIOSARCOMA EPATICO, neoplasia estremamente
maligna. La scoperta della cancerogenicità del monovinilcloruro deriva dall’osservazione di clusters
di malati di angiosarcoma epatico nella popolazione di lavoratori che lavavano le strutture
36

4. SOLVENTI
nelle quali avveniva la polimerizzazione, a tale scoperta sono seguite evidenze sperimentali sull’animale
di laboratorio che hanno confermato la pericolosità del composto. Attualmente appartiene
alla classe IARC-1 e il PVC deve essere lavorato a circuito chiuso di modo da prevenire
qualsiasi esposizione diretta o indiretta. Anche in questo caso il prodotto cancerogeno è il suo
primo derivato di metabolizzazione, il CLORURO DI ETILE O CLOROETILENE OSSIDO che attacca il DNA.
• Intossicazione acuta, che colpisce come per gli altri solventi:
◦ Cute e mucose in senso irritativo.
◦ Sistema nervoso centrale.
• Intossicazione cronica che, oltre alla cancerogenicità, è gravata da:
◦ Acro osteo lisi, particolarmente visibile a livello dell’ultima falange. L’azione erosiva a carico
della matrice ossea stimola processi di riparazione che si traducono spesso sul lungo periodo
nella formazione di “dita a bacchetta di tamburo”.
◦ Alterazioni cutanee scleroderma-simili.
◦ Fenomeno di Reinaud.
◦ Epatopatia cronica.
37

38
Tabella 4.1.: Principali caratteristiche dei solventi.
4. SOLVENTI

Parte II.
PATOLOGIE D’ORGANO E D’APPARATO
LAVORO CORRELATE
39

5. DISTURBI MUSCOLO-SCHELETRICI DI ORIGINE
OCCUPAZIONALE
Si tratta di patologie associate al lavoro (work related diseases), non malattie professionali. Si tratta
di un problema molto importante sia dal punto di vista epidemiologico sia dal punto di vista clinico:
molte patologie (sindrome dolorosa dell’avambraccio) spesso non hanno reperti clinici e strumentali
reperibili.
Posture faticose, presenza di vibrazioni, lavoro ripetitivo, movimentazione di grossi carichi rappresentano
un sovraccarico per il sistema muscolo-scheletrico, ne provocano l’affaticamento e possono
causare la comparsa di dolore e disturbi muscolo-scheletrici.
5.1. COLONNA VERTEBRALE
5.1.1. EPIDEMIOLOGIA
Il mal di schiena è una patologia estremamente comune nella popolazione. Sicuramente i disturbi
muscolo-scheletrici sono importanti da un punto di vista lavorativo. In Europa si è visto che:
• 30% dei lavoratori: mal di schiena.
• 23% dei lavoratori: dolori a collo e spalle.
• 13% dei lavoratori: dolori agli arti superiori.
• 12% dei lavoratori: dolori agli arti inferiori.
Sono tra le patologie che costano di più per la società.
La colonna vertebrale ha una conformazione importante, in cui ci sono due lordosi e una cifosi.
Importante che la prima e l’ultima vertebra siano allo stesso livello e che l’angolo tra l’ultima lombare
e l’osso sacro sia di 30%.
La colonna è mantenuta nella posizione opportuna da un complesso sistema muscolare. Cerca di
mantenere le vertebre alla stessa distanza e i dischi non sovraccaricati.
Nel corso dell’evoluzione la colonna si è modificata e continua a modificarsi tutt’ora. Una volta si
diceva che il bambino riusciva a tenere la testa alta a circa 20 giorni di vita, ormai al giorno d’oggi tutti
i bambini a 15 giorni riescono a sollevare la testa. Un altro esempio è lo sviluppo della lordosi lombari
che ormai si sviluppa in 6 mesi, mentre una volta si dava come tempo limite l’anno.
I muscoli maggiormente coinvolti nel mantenimento della lordosi lombare sono sicuramente l’ileopsoas,
il diaframma e i muscoli retti. Insieme riescono a bilanciare le forze.
5.1.2. PATOLOGIE DEL RACHIDE
• ARTROPATIA DEGENERATIVA: quando la pressione intradiscale si riduce le vertebre si avvicinano, i
legamenti longitudinali si detendono e permettono al disco di protrudere e provocare un’azione
irritativa con formazione di osteofiti nei margini vertebrali. La degenerazione del disco porta a
riduzione dei forami vertebrali con possibile compressione delle radice nervose.
• ERNIA DEL DISCO: estrusione della sostanza nucleare dai limiti dell’anulus ed erniazione nel canale
vertebrale con compressione della radice nervosa che si traduce in dolore e irritazione meccanica
della zona corrispondente o atrofia e indebolimento dei muscoli relativi (se c’è coinvolgimento
delle fibre meccaniche).
• DISTURBO LOMBARE ASPECIFICO (LOW BACK PAIN): dolore sordo o senso di fastidio lombare che interferisce
con le normali attività quotidiane. Il 75% delle persone nell’arco della vita va dal medico
per questa patologia.
40

5. DISTURBI MUSCOLO-SCHELETRICI DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
• LOMBALGIA ACUTA: dolore lombare o lombo-sacrale tale da costringere all’immobilità e all’assenza
dal lavoro per almeno 2 giorni. Colpisce quasi il 15% della popolazione.
• SCIATICA: dolore che si irradia agli arti inferiori e ai piedi (territorio di innervazione di L4, L5 o S1)
e/o perdita di forza o impossibilità nel movimento degli arti inferiori. Prevalenza nella popolazione
generale del 5-8%.
5.1.3. EZIOLOGIA
L’eziologia della patologia del rachide è multifattoriale e quindi è una patologia correlata al lavoro
(work-related disease) e non patologia occupazionale. L’esposizione lavorativa non è quasi mai un
fattore predittivo né del tipo di disturbo né dell’entità delle manifestazioni.
Ci sono vari fattori:
• FISICI E BIOMECCANICI:
◦ Movimentazione manuale di carichi
◦ Vibrazioni di tutto il corpo: l’elicottero è il mezzo che vibra di più. Causano problemi di:
✷ Lombalgia aspecifica, acuta e sciatalgia
✷ Alterazioni degenerative precoci del rachide lombare
✷ Discopatie e ernie discali del tratto lombare.
Anche in questo caso entra in gioco la risonanza. Per valutare la vibrazione faccio sedere
una persona in uno shaker che mi permette di misurare l’intensità della vibrazione lungo le
vertebre dando una vibrazione di 1db alla frequenza di 4Hz. Si vede l’aumento di intensità a
livello del rachide lombare poiché 4Hz è la frequenza di risonanza del rachide lombare. Le
frequenze più basse (0,5-1Hz) sono invece le frequenze che causano il vomito.
Se poniamo un elettromiografo di superficie nel rachide lombare possiamo osservare come
nello shaker l’elettromiogramma corrisponde esattamente alle frequenze che diamo al paziente.
C’è quindi un sovraccarico a livello dei dischi e quindi un danno. La vibrazione random continua
porta a contrazione dei muscoli del rachide cervicale e quindi l’elettromiogramma
mostra una contrazione continua.
• PSICOSOCIALI:
◦ Richiesta di alta prestazione
◦ Bassa soddisfazione nel lavoro.
5.1.4. LOMBALGIA ACUTA DA SFORZO
Naturalmente è correlata a:
• Età
• Forze compressive su L5-S1: aumentando il peso, aumenta la pressione a livello discale.
L’ergonomia fisica individua le caratteristiche (anatomiche, fisiologiche, biomeccaniche) dell’uomo in
relazione all’attività (postura, uso di strumenti, postazione di lavoro). Mostra quindi come per esempio
si dovrebbe alzare un peso. Si deve evitare di sollevare oggetti con la schiena. Si deve invece tenere il
busto eretto e piegare le gambe, anche per sollevare oggetti leggeri.
I dischi non sono vascolarizzati, ma si nutrano per continuità. Perché ci sia un’adeguata nutrizione il
carico deve essere moderato, nè troppo nè troppo poco. Gli ergonomi dicono che tra 20 e 30Kg si ha
una vascolarizzazione adeguata dei dischi.
Per tenere un oggetto in mano, si dovrebbe tenere anteriormente al busto con le braccia piegate
a 90°. Nessuno tiene però un peso in questo modo e anzi spesso si tengono gli oggetti, come la borsa
della spesa, nelle zone alte o basse che sono zone non raccomandate. Si fa nella maggior parte dei
casi il contrario di quello che è raccomandato dall’ergonomia.
Lo sforzo effettuato nella movimentazione dipende da:
• Tipo di carico
• Altezza
• Distanza
• Spostamento angolare
41

• Frequenza.
5.1.5. SORVEGLIANZA SANITARIA
5. DISTURBI MUSCOLO-SCHELETRICI DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
Si valuta l’esposizione con l’indice di esposizione MAPO (movimentazione e assistenza pazienti ospedalizzati).
Valuta in modo integrato il contributo dei principali fattori di rischio da movimentazione in
ambiente ospedaliero.
La sorveglianza sanitaria dovrebbe verificare, prima dell’avvio del lavoro e nel tempo, l’adeguatezza
del rapporto tra specifica condizione di salute e specifica condizione di lavoro, dei lavoratori considerati
singolarmente e collettivamente.
I dirigenti dovrebbero controllare che i sottoposti facciano movimenti adeguati, come sollevamento
del paziente, spostamento di barelle, ecc...
A causa della multifattorialità della malattia non c’è nessuna evidenza che l’osservazione preventiva,
la simulazione di attività lavorative e altri test di screening siano validi fattori predittivi dei disordini
muscolo-scheletrici.
Misure preventive:
• Tecniche strutturali: spazi, percorsi
• Ausiliazione: sollevatori, tesi ad alto scivolamento
• Organizzative: procedure di lavoro sicuro
• Formazione.
Il primo interesse del paziente è l’attenuazione del dolore e a questo scopo molti sono i farmaci efficaci.
La maggior parte delle linee guida concorda sul fatto che tutti i dolori alla schiena richiedono un
tentativo di terapia conservativa per almeno un mese. Spesso infatti la patologia si risolve da sola.
Nel low back pain si deve comunque incoraggiare l’attività e a lungo termine l’unico trattamento
efficace è il controllo posturale e la buona manutenzione della schiena.
5.2. ARTO SUPERIORE
5.2.1. EPIDEMIOLOGIA
Uno studio ha dimostrato che il 34% dei ricoverati in ospedale per patologie degli arti superiori è rappresentato
da lavoratori esposti a rischio da movimenti ripetuti. Le donne che esercitano una professione
soffrono più degli uomini di disturbi agli arti superiori. Le donne infatti svolgono di più rispetto agli uomini
attività ripetitive.
5.2.2. PATOLOGIE
Ci sono varie classificazioni, anche piuttosto diverse e le definizioni sono cumulative. Questo rende la
definizione della patologia complessa.
Le patologie dell’arto superiore più frequentemente associate al lavoro sono:
• Radicolopatia cervicale
• Sindrome tensiva del collo
• Sindromi dolorose delle spalle
• Sindromi della cuffia dei rotatori
• Epicondilite laterale
• Tendinite mano-polso
• Sindrome del tunnel carpale
• Dito a scatto
• Malattia di De Quervain.
Sono da un punto di vista eziologico e fisiopatogenetico un complesso gruppo di disturbi e patologie,
a carico dei sistemi ed apparati osteoarticolari, muscolotendinei, nervoso e vascolare che possono
essere causati e/o aggravati da sovraccarico biomeccanico lavorativo dell’arto superiore.
42

5. DISTURBI MUSCOLO-SCHELETRICI DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
Molti autori affermano che i problemi sono di genere perchè c’è una distribuzione dei lavori in base
ai sessi. Il sesso femminile è infatti più coinvolto in movimenti multipli e ripetitivi, mentre gli uomini sono
utilizzati per la movimentazione dei carichi. Si tratta di una segregazione sociale-culturale, ma va bene
anche ai lavoratori. Le donne sono infatti più affidabili nelle mansioni ripetitive rispetto ai maschi e non
vogliono effettuare le mansioni maschili.
Fattori di rischio extralavorativi:
• Sesso
• Età
• Struttura antropometrica
• Condizione psicologica
• Traumi e fratture pregresse
• Patologie croniche osteo-articolari
• Patologie metaboliche quali diabete
• Stato ormonale
• Gravidanza
• Attività domestiche
• Attività hobbistiche.
I fattori di rischio lavorativi sono:
• VIBRAZIONI: attività ad uso prolungato di strumenti vibranti quali mole, frese, martelli pneumatici,
ecc...
• MOVIMENTI RIPETITIVI: movimenti identici o molto simili eseguiti ad alta frequenza.
◦ Attività con compiti a cicli di durata uguale o inferiore a 15 secondi per almeno 4 ore complessivamente
nel turno, comportanti impiego degli arti superiori.
◦ Attività con compiti a cicli, indipendemente dalla durata, per tutto il turno, comportanti
l’impiego degli arti superiori
• FORZA: azione meccanica necessaria per compiere uno specifico movimento, mantenere una
postura, movimentare un carico. Si tratta di attività con uso ripetuto di forza (almeno una volta
ogni 5 minuti).
• POSTURE: per ciascuna articolazione esiste un’area ottimale nell’ambito della quale è possibile
compiere uno sforzo con la minima fatica e il minimo sovraccarico dei tessuti. Attività lavorative
che portino la presenza ripetuta di posizioni o movimenti estremi degli arti superiori.
Le patologie dell’arto possono riguardare:
• Settore muscolo-scheletrico: associate a vibrazioni; tendinopatie.
• Settore vascolare: angioneurosi (Reynaud): fenomeno fisiologico. Se professionale, deve essere
intervenuto dopo un’esposizione. Spesso in età adolescenziale preannunciano malattia del
collagene.
• Settore nervoso.
43

6. PATOLOGIE CUTANEE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
Quando si parla di cute nel contesto della medicina del lavoro si parla di:
1. PATOLOGIE CUTANEE, dermatiti allergiche e da contatto e altre patologie cutanee associate alla
cute.
2. PATOLOGIE SISTEMICHE legate all’assorbimento cutaneo di sostanze tossiche. La cute non è un
barriera impermeabile, il contatto con diverse sostanze può determinare la penetrazione delle
stesse attraverso la cute e il raggiungimento del sangue e quindi la diffusione sistemica. Per questo
motivo è riportata nelle tabelle delle sostanze tossiche la nozione “S” o skin: quando parliamo di
questa notazione indichiamo il fatto che la sostanza passa in misura ottimale attraverso la cute e
la via respiratoria.
In questo contesto esiste una campagna europea, EPOS (European prevention of occupational skin
disease).
6.1. EPIDEMIOLOGIA
Con i suoi due metri quadri di superficie la cute rappresenta, dopo l’apparato osteomuscolare, l’organo
più sollecitato nel corso della vita lavorativa, le patologie di tipo cutaneo infatti:
• Rappresentano più del 25% di tutte le patologie occupazionali.
• Sono uno dei più importanti rischi emergenti per esposizione a sostanze chimiche, fisiche e biologiche.
• Le patologie cutanee occupazionali rappresentano più del 90% del totale nel gruppo di lavoratori
giovani (15-25 anni).
L’American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) attribuisce la notazione skin a
196 sostanze, nella realtà dei fatti le sostanze in grado di penetrare la cute sono molte di più.
6.2. PREVENZIONE
L’obiettivo fondamentale, nota la pericolosità della cute come sede di contatto, è quello di prevenire
il contatto cutaneo stesso evitando gli effetti locali ed eventuali effetti sistemici legati allo stesso. La
prevenzione è in questo caso essenzialmente primaria e si basa suì:
1. Misure di riduzione della contaminazione della cute.
2. Sostituzione dei prodotti pericolosi.
3. Controllo della pulizia delle mani.
6.2.1. EVITARE LA CONTAMINAZIONE DELLA CUTE
Sono indispensabili:
1. FORMAZIONE E INFORMAZIONE importanti: è importante far percepire al lavoratore il rischio che una
sostanza possa essere assorbita per via cutanea, aspetto che difficilmente viene percepito.
2. Ci sono molti strumenti utili a VALUTARE LA CONTAMINAZIONE CUTANEA, fondamentale è definire il
grado di contaminazione per prendere contromisure, questo possibile tramite:
a) Pads, compressa di cotone di 10cm 2 poggiata sulla superficie cutanea che consente di
valutare la quantità di sostanza presente sulla cute.
b) Wipes, salviette imbevute di solvente con maschera di 10cm 2 , viene essenzialmente pulita
la zona sotto esame e si valuta quanta sostanza permane sulla salvietta, normalizzando sulla
base della superficie pulita.
44

6. PATOLOGIE CUTANEE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
c) Wash test, si fanno lavare le mani ad un lavoratore in una bacinella e si valuta quanta
sostanza permane nell’acqua utilizzata.
d) Attività di osservazione: si determina se ci siano probabilità di contaminazione significative e
se i mezzi di protezione siano adeguati e simili. In questo contesto le Check list sono molto
importanti sopratutto per ditte piccole che non possono investire molto in prevenzione.
6.2.2. SOSTITUZIONE DI PRODOTTI PERICOLOSI
Sostituendo i prodotti, è possibile ridurre in modo molto importante le patologie cutanee in questo
modo:
1. Tipico esempio è la parafenilendiamina, colorante nero per capelli, è una sostanza profondamente
allergenica e rappresenta la prima causa di dermatite professionale nel parrucchiere.
Vietare la parafenilendiamina ha effetti positivi:
a) Riduce il tasso di dermatite occupazionale.
b) Riduce in modo molto significativo il tasso di dermatite nella popolazione generale.
In Italia non è vietata, ma è d’obbligo la segnalazione della sua presenza.
2. Additivare al cemento ferro solfato è una misura molto utile: tale composto chela il cromo esavalante
e lo trasforma in trivalente, dotato di capacità di penetrazione cutanea molto più bassa. È una
misura semplice che riduce in modo importante il rischio di dermatite nel lavoratore edile.
3. Limitazione o eliminazione del nichel dai prodotti che entrano a contatto con la cute, anche
questa misura riduce in modo estremamente importante la frequenza di dermatiti. Il nichel è la
prima causa di dermatite da contatto nelle donne in generale e la causa professionale in questo
quadro è rilevante. I risultati si vedono a 5-10 anni: i paesi che hanno ristretto o annullato l’uso del
nichel presentano una sensibilità nella popolazione di circa la metà rispetto all’Italia (12% contro
25%).
6.2.3. CONTROLLO DELLA PULIZIA DELLA MANO
Il controllo della pulizia della mano è essenziale: il personale medico soprattutto utilizza detergenti per
lavarsi le mani numerose volte al giorno e la dermatite irritativa causata da detergenti è il primo passo
verso la comparsa di un’allergia. È fondamentale quindi, garantiti gli standard di pulizia, utilizzare delle
paste lavamani o dei detergenti meno lesivi il possibile per la cute. Nei paesi del nord Europa accanto
al dispenser di detergente viene collocato un dispenser di crema idratante. Detergenti, saponi e paste
lavamani possono quindi avere un effetto negativo sulla cute in due sensi:
1. SONO IRRITANTI:
a) Alterano il pH della cute.
b) Favoriscono la penetrazione di sensibilizzanti e altri irritanti.
Dal punto di vista biologico:
• si alterano le lamelle cornee e i legami disolfuro che tengono adese le stesse alla cute
sottostante.
• Si altera il film idrolipidico che favorisce la penetrazione di irritanti e sensibilizzanti.
2. SONO SENSIBILIZZANTI in quanto contengono una serie di prodotti quali:
a) Conservanti.
b) Profumi.
c) Impurità metalliche soprattutto per quanto concerne nichel cromo e cobalto che possono
peggiorare un’eventuale allergia.
Gli idratanti sono essenziali in quanto prevengono la dermatite, ma possono essi stessi contenere dei
sensibilizzanti quali:
1. Conservanti.
2. Profumi.
3. Impurità metalliche.
Sono sempre da preferire le formulazioni non profumate.
45

METODI DI BARRIERA E LORO LIMITI
6. PATOLOGIE CUTANEE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
I metodi di barriera disponibili sono due essenzialmente:
1. Creme barriera.
2. Guanti.
LE CREME BARRIERA possono essere molto utili in quanto evitano l’imbrattameno della cute e di conseguenza
riducono la necessità di irritanti per pulirle. Dal punto di vista pratico risultano utili sia per
sostanze idrofile che per sostanze lipofile. Presentano in ogni caso dei problemi:
1. Possono causare un aumento di assorbimento per alcune sostanze (non sono quindi vere barriere).
2. Possono causare irritazione o sensibilizzazione.
I GUANTI sono la misura di barriera più importante, ma anche questi possono contenerne sostanze
sensibilizzanti e irritanti, è essenziale quindi scegliere il guanto che tra tanti dia la miglior protezione
al minor costo biologico possibile, inoltre è essenziale definire ogni quanto sia necessario cambiare il
guanto.
GRUPPO CHIMICO MATERIALE DEL GUANTO
gomma naturale Gomma nitrile Neoprene PVC butile miscela Viton
ACIDI E BASI DEBOLI + + + + - -
OLI - + - - - -
COMPOSTI ORGANICI CLORATI - - - - - +
SOLVENTI AROMATICI - - - - - +
SOLVENTI ALIFATICI - - - - - +
ACIDI FORTI - - - - + -
BASI FORTI - - + - - -
POLICLOROBIFENILI - - - - - +
Tabella 6.1.: Caratteristiche dei guanti disponibili sul mercato.
I rischi principali correlati all’uso di guanti sono essenzialmente:
1. PRESENZA DI IRRITANTI, in genere la polvere che troviamo all’interno del guanto, un tempo molto
utilizzata, oggi non più presente in quanto irritante e soprattutto favorente la sensibilizzazione.
a) La polvere presente nel guanto irrita la cute e favorisce per esempio l’assorbimento di antigeni
del lattice.
b) La polvere stessa lega il lattice libero volatilizzato e ne favorisce l’inalazione e quindi l’allergia.
Limitare quindi anzitutto l’uso delle polveri, quindi l’uso dei guanti al lattice.
2. POSSONO PRODURRE ALLERGIE.
3. POSSONO DETERMINARE ASSORBIMENTO DI TOSSICI in condizioni di occlusione, cioè di contaminazione
della parte interna.
L’ALLERGIA AL LATTICE (I TIPO) rappresenta uno dei principali problemi correlati all’uso di guanti, il
lattice è infatti un allergene estremamente potente, questo può produrre:
1. Orticaria locale o generalizzata: si sviluppano rapidamente pomfi che scompaiono con la cessazione
dell’esposizione. L’allergia evolve se non viene trattata con la sospensione dell’esposizione.
2. Oculorinite, patologia a comparsa maggiormente tardiva.
3. Asma, conseguenza maggiormente tardiva.
4. Shock anafilattico, soprattutto per esposizioni come interventi chirurgici in cui il chirurgo usa il
guanto al lattice.
46

6. PATOLOGIE CUTANEE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
L’estrema reattività degli antigeni del lattice è dovuta soprattutto ai processi di vulcanizzazione che
precedono la produzione del guanto vero e proprio e facilitano la polimerizzazione delle componenti
aggiungendo sostanze chimiche. Per quanto concerne le precauzioni da tenere il consensus dice che:
1. Si devono utilizzare guanti senza polvere lubrificante.
2. A basso rilascio di allergene lattice, si parla nello specifico di quantità di lattice rilasciabile dal
guanto.
3. Uso del lattice limitato alle condizioni in cui non vi sono altri materiali disponibili con le medesime
caratteristiche, per esempio in ambito chirurgico.
4. Preferire materiali alternativi, soprattutto vinile e nitrile.
L’ALLERGIA AGLI ADDITIVI DELLE GOMME (IV TIPO) Tutti i polimeri sintetici e non utilizzati per produrre
guanti sono arricchiti di sostanze che servono a generare un prodotto adeguatamente elastico, si
tratta di additivi stabilizzanti, vulcanizzanti e ritardanti, usati in miscele diverse per ottenere un prodotto
adeguato. L’allergia che si sviluppa in questo caso è un’ALLERGIA DI TIPO IV, LINFOCITO MEDIATA, CIOÈ UNA
DERMATITE DA CONTATTO. Gli additivi utilizzati sono:
1. Carbammati.
2. Tiurami.
3. Mercaptobenzotiazolo.
4. PPD mix.
5. Diaminofenilenmetano.
La valutazione di questo tipo di allergia richiede ovviamente l’esecuzione di un patch test.
6.3. IDENTIFICAZIONE DEI SOGGETTI A RISCHIO
L’identificazione dei soggetti a rischio è molto importante, ricordiamo due categorie di pazienti:
• Pazienti con alterata barriera cutanea.
• Pazienti con storia di dermatite o patologie cutanee pregresse di altro tipo.
La formazione medica è essenziale in questo contesto per rimuovere il soggetto dall’ambiente in cui è
esposto all’allergene. Ricordiamo infatti che la maggior parte delle patologie di tipo allergico cutaneo
si manifesta nei primi tre anni di attività lavorativa: nei primi due anni il paziente si sensibilizza, quindi nel
terzo sviluppa l’allergia vera e propria. È quindi fondamentale:
• Identificare segni precoci di malattia al fine di limitare l’esposizione.
◦ Disidratazione.
◦ Piccole lesioni.
◦ Orticaria: è fondamentale in caso di allergia al lattice diagnosticare la malattia prima che
divenga un’allergia di tipo respiratorio, in caso contrario il rischio è quello di non poter far
lavorare il paziente.
• Se c’è una dermatite in atto è essenziale la terapia del dermatologo, il reinserimento nel posto di
lavoro va condotto solo quando la dermatite sia risolta.
Fatta la diagnosi si reinserisce il paziente nel posto di lavoro se:
• Può evitare contatto o esposizione all’agente sensibilizzante.
• Può proteggere la cute con DPI efficaci e non sensibilizzanti.
• Può sostituire i prodotti.
6.4. DERMATITI DA CONTATTO
Le dermatiti da contatto possono essere suddivise in dermatiti da contatto irritative e allergiche.
6.4.1. DERMATITI IRRITATIVE
Sono dovute a contatto con agenti aggressivi per la cute che possono provocare dermatiti ma anche
ustioni chimiche. I principali agenti coinvolti sono:
47

6. PATOLOGIE CUTANEE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
1. DETERSIVI E DETERGENTI: sono tanto più aggressivi tanto più il loro pH è alcalino, alterano fortemente
il film idrolipidico che è composto di un’emulsione di acqua e olio ed evita la disidratazione della
cute e la penetrazione di sostanze strane.
2. ALCALI, CEMENTO E CALCE. Ricordiamo che:
a) Gli alcali maggiormente potenti danno ustioni chimiche.
b) Gli alcali meno forti danno forme di dermatite irritativa.
Il cemento tipicamente da una dermatite con esiti permanenti e cicatrizzazione lenta.
3. ACIDI, ACIDO OSSALICO E ASCORBICO. Relativamente deboli, non producono ustioni. Più raramente
il contatto con un acido forte produce vere ustioni chimiche.
4. OSSIDANTI, acqua ossigenata e decoloranti, per esempio i persolfati per fare le meches.
5. RIDUCENTI, soprattutto tioglicolati di sodio e ammonio sono utilizzati dai parrucchieri, sono sostanze
irritanti in grado di sciogliere il film idrolipidico della cute.
6. SOLVENTI
L’elenco degli irritanti è veramente molto lungo, importante è ricordare che ogni sostanza utilizzata
deve essere adeguatamente etichettata per essere distribuita ed utilizzata. Sono essenziali quindi:
1. Simboli come X, punto esclamativo o caduta di gocce sulla mano indicano tossicità.
2. Frasi di rischio o R, nello specifico ne ricordiamo due:
a) R11-12 per quanto concerne l’irritazione cutanea.
b) R43 per quanto concerne le allergie.
ASPETTI CLINICI
Si tratta molto spesso di dermatiti molto difficili da trattare in quanto la cicatrizzazione è molto lenta e
possono produrre cheloidi. Dal punto di vista clinico prevalgono:
• Bruciore.
• Prurito.
• Ulcerazione.
• Distruzione e macerazione dei tessuti in casi molto gravi.
L’incidente più tipico è probabilmente legato ad ustioni da cromo, utilizzato in galvanica. ustione da
acido cromico in conciatore. L’azione svolta dall’irritante è molto variabile:
1. Altera il film idrolipidico.
2. Altera il pH della cute.
3. Provoca la rottura dei ponti disolfuro tra proteine cheratiniche.
4. Sfalda lo strato corneo.
Dal punto di vista anatomopatologico si osservano:
1. Macrosocopicamente:
a) Desquamazione.
b) Perdita di elasticità dello strato corneo.
c) Eritema, edema e vescicole.
d) Localizzazione:
i. A livello della sede di contato: questo consente di differenziare la patologia da forme di
tipo allergico che si allargano al di fuori della sede di contatto dando una sensazione di
prurito.
ii. La forma irritativa colpisce sopratutto il palmo della mano, la forma allergica sopratutto
spazi interdigitali e dorso.
2. Microscopicamente si registrano:
a) Danno delle cellule epiteliali.
b) Liberazione di prostaglandine e sostanze flogogene.
c) Distruzione e desquamazione dei cheratinociti.
d) Reazione locale di risposta al danno con iperplasia basale che, se eliminato l’agente lesivo,
porterà probabilmente a restitutio ad integrum.
e) Alterazione dello strato malpighiano.
f) Spongiosi limitata.
48

6. PATOLOGIE CUTANEE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
g) Edema intracellulare.
h) Infiltrato infiammatorio che generalmente è scarso rispetto alle forme allergiche.
6.4.2. DERMATITI ALLERGICHE
Le dermatiti allergiche da contatto sono patologie che coinvolgono un meccanismo di IV tipo secondo
Gell e Coombs, prevede cioè la sensibilizzazione a parte di apteni, sostanze a baso peso molecolare,
che penetrano nello strato corneo e, in associazione alle proteine presenti localmente, formano
degli antigeni contro cui si dirige la risposta immunitaria. La fase di induzione, che prevede la percezione
dell’antigene e lo sviluppo di una risposta di tipo T mediato, richiede almeno 15 giorni per realizzarsi.
Dal punto di vista immunologico quindi sono due gli attori:
1. APC cioè cellule di Langherans e reticolari e dendritiche, possono essere utili anche cheratinociti,
fibroblasti e cellule endoteliali capillari se stimolate.
2. Cellule effettrici che sono linfociti attivati tramite soprattutto IL18.
I fattori che interferiscono con la capacità di indurre reazione sono:
1. La cute stessa, barriera dotata di elevata reattività.
2. Proprietà fisico chimiche della sostanza che deve penetrare lo stato corneo, si tratta generalmente
di piccoli antigeni, spesso metallici.
3. Presenza di fattori irritanti che inducano un’alterazione degli spazi fra le lamelle cornee.
4. Veicoli, soprattutto detergenti e solventi che favoriscono la penetrazione.
5. Frequenza dei contatti: maggiore è la frequenza, maggiore il rischio.
6. Esposizione al sole: il sole risulta favorente o scatenante soprattutto per quanto concerne dermatiti
da contatto da piante, si parla quindi di fitofotodermatite, scatenata proprio dal sole.
7. Età giovanile, importante soprattutto per dermatiti da contatto, la cute con l’età tende infatti a
divenire una barriera maggiormente efficiente.
8. Sesso, le dermatiti colpiscono soprattutto il sesso femminile per due motivi:
a) Presenta una cute è più sottile.
b) Fa un utilizzo molto maggiore di bigiotteria o comunque di ornamenti di metallo.
c) Entra più spesso in contatto con detergenti abrasivi sulla cute.
9. Razza, la razza nera risulta maggiormente protetta rispetto all’insorgenza di dermatiti.
10. Fattori genetici, sono molto importanti: casi di dermatite allergica in famiglia predispongono allo
sviluppo di dermatiti allergiche nel paziente.
ASPETTI CLINICI
Dal punto di vista clinico la dermatite allergica da contatto si manifesta in tre fasi:
1. Acuta, caratterizzata da eritema papule e vescicole, il paziente accusa prurito in questa fase.
2. Subacuta caratterizzata da fenomeni di tipo squamo cheratosici con depositi eosinofili.
3. Cronica, caratterizzata da fenomeni di lichenificazione.
Si localizza soprattutto a livello degli spazi interdigitali e sul dorso della mano. clinicamente ricordiamo
alcuni esempi:
1. SCABBIA DA MURATORE, determinata dal contatto con il cemento in presenza di cromo, produce
prurito intenso per questo si parla di scabbia.
2. FORME CUTANEE AEROTRASMESSE alcune sostanze sono irritanti per la sola presenza nell’aria, non è
necessario contatto diretto.
a) Sono dovute ad apteni estremamente potenti.
b) Si sviluppano soprattutto a livello del viso in quanto dotato di cute estremamente sottile e
sensibile, comincia spesso a livello palpebrale, inizialmente non capisce perch succeda, poi
se analizziamo i prodotti usati sul lavoro capiamo.
c) Uno degli apteni più importanti in questo senso è quella da resina epossidica usata nelle
colle da piastrellisti, verniciatori e simili. Ha un utilizzo abbastanza diffuso in edilizia e non solo.
Il bicomponetne coinvolto di solito è il poliuretano, sensibilizza sia per via cutanea che per via
49

6. PATOLOGIE CUTANEE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
respiratoria, dando reazioni importanti e diffuse, anche palpebrali e perilabiali. La reazione è
estremamente rapida.
3. TREMENTINA.
4. PIANTE INFESTANTI COME LE COMPOSITE.
La valutazione della malattia viene condotta con patch test, la sostanza viene diluita generalmente a
concentrazioni standard in vaselina e viene rimossa dopo 48 ore. Il paziente non deve pulire la zona
in cui è stato sottoposto al test e viene eseguita una lettura 72-96 ore dopo. A livello dell’applicazione
dell’aptene si verifica una reazione tipicamente eczematosa, di quarto tipo. A livello istopatologico
registriamo:
1. Derma papillare e subpapillare edematosi e vasodilatati.
2. Infiltrato perivascolare e periannessiale molto importante.
6.5. PROFESSIONI MAGGIORMENTE A RISCHIO E CAUSE SOTTOSTANTI
I gruppi professionali esposti a maggior rischio sono:
1. ADDETTI A LAVORI UMIDI, si tratta di persone che presentano sempre le mani bagnate. Entrano in
contatto con:
a) Irritanti, saponi detergenti alcali acidi e l’acqua stessa se non viene ben areato il tessuto
esposto.
b) Sensibilizzanti presenti, estremamente numerosi:
i. Impurità metalliche, generalmente cromo nichel e cobalto. Gli allergologi sostengono
che tali metalli possano essere la causa di dermatiti da metalli, i produttori dicono chiaramente
che non sono sufficienti a provocate tale patologia. Detergenti additivati con
EDTA possono essere in grado di rimuovere tali residui.
ii. impurità metalliche presenti nei detergenti (Ni, Cr, Co).
iii. Apteni della gomma (mercaptani, tiurami, mercaptobenzotiazoli).
iv. Sodio lauril solfato, formaldeide.
2. PARRUCCHIERI, gruppo ad altissimo rischio, in Germania dove l’attenzione è maggiormente improntata
al follow up si registra un rischio di dermatite allergica estremamente elevato in questo
gruppo. Anche in questo caso riconosciamo la presenza di:
a) Irritanti: saponi, detergenti, acqua ossigenata, liquidi per permanenti, coloranti, persolfati,
lacche.
b) Sensibilizzanti, nello specifico:
i. impurità metalliche presenti nei detergenti (Ni, Cr, Co).
ii. Apteni della gomma (mercaptani, tiurami, mercaptobenzotiazoli).
iii. Coloranti per capelli (p-fenilendiamina, resorcina, p- aminofenolo). Soprattutto la parafenilendiamina
risulta molto importante.
iv. Decoloranti (persolfato di Na e ammonio). I persolfati sono la prima causa di asma nella
parrucchiera.
v. Liquidi per permanenti (tioglicolati di sodio e ammonio).
vi. Hennè: colorante naturale derivato da vegetali, produce reazioni allergiche cutanee
molto di frequente, soprattutto nel momento in cui venga adittivato con parafenilendiamina.
3. ADDETTI ALLA PULIZIA.
4. LAVORATORI IN AMBITO DI SANITÀ, entrano in contatto con:
a) Irritanti: saponi detergenti acqua ossigenata, disinfettanti lavaggio continuo delle mani.
b) Sensibilizzanti come:
i. Impurità metalliche, generalmente cromo nichel e cobalto.
ii. Apteni della gomma (mercaptani, tiurami, mercaptobenzotiazoli).
iii. Sodio lauril solfato, formaldeide.
iv. Farmaci come penicillina e fenotiazina per esempio. La protezione con guanti riduce
moltissimo l’esposizione del personale sanitario a rischi di questo tipo.
5. ODONTOIATRI, rispetto al personale ospedaliero entrano in contatto con molti altri antigeni:
50

6. PATOLOGIE CUTANEE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
a) Metalli, oltre a nichel cromo e cobalto, ricordiamo in questo caso il palladio, simile al nichel,
oro e molibdeno, stagno e ferro.
b) Disinfettanti.
c) Oli essenziali come eugenolo, eucalptolo e balsamo del perù.
d) Anestetici locali.
e) Materiali di restauro, sopratutto le resine, acrilati e metilacrilati e metil metacrilati. Sono resine
che induriscono se esposte ad adeguate quantità di raggi UV e sono utilizzatissime in
odontoiatria.
6. MURATORI,entrano in contatto soprattutto con:
a) Irritanti, con polveri di cemento e simili.
b) Cromo, componente estremamente comune dei cementi.
Spesso cominciano a livello dei piedi dove si accumula l’allergene.
7. METALMECCANICI, entrano in contatto con:
a) Irritanti, oli polveri e paste lavamani.
b) Sensibilizzanti come:
i. Metalli.
ii. Additivi degli oli come formaldeide, amine, olio di pino, neomicina. Servono ad impedire
che l’olio utilizzato si alteri e perda le sue caratteristiche.
iii. Oli come tali.
iv. Apteni della gomma, mercaptani tiurami e mercaptoenzotiazoli.
8. VERNICIATORI, anche in questo caso possono essere moltissime le sostanze coinvolte:
a) Irritanti, in questo caso sono molto importanti solventi, vernici e paste lavamani, estremamente
utilizzati.
b) Sensibilizzanti:
i. Metalli, cromo nichel e cobalto in particolare.
ii. Resine e catalizzatori: resine epossidiche e acriliche, ureaformaldeidiche, isocianati, anidride
ftalica e maleica, idrochinonemonobenziletere . Si tratta di ottimi catalizzatori.
iii. Solventi come trementina perossidi. La trementina non si utilizza più in ambito professionale.
iv. Apteni della gomma, mercaptani tiurami e mercaptoenzotiazoli.
9. FIORISTI, tutte le piante hanno un certo grado di allergenicità, i rischi sono anche in questo caso
due:
a) Irritanti quali parti di piante, detergenti, disinfettanti.
b) Sensibilizzanti, che si dividono in:
i. Parti vegetali, la primula per esempio contiene la primina, la prima causa di dermatite
da contatto in chi lavora con le piante. Si tratta di apteni molto importanti, producono
direttamente la reazione allergica.
ii. Antiparassitari.
iii. Apteni della gomma, mercaptani tiurami e mercaptoenzotiazoli.
6.6. DIAGNOSI E TERAPIA
La diagnosi viene condotta tramite:
1. Anamnesi.
2. Test arresto ripresa: il paziente viene ritirato dall’ambiente di lavoro per qualche settimana di
modo da ridurre il grado di esposizione.
3. Esame obiettivo che segnala l’eczema e la sua distribuzione, come accennato molto importante.
4. Patch test che dimostra la presenza dell’allergene. Il patch test viene condotto con antigeni
standard:
a) Metalli.
b) Apteni della gomma.
c) Disinfettanti comunemente usati.
d) Cosmetici.
51

6. PATOLOGIE CUTANEE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
e) Coloranti per capelli.
f) Coloranti per tessuti.
Questi apteni sono presenti commercialmente, a questi si aggiungono:
a) Serie professionali che si ritrovano in letteratura.
b) Schede tecniche che segnalano la potenziale reattività.
c) È possibile, se ci sono informazioni adeguate dalla letteratura, preparare il patch test direttamente
in loco assicurandosi di eseguire le procedure in modo corretto onde evitare falsi
positivi.
5. Biopsia, difficilmente necessaria.
6. Esame colturale per esempio nel momento in cui si sospetti un’infezione per caso di lavori umidi.
Somministrare del cortisone peggiorerebbe in questi casi la condizione del paziente.
La terapia si basa su:
1. Cortisonici topici e per via generale.
2. Idratanti e protettivi per la cute.
3. Allontanamento dal contatto con l’aptene.
La prevenzione si basa su:
1. Proteggere la cute dagli irritanti.
2. Evitare imbrattamento della cute.
3. Usare i guanti a basso rischio di sensibilizzazione, eventualmente con sottoguanti.
4. Evitare saponi aggressivi.
52

7. PATOLOGIE UDITIVE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
L’OMS definisce rumore come “suono non desiderato”. Le condizioni perché possa sussistere un problema
di esposizione al rumore sono dunque:
• Percettibilità di un suono
• Giudizio che se ne fa il soggetto percepente
• Reazione che tale suono provoca.
7.1. PRINCIPI FISICI
Il rumore è un’onda, cioè variazioni di pressione nell’aria. Caratteristiche fisiche:
• Velocità di propagazione (m/sec): velocità con cui l’onda pressoria si propaga nel mezzo elastico
• Periodo (sec): minimo intervallo di tempo necessario per compiere un’intera oscillazione o ciclo
• Lunghezza d’onda: distanza percorsa dall’onda in un periodo. Inversamente proporzionale alla
frequenza.
L’orecchio umano ha dei limiti: c’è un’intensità massima e un’intensità minima, così come riusciamo a
percepire solo un certo intervallo di frequenze che è diverso dagli altri animali.
La pressione sonora possiamo misurarla in Watt, ma in fisiologia si lavora in Pascal. I limiti udibili sono
0,00002 Pascal (o 20 micropascal) e 200 Pascal (perforazione timpanica). Range molto ampio e quindi
per valutarlo più facilmente si utilizza il logaritmo, cioè il decibel. Il decibel non è altro che il logaritmo
in base 10 del rapporto tra pressione misurata e pressione di riferimento (minima percepibile).
Si effettua lo stesso ragionamento con le problematiche legate alle vibrazioni, cioè si misura l’accelerazione
della vibrazione e il logaritmo va a formare i decibel.
Le varie frequenze non sono percepite allo stesso modo dall’orecchio umano. Le frequenze tipiche
del parlato vanno da 500 a 2000Hz. Con l’età si inizia a perdere le alte frequenze (tipo i 16000).
La soglia dell’udibile è quindi data dalla relazione tra frequenza sonora e pressione sonora. Il picco
massimo si ha intorno ai 1000Hz, che è in media la voce parlata.
7.2. DISTURBI DATI DAL RUMORE
Tre tipi di problematiche:
• EFFETTI NOCIVI SULL’ORGANO DELL’UDITO
• EFFETTI EXTRAUDITIVI DI TIPO PSICO-SOMATICO
• EFFETTI GENERALI DI DISTURBO.
7.2.1. EFFETTI NOCIVI SULL’ORGANO DELL’UDITO
Il danno principale è la perdita dell’udito. Si tratta di un danno permanente perchè il bersaglio del danno
sono le cellule recettrici dell’organo del Corti. I primi danni si sviluppano in seguito ad un’esposizione
superiore a 75db(A) [pesati in A] per 8 ore al giorno per 40 anni.
Siccome i recettori sono cellule nervose che non si rigenerano e non si moltiplicano il danno è
irreversibile.
Ci sono effetti favorenti:
• Sesso: donne meno colpite
• Età: effetti dell’invecchiamento
• Danni all’orecchio medio: otite media
53

7. PATOLOGIE UDITIVE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
• Sostanze tossiche o farmaci ototossici: gentamicina, streptomicina, benzene, piombo, tricloroacetilene.
RIFLESSO DELLO STAPEDIO: si tratta di un riflesso che ci protegge dagli stimoli rumorosi troppo elevati e
diminuisce la soglia percettiva. Dà quella sensazione di ovattamente tipica dell’uscita da un locale
con musica elevata. Dopo 5-6 ore l’udito si riprende e il riflesso scompare completamente dopo circa
16 ore.
La valutazione dell’udito viene effettuata con l’audiometria. Il tracciato può mostrare:
• Normoacusia
• Ipoacusia trasmissiva: persa la via aerea ma non quella ossea
• Ipoacusia percettiva: persa sia la via aerea che quella ossea
• Presbiacusia: si perdono progressivamente le frequenze più elevate.
L’ipoacusia da rumore è un’ipoacusia percettiva (sono infatti colpite le cellule del Corti), bilaterale,
simmetrica (la differenza non è mai superiore ai 15bd) con un andamento in discesa con deep intorno
ai 4000Hz e poi ripresa verso i 6000-8000Hz. Siccome la voce parlata si trova tra 500 e 2000Hz il lavoratore
non si rende conto dell’ipoacusia perché sente bene le voci. Una volta si valutava chiedendo se
sentiva il suono del telefono che aveva una frequenza di circa 4000Hz. Ora a causa delle suonerie
polifoniche con varie frequenze questa valutazione anamnestica non è più possibile.
Siccome si tratta di una patologia ben definita con un fattore eziologico ben definito possiamo
definire l’ipoacusia da rumore una malattia professionale. Si tratta di una patologia in calo poiché
si può effettuare prevenzione primaria.
7.2.2. EFFETTI EXTRAUDITIVI DI TIPO PSICO-SOMATICO
Il rumore è il più noto e studiato stress fisico dell’ambiente. Il rumore ambientale è quindi regolamentato
con dei limiti. Nelle città ci sono quindi 3 zone:
• Silenzio: intorno all’ospedale. Di notte ci devono essere al massimo 40bd.
• Residenziale: di notte non si possono superare i 50db
• Industriale: la notte è possibile arrivare fino a 60bd
Possono colpire vari organi e apparati, si tratta del sistema di allarme dell’organismo, a seconda della
suscettibilità individuale:
• Apparato cardiocircolatorio: aumento della frequenza, vasocostrizione periferica che porta ad
un aumento della pressione. L’esposizione ambientale al rumore favorisce l’ipertensione.
• Apparato respiratorio: aumento della frequenza respiratoria.
• Apparato endocrino: alterazione produzione di ormoni, particolarmente a carico di ipofisi e
surrene.
• Apparato gastroenterico: aumento motilità e possibili fenomeni spastici, aumento dell’incidenza
di gastroduodeniti e ulcere.
• Sistema nervoso: disturbi dell’equilibrio e del tono psicomotorio, disturbi dell’attenzione e della
concentrazione.
• Altri organi e apparati: disturbi del carattere, eccitazione, depressione, nevrosi, disturbi sessuali.
7.2.3. EFFETTI GENERALI DI DISTURBO
Il rumore può inoltre disturbare:
• Riposo
• Sonno
• Comunicazione.
Determinano condizioni che possono ostacolare con le attività di relazione e in generale peggiorare
la qualità della vita.
Ci sono inoltre percezioni che possono amplificare il fenomeno di disturbo che diventa a volte difficile
da generare (tipica la goccia d’acqua che cade di notte).
54

7.3. FISIOPATOLOGIA
7. PATOLOGIE UDITIVE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
In tutti gli oggetti che possono vibrare hanno una frequenza di risonanza, che è la frequenza alla quale
le onde si sommano tra loro e l’intensità del fenomeno vibratorio aumenta. A 4000Hz il nostro organo
del Corti va in risonanza e per questo il deep nell’ipoacusia da rumore è a 4000Hz.
7.4. TIPI DI RUMORE
• RUMORE STABILE O STAZIONARIO: le variazioni non superano i 3bd
• RUMORE FLUTTUANTE: le variazioni superano i 3bd
• RUMORE INTERMITTENTE: rumore di durata superiore a 1 secondo che cade bruscamente in più
riprese durante il periodo di osservazione.
• RUMORE IMPULSIVO: rumore di alta intensità di durata inferiore al secondo. Sembra essere il rumore
più dannoso perché l’arco riflesso dello stapedio è più lento rispetto al rumore e quindi non c’è il
meccanismo di protezione fisiologico.
7.5. PREVENZIONE
Quasi tutti i settori produttivi utilizzano macchinari e i macchinari producono rumore e vibrazioni.
Valori limite di esposizione:
• VALORI LIMITE DI ESPOSIZIONE: 87db(A) nel corso delle 8 ore e picco massimo che non deve mai
superare i 140db (anche se per pochi istanti). Se i valori sono sopra a questa soglia si deve chiudere.
Posso addurre la scusante degli otoprotettori. Cioè si può superare ma se tutti hanno gli
otoprotettori non chiudono lo stesso perchè la soglia percepita con gli otoprotettori è più bassa.
• VALORI SUPERIORI DI AZIONE: 85db(A) nel corso delle 8 ore e picco massimo di 137db. Se i valori sono
sopra a questa soglia si devono effettuare tutte le manovre necessarie per diminuire il valore.
• VALORI INFERIORI DI AZIONE: 80db(A) nel corso delle 8 ore e picco massimo di 135db. Se si è su questi
valori o sotto si può stare tranquilli. Se sono sopra devo stare attento e attuare qualche manovre
per diminuire i valori.
La tecnica ci dice che possiamo fare qualcosa:
• Cabina insonorizzata tramite la quale i lavoratori pilotano le macchine: bisogna tener conto
anche del rumore riflesso e del rumore trasmesso tramite solidi.
• Isolamento della fonte del rumore
• Otoprotettori: vasta gamma:
◦ Tappi: funzionano molto bene nel rumore non troppo elevato. Danno sicuramente una piccola
irritazione e si spinge all’interno un po’ di cerume (si deve usare la cerulolisina ogni
tanto).
✷ Morbidi (monouso): possono essere in materiale elastico, in silicone, in materiale spugnoso,
preformati.
✷ Rigidi: sono personalizzati per il lavoratore
◦ Cuffie: disagio maggiore, con impedimento ed ingombro importante. Sono però sicuramente
il miglior mezzo di protezione.
Si usano sempre dopo gli 85 db. Tra 80 e 85 si devono mettere a disposizione del lavoratore. Si
deve fare una formazione specifica: per esempio gli occhiali fanno perdere un po’ di protezione.
Inoltre i tappi devono essere inseriti bene.
55

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI
ORIGINE OCCUPAZIONALE
L’apparato respiratorio è una porta di ingresso per qualsiasi elemento sia presente nell’aria, si tratta in
generale di una delle vie più comuni di ingresso di xenobiotici. Dal punto di vista pratico l’apparato
respiratorio è dotato di una serie di meccanismi di difesa classificabili come:
1. MECCANICI:
a) Filtro delle vie aeree superiori.
b) Riflesso della tosse.
c) Clearance mucociliare.
d) Muco tracheobronchiale.
Si tratta di meccanismi estremamente importanti che si collocano a monte degli alveoli.
2. CELLULARI NON SPECIFICI, localizzati a livello alveolare:
a) Macrofagi, neutrofili delle vie respiratorie e aleolari.
b) Rilascio di prodotti ad attività antimicrobica specifici.
3. CELLULARI SPECIFICI, come:
a) Linfociti T.
b) Linfociti B.
8.1. CLASSIFICAZIONE
Le malattie professionali a carico dell’apparato respiratorio si dividono in:
• PNEUMOCONIOSI, patologie da inalazione da polveri, sono nominate sulla base del tipo di fibra o
polvere cui sono associate:
◦ Pneumoconiosi da polveri miste, che hanno un basso contenuto di silice libera. Le striature
nerastre tipiche della superficie del polmone sono dovute al deposito di questi materiali inerti,
senza conseguenze particolari.
◦ Pneumoconosi da polveri inerti, tipiche polveri inerti sono:
✷ Antracosi.
✷ Siderosi.
✷ Bario.
✷ Stagno.
✷ Cerio.
Si tratta di polveri che, una volta inalate, vengono fagocitate ma non producono una reazione
immunitaria che danneggi il polmone ulteriormente.
◦ Pneumoconiosi da polveri attive: le polveri biologicamente attive, al contrario di quelle inattive,
vengono inglobate da macrofagi e li attivano, si sviluppano quindi dei processi di cicatrizzazione
e fibrosi cui conseguono malattie polmonari progressive e irreversibili. La polvere o
la fibra inalata continua ad agire. Sono essenzialmente due:
✷ Silicosi secondaria alla assunzione di fibre di silice o quarzo, strettamente correlata alla
attività estrattiva.
✷ Asbestosi.
• ALLERGIE RESPIRATORIE PROFESSIONALI, sono essenzialmente di due tipi:
◦ Tipo I, asma bronchiale con meccanismo IgE ed IgG.
◦ Alveoliti allergiche estrinseche: si tratta di polmoniti da ipersensibilità da meccanismo di tipo
III, precipitazione cioè di immunocomplessi.
56

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
• PNEUMOPATIE PROFESSIONALI DI INCERTA CLASSIFICAZIONE, in questo caso non sono note le cause, tipici
esempi sono:
◦ Bissinosi.
◦ Berillosi: il berillio è un metallo altamente usato per le sue straordinarie proprietà.
◦ Fibrosi polmonari da metalli duri.
◦ Alluminosi.
◦ Granulomatosi polmonari di vario tipo, possono essere secondarie all’inalazione di:
✷ Solfato di rame, tipica del contadino che utilizza tale composto come antiparassitario.
✷ Da PVC.
• BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA DA AGENTE IRRITANTE:
◦ Flogosi acute delle vie aeree superiori.
◦ Polmoniti chimiche: dovute all’inalazione acuta di agenti chimici irritanti. Si caratterizzano
per la presenza di una radiografia con “fiocchi di neve” dispersi nel polmone: una volta
inalato l’agente irritante, questo si porta negli alveoli dove reagisce con l’acqua molto spesso
(tipico esempio è l’anidride solforosa che reagendo con l’acqua produce acido solforico)
producendo una serie di lesioni puntiformi diffuse a tutto il polmone.
◦ Broncopatie croniche ostruttive ed enfisema polmonare di origine professionale.
• Neoplasie respiratorie di origine professionale, possono essere dovute a:
◦ Radiazioni ionizzanti.
◦ Cromo.
◦ Nickel carbonile.
◦ Asbesto.
◦ Etere bis cloro metilico.
L’efficacia del filtro delle vie aeree è differente a seconda del diametro che presenta l’agente lesivo,
sia esso in forma di fibra o polvere. Si distinguono infatti due tipi di polvere:
1. INALABILE, comprende grandi particelle fino anche a 100 micrometri di diametro.
2. RESPIRABILE, capace cioè di giungere fino ai polmoni: si tratta di particelle più grandi, intorno ai 10
micron. L”85% circa delle polveri che inaliamo, ha un diametro sotto i 2,5µ, giunge di conseguenza
a livello dell’alveolo: normalmente nell’aria ambientale per la valutazione dell’inquinamento
si valutano i pm10, nota la concentrazione dei quali si stima che circa l’85% degli stessi giunge al
polmone. Il problema principale legato a questo tipo di polveri è legato non solo alla presenza
della polvere, ma anche a cosa trasporta: particelle solide di dimensione così piccola interagiscono
con altri materiali presenti in aria tramite fenomeni di adsorbanza veicolando nei polmoni
metalli, solventi, idrocarburi aromatici policiclici che, giunti all’alveolo, vengono liberati e passano
in circolo.
Le polveri presenti nell’ambiente vengono classificate sulla base del diametro aerodinamico, diametro
cioè che presenterebbe una sfera di densità unitaria dotata della medesima velocità di sedimentazione
della particella studiata: si ritiene si tratti del metodo migliore per valutare il comportamento
delle fibre nelle vie aeree.
8.2. STORIA NATURALE DELLE PATOLOGIE POLMONARI INALATORIE
Nella stragrande maggioranza dei casi qualsiasi patologia polmonare inalatoria sfocia in due grandi
complicanze:
1. Bronchite cronica enfisematosa.
2. Fibrosi polmonare.
Che possono complicarsi a loro volta un cuore polmonare cronico.
8.2.1. BRONCHITE CRONICA
Patologia a diagnosi tipicamente anamnestica: deriva dalla presenza di tosse e catarro per un tempo
superiore ai tre mesi all’anno per più di due anni. Tosse e catarro devono risultare significative, devono
cioè essere presenti nel corso di tutta la giornata, non solo al mattino.
57

8.2.2. ENFISEMA
8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
La diagnosi di enfisema è unicamente autoptica, si utilizzano dati clinici radiologici e funzionali per
approssimare una diagnosi di enfisema:
• Dati clinici, si caratterizzano per la presenza di:
◦ Dispnea, soprattutto espiratoria. La dispnea va classificata nei suoi quattro gradi secondo la
classificazione MRC:
✷ 0: dispnea da esercizio fisico strenuo, condizione fisiologica.
✷ 1: dispnea che insorge camminando in salita o camminando velocemente in piano.
✷ 2: dispnea che insorge camminando 15 minuti in piano.
✷ 3: dispnea che costringe a fermarsi dopo aver camminato pochi minuti in piano.
✷ 4: dispnea che insorge per attività minime come vestirsi. Il paziente è troppo dispnoico
per uscire di casa.
L’anamnesi è quindi essenziale nella valutazione della qualità della vita correlata alla dispnea.
◦ Torace a botte.
◦ Fremito vocale tattile diminuito.
◦ Ipertimpanismo con basi abbassate e ipomobili.
◦ Murmure vescicolare ridotto.
• Radiografia del torace, che dimostra:
◦ Ipertrasparenza e perdita di visione dell’albero vascolare.
◦ Spazi intercostali orizzontalizzati per la deformazione del torace.
◦ Cuore a goccia con secondo arco destro aumentato.
◦ Aumento dello spazio retrostenale in caso di enfisema soprattutto.
• Spirometria, molto importante, consente la valutazione di:
◦ VEMS, quantità di aria espirata al primo secondo.
◦ Capacità vitale, valutata su un’espirazione lenta e prolungata nel tempo fino allo svuotamento
massimo del polmone.
◦ Volume residuo, valutato tramite test appositi.
Calcolo a questo punto la capacità polmonare totale: sono questi 4 i valori essenziali nel contesto
di una patologia di questo tipo che consentono una valutazione del paziente sulla base degli
indici di Tiffenau e Motley.
◦ Indice di Tiffenau:
T iffenau =
V EMS
CV
Si definisce come patologico se inferiore a 0,7 o 70% ed identifica una patologia di tipo
ostruttivo caratterizzato da un collasso precoce del bronco e una difficoltà molto forte ad
espellere aria rapidamente. In questo caso quindi:
✷ Diminuisce la VEMS in quanto il paziente fatica ad espellere aria.
✷ Diminuisce anche la capacità vitale, ma questa risulta molto meno compromessa della
VEMS.
In caso di quadro di tipo restrittivo invece, sia VEMS che CV diminuiscono in modo significativo,
di conseguenza il rapporto non risulta tanto alterato.
◦ Indice di Motley:
Motley =
V R%
CP T
In caso di patologia di tipo ostruttivo aumenta il volume residuo, legato al fatto che vi sono
delle difficoltà di tipo espulsivo, ma la capacità polmonare totale, in alcuni casi aumentata,
risulta molto meno modificata dalla malattia, di conseguenza tale indice tende ad aumentare.
Analogamente al caso precedente, in caso di quadro restrittivo, l’indice non si
modifica in modo tanto importante in quanto sia CPT che VR risultano ridotti.
58

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
8.2.3. CUORE POLMONARE CRONICO
Si tratta di una condizione fisiopatologica caratterizzata dalla presenza di:
• Alta pressione venosa.
• Eptomegalia.
• Edemi declivi.
• Cianosi su unghie labbra e orecchie.
• Elettrocardiogramma con caratteristica P polmonare 1 , espressione dell’ingrandimento dell’atrio
destro. Nel QRS troviamo inoltre uno spostamento dell’asse, una grande onda R in V1, oppure un
blocco di branca destra (patognomonico).
8.3. PNEUMOCONIOSI
Con il termine pneumoconiosi si indica l’accumulo o di polveri o di fibre a livello polmonare. È molto
importante distinguere tra fibre e polveri:
• L’asbesto è una fibra.
• La silice è una polvere.
Come accennato in precedenza le pneumoconiosi possono essere nettamente suddivise in due categorie
a seconda del tipo di polvere coinvolta:
1. INALAZIONE DI POLVERI INERTI, che non danno una reazione di tipo fibroblastico o fibroso: la patologia
presenta un andamento molto lento nel tempo e produce solo molto tardi un’insufficienza
ventilatoria relativamente importante. Certamente tali patologie inducono antracosi, cioè accumulo
di polvere inerte di carbone che viene fagocitata dai macrofagi e portata a livello delle
strie polmonari.
2. INALAZIONE DI POLVERI SCLEROGENE, certamente molto importanti come silice, quarzo, berillio e simili:
sono polveri o fibre che innescano una reazione di tipo infiammatorio a carico polmonare ad
aspetto evolutivo. Quando un soggetto esposto a questo tipo di polveri è nelle fasi iniziali il quadro
risulta del tutto silente non vediamo nulla, con il tempo compare l’effetto a livello polmonare sia a
livello clinico che a livello radiologico. L’effetto fibrosante associato a questo tipo di polveri è estremamente
importante ed esiste una relazione dose effetto molto significativa. Particolari assetti
genetici del lavoratore o del paziente esposto in generale possono condizionare l’evoluzione o
meno della malattia: la condizione genetica del paziente favorisce o sfavorisce lo sviluppo della
malattia e risulta evidente nella presenza di associazioni patologiche con malattie autoimmuni
(sindrome di Caplan).
Le pneumoconiosi in termini di storia naturale possono evolvere in due sensi:
• Semplice, evolve verso fibrosi polmonare con insufficienza respiratoria di tipo restrittivo.
• Complicate da bronchite cronica ed enfisema, chi risulta esposto a queste polveri, va incontro a
forte irritazione bronchiale.
8.3.1. SILICE
La silice o quarzo è un minerale presente ubiquitariamente nella crosta terrestre, la sabbia di arenaria
presenta quasi solo silice, anche il porfido ne presenta in discrete quantità. Esistono varie forme
mineralogiche, si parla di:
1. Silice cristallina, a sua volta classificabile come:
a) Quarzo.
b) Tridimite.
c) Cristobalite.
2. Silice amorfa anidra che compone la pietra pomice e il vetro di quarzo.
3. Silice amorfa idrata, componente di farina fossile e gel di silice.
1 Onda P superi 2,5 millimetri in altezza visibile in D2, D3, aVF.
59

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
La silicosi è una pneumoconiosi sclerogea dovuta all’inalazione cronica di polveri contenenti quantità
di silice libera o biossido di silicio. Si caratterizza per la presenza di due aspetti:
1. Formazione di noduli sclerotici silicoidi.
2. Retrazioni cicatriziali e strutture fibroidi perinodulari, con conseguente formazione di enfisema
perisclerotico.
L’esposizione professionale esiste ancora in diversi ambiti lavorativi, ricordiamo:
• Nell’industria estrattiva, poco presente in Europa, abbastanza diffusa nel sud est asiatico e Cina.
• Industria siderurgica dove si produce la ghisa e dove si utilizzano materiali refrattari silicei.
• Industria della ceramica, soprattutto se l’impasto ceramico viene sottoposto a colorazioni.
• Industria del vetro e del cristallo: i soffiatori di vetro soprattutto possono andare incontro a questo
tipo di malattia.
• Lavorazione di farina fossile per vernici, abrasivi e filtri.
• Industria dei materiali refrattari.
• Industria del cemento.
PATOGENESI
La patogenesi è analoga a quella che si verifica per qualsiasi tipo di polvere di tipo sclerogeno dove
un meccanismo immunitario importante è alla base della reazione al materiale:
• Qualsiasi tipo di minerale, polvere o fibra, passa attraverso il macrofago alveolare.
• L’attività biologica particolarmente spiccata di queste fibre induce l’attivazione del macrofago
che espone antigeni correlati alla fibra stessa, aspetto che non si verifica per polveri non
sclerogene.
• Si attiva quindi il macrofago e si producono citochine che agiscono su due versanti:
◦ Interazione con fibroblasti che producono collagene.
◦ Interazione come APC con i linfociti prima T e quindi B inducendo la produzione di immunoglobuline.
La reazione è quindi duplice, fibrosante da un lato, immune dall’altro. Sia la silice libera che l’asbesto
sono inoltre sostanze di tipo cancerogeno, classificate come cancerogeni certi da parte dell’agenzia
internazionale per la ricerca sul cancro (IARC) definiti quindi di classe IARC-1. Gli studi condotti
dimostrano infatti:
1. La positività su animale di laboratorio.
2. La positività di tipo epidemiologico su grandi gruppi.
L’azione che si viene ad esercitare in questo caso è complessa e legata probabilmente alla azione di
elementi ossidanti che intaccano la struttura del genoma.
ANATOMIA PATOLOGICA
Il nodulo silicotico presenta caratteristiche tipiche:
• Ha una dimensione di 0,5-2mm con tendenza alla confluenza formando noduli di dimensioni
maggiori.
• Una zona esterna caratterizzata dalla presenza di fibre collagene scarsamente cellulate.
• Una zona intermedia di fibre collagene a bulbo di cipolla.
• Una zona centrale acellulare, composta di tessuto ialino.
Microscopicamente si registra una grossa produzione di tessuto fibroblastico in periferia.
FORME CLINICHE
Clinicamente un individuo affetto da silicosi può andare incontro allo sviluppo di diversi quadri clinici:
• SILICOSI NODULARE SEMPLICE A DECORSO CRONICO caratterizzata dalla presenza di noduli soprattutto
apicali con tendenza alla confluenza e al coinvolgimento pan polmonare.
• SILICOSI A DECORSO ACUTO, estremamente rara.
• PROTEINOSI ALVEOLARE SILICOTICA: si tratta di una alveolite essudativa iperacuta.
60

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
• SILICOSI COMPLICATA con:
◦ Fibrosi massiva progressiva.
◦ Bronchite cronica ed enfisema.
Con conseguenti insufficienza respiratoria cronica, ipertensione polmonare, cuore polmonare
cronico e scompenso cardiaco destro.
• SILICOSI ASSOCIATA AD ALTRE CONDIZIONI PATOLOGICHE:
◦ Silicotubercolosi, un tempo molto comune.
◦ Silicosi e arterite reumatoide, detta sindrome di Caplan.
◦ Silicosi e collagenopatie, soprattutto sclerodermia e LES.
• CANCRO POLMONARE (IARC-1).
A LIVELLO RADIOLOGICO si riscontrano:
• Interessamento che comincia sempre agli apici, con gli anni si arriva alla fase terminale con lesioni
occupanti spazio diffuse e insufficienza restrittiva.
• Linfoadenopatie mediastiniche, abbastanza caratteristiche di pazienti affetti da silicosi, tende alla
calcificazione. Entra in diagnosi differenziale soprattutto con:
◦ Sarcoidosi.
◦ Linfomi mediastinici.
• Noduli confluenti sempre più grandi fino all’acquisizione di un aspetto similtumorale: in questo caso
è essenziale il supporto anamnestico per definire le probabilità che si tratti di silicosi o neoplasia.
• In ambito TC si vedono molto bene le strie fibrotiche che si dipartono dal nodulo.
• Alla stratigrafia si possono vedere nei noduli calcifici.
I TEST DI FUNZIONALITÀ RESPIRATORIA sono anche in questo caso fondamentali:
• Insufficienza ventilatoria di tipo restrittivo se la patologia evolve in fibrosi.
• Insufficienza ventilatoria di tipo misto se alla forma restrittiva si associano bronchite cronica ed
enfisema.
• Ridotta capacità di diffusione alveolo capillare dei gas ,valutata tramite il test di diffusione del
monossido di carbonio. Chiaramente questo test non va eseguito se il paziente ha fumato da
poco: il livello di carbossiemoglobina normale è 2-3%, in presenza di fumo di sigaretta arriva a
5-7% alterando fortemente il gradiente.
• Emogasanalisi che dimostra se è presente una insufficienza respiratoria:
◦ Ipossiemia.
◦ Ipercapnia.
◦ Riduzione del pH.
• Alterato rapporto ventilo perfusorio, elemento tipico in caso di enfisema dovuto all’alterato transfer
di CO.
• Riduzione della compliance polmonare e aumento delle resistenze bronchiali.
DAL PUNTO DI VISTA LABORATORISTICO si registrano:
• Aumento dell’enzima ACE.
• Fattore reumatodie e anticorpi anti nucleo, immunocomplessi e gammaglobuline possono essere
aumentati.
• Il lavaggio bronchiale restituisce:
◦ Alveolite neutrofila con aumento della cellularità totale conseguente.
◦ Aumento delle immunoglobuline, soprattutto IgM.
◦ Cristalli di silice.
In linea generale il lavaggio bronchiale e la broncoscopia sono esami invasivi che devono essere
necessari per giustificarne l’esecuzione: nonostante possano essere essenziali per valutare per
esempio che terapia eseguire o l’efficacia di una terapia in atto, in un contesto di questo tipo
possono essere effettivamente eccessivi.
61

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
LA DIAGNOSI DIFFERENZIALE risulta essenziale rispetto a:
• TBC miliare.
• Sarcoidosi.
• Micosi polmonari.
• Fibrosi di Adam Ritch o classica idiopatica.
• Manifestazioni polmonari delle collagenopatie.
• Altre pneumoconiosi occupazioni.
• Neoplasie polmonari primitive o metastatiche.
8.3.2. BERILLIO
Il berillio è un metallo altamente conduttivo estratto ad alte temperature dall’alluminio silicato di berillio.
Si tratta di un metallo che viene estratto in aree altamente industrializzate per le sue caratteristiche
essenziali:
• È molto leggero.
• È estremamente resistente.
Viene utilizzato nell’industria elettronica e nelle industrie radiospaziali, di armi, reattori nucleari e simili.
Assieme ai metalli duri rappresenta un elemento estremamente utile vista la sua leggerezza. La berilliosi
è una malattia polmonare e sistemica, che ricorda per certi versi la sarcoidosi, esiste in due varianti:
1. FULMINANTE, come una polmonite chimica classica, improvvisa e rapida nella sua insorgenza e
sviluppo. Le manifestazioni cliniche e radiologiche sono tipiche di un edema polmonare acuto.
2. INSIDIOSA, compare dopo alcune settimane o pochi mesi dall’inizio dell’esposizione e si caratterizza
per sintomi:
a) Respiratori come tosse secca, dolore retrosternale e dispnea da sforzo.
b) Sintomi sistemici come astenia, anoressia e calo ponderale.
Clinicamente registriamo:
a) Rantoli soprattutto alle basi.
b) Opacità che tendono a confluire ma negativizzano in pochi mesi
c) Quadro funzionale restrittivo con transfer di CO alterato.
3. CRONICA, si parla di malattia granulomatosa sistemica che, come la sarcoidosi, può interessare
non solo il polmone ma tutto l’organismo. L’elemento istopatologico del granuloma da berillio,
immunologico e patogeneticamente legato ad allergia di tipo IV cellulo mediata, presenta
localizzazione sistemica con interessamento di fegato, milza, ghiandole salivari e molto altro.
a) La patogenesi è legata ad una reazione di tipo IV che:
i. Attiva linfociti di tipo Th1 con conseguente aumento dei livelli di IL-2, IL-6, TNFα e INFγ.
ii. Suscettibilità al berillio, dimostrata dalla presenza dell’allele HLA-DP, associato inoltre a
malattie di tipo autoimmune.
b) I quadri istopatologici riconosciuti sono tre:
i. Infiltrato mononucleato più o meno diffuso, in assenza di flogosi granulomatosa.
ii. Infiltrato mononucleato con cellule epitelioidi e cellule giganti, talora associati a inclusi
intracellulari calcifici o corpi di Shaumann.
iii. Granulomi ben formati, non necrotici, praticamente identici a quelli della sarcoidosi.
c) I livelli di berillio possono essere valutati tramite BAL o tramite esame delle urine, un deposito
molto più prolungato di tali metalli si rinviene nel contesto di tessuto osseo e fegato.
d) Alla radiografia si registrano:
i. Velatura diffusa e granulare con tendenza a risparmiare apici e basi.
ii. Noduli irregolari mal definiti associati spesso a linfoadenopatia mediastinica.
iii. Ispessimenti pleurici e bolle enfisematose.
iv. Alla TC si osservano opacità reticolari associate ad aspetto alveolare.
e) Il periodo di latenza è estremamente lungo, intorno ai 15 anni, a seguito dei quali la malattia
emerge come:
i. Tosse, calo ponderale, dispnea progressiva.
ii. Insufficienza respiratoria cronica, cuore polmonare cronico, ippocratismo digitale.
62

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
iii. Epatosplenomegalia, miocarditi, gozzo, nefrolitiasi.
Il berillio è inoltre considerato appartenente al gruppo IARC-1, certamente cancerogeno per il
polmone.
8.3.3. METALLI DURI
Utilizzati soprattutto nelle coltellerie, compongono parte del filo di lama, consentono infatti un netto
aumento della resistenza della lama a lungo termine. Si parla di:
• Tungsteno.
• Cobalto.
• Titanio.
• Tantalio.
• Nickel.
• Cromo.
Tutte le trivelle inoltre sono contornate da metalli duri, tali metalli si utilizzano per le finiture di altri metalli,
lucidatura e taglio dei diamanti, affilatura di lame. I quadri clinici associati all’esposizione sono due:
1. Polmonite e fibrosi polmonare, sono infatti biologicamente attivi.
2. Asma bronchiale, soprattutto per quanto riguarda il cromo, metallo estremamente pericoloso in
quanto:
a) Allergogeno.
b) Fibrosante irritativo.
c) Cancerogeno.
Ci aspettiamo quindi un quadro caratterizzato da:
• Diffuse opacità nodulari e reticolari associate a lifnoadenomegalia.
• Quadri di insufficienza ventilatoria di tipo restrittivo o misto.
• Ridotta capacità i diffusione alveolo capillare.
COBALTO
Il cobalto è l’unico metallo ad azione cardiotossica noto: è in grado di dissociare actina e miosina
al vello cardiaco producendo un quadro identico ad una cardiomiopatia dilatativa. Ancora una
volta la scoperta di tale attività cardiotossica è secondaria alla esecuzione di uno studio epidemiologico
negli anni 60: si scoprì un cluster di cardiomiopatie dilatative nei forti bevitori di birra, inizialmente
associate all’alchool, si scoprì poi che tali cardiomiopatie erano dovute all’uso del cobalto
come antischiumogeno per tale bevanda.
8.3.4. ASBESTO
Con tale termine si indica il silicato idrato di magnesio, calcio, sodio e ferro, materiale caratterizzato
da una struttura fibrosa. Quello che lo caratterizza è la resistenza meccanica al calore, agenti chimici,
la sua capacità di isolante termico, elettrico ed acustico. Si riconoscono nettamente due specie
mineralogiche:
• SERPENTINO O CRISOTILO, utilizzato per la produzione di eternit, piuttosto pericoloso.
• ANFIBOLO, si suddivide in diverse categorie tra cui le più importanti sono actinolite, amosite, antofillite,
crocidoite e tremolite. Si tratta di fibre dritte, soprattutto la crocidolite o amianto blu, rappresenta
la forma più cancerogena in assoluto: presenta fibre diritte e sottili ed è in grado di superare
tutte le biforcazioni bronchiali e infilzarsi sull’alveolo. Vengono classificate sulla base della
dimensione:
◦ CROCIDOITE, dritta e molto fine, usata nei cantieri navali, arrivava dal Sud Africa in sacchi di
juta. I lavoratori maggiormente esposti sono:
✷ NAVALMECCANICI, per esempio i tubisti che prendevano l’amianto come tale e isolavano
i tubi: tagliando l’amianto a freddo, sono sicuramente i lavoratori più esposti in assoluto.
63

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
✷ PORTUALI, esposti soprattutto negli anni 40-50 quando la crocidoite veniva insaccata in
sacchi di juta molto poco isolanti.
✷ EDILI, soprattutto quando ristrutturavano palazzi isolati con asbesto.
✷ FERROVIERI esposti alla contaminazione dovuta alla presenza di amianto come isolante
delle carrozze.
◦ AMOSITE, di dimensione intermedia.
◦ ANTOFILLITE, grossa e dritta.
Quindi le esposizioni principali si verificano in tre contesti:
• PRODUZIONE, ESTRAZIONE, FRANTUMAZIONE, MOLATURA, CARICO, TRASPORTO E SCARICO: risultano esposti
lavoratori di cave e pozzi, gallerie e porti.
• IMPIEGHI PRIMARI come:
◦ Fabbricazione dei tessuti: tende, veli, indumenti protettivi, sacchi e imbottiture. Tipico esempio
sono le tute dei pompieri: resistendo molto bene alla fiamma, l’asbesto veniva utilizzato
come elemento dell’intercapedine delle tute. Un importante cluster di mesotelioma è stato
registrato nelle straccivendole che andavano nei depositi di vecchi vestiti a recuperare
tessuti danneggiati che nell’intercapedine presentavano molte fibre di amianto.
◦ Cemento amianto.
◦ Frizione e freno delle vecchie auto sono avvolti da amianto, molto resistente all’usura.
◦ Fabbricazione di materiali isolanti, guarnizioni, isolamento di tubi e caldaie.
◦ Isolanti spry.
• APPLICAZIONI:
◦ Edilizia, per rivestimenti e simili.
◦ Cantieristica navale di costruzione e riparazione.
◦ Industria automobilistica e ferroviaria.
◦ Filtri per sterilizzazione e produzione di bevande e medicinali, inoltre la tremolite anfibola
veniva aggiunta ai talchi e agli antiodore e simili.
◦ Diaframmi per processi di elettrolisi.
◦ Pannelli per forni ad alte temperature.
• ESPOSIZIONE EXTRAOCCUPAZIONALE, nella zona dell’eternit di Casale Monferrato, si registrano clusters
di mesotelioma pleurico legati all’esposizione non diretta. Basta pensare al rischio che rappresenta
portare periodicamente a casa la tuta da lavoro, come veniva fatto un tempo, esponendo i
familiari alle fibre depositatesi nell’ambiente di lavoro.
Essendo un cancerogeno noto e un agente fibrosante, la produzione e la vendita di amianto sono
vietate in tutta Europa, negli Stati Uniti d’America e in Giappone, ma in paesi emergenti come Cina e
Brasile per esempio, la lavorazione di tale materiale è estensiva.
I LIMITI DI ESPOSIZIONE AMBIENTALE
Per tutte le fibre di amianto il limite che massimo che può essere raggiunto è di 0,1 fibre per ml di aria,
operazioni quali:
• Rimozione di coperture di cemento amianto non trattate a secco, espongono a dosi 30 volte
superiori.
• Rimozione di coperture di cemento amianto con trattamento, si arriva a dosi 8 volte superiori alla
soglia.
• Scoimbentazione di amianto friabile, si arriva a 200 volte la soglia.
Per questo motivo la scoimbentazione è un lavoro tanto lento e difficoltoso.
PATOGENESI
Gli elementi legati alla patogenesi della patologia da esposizione all’amianto sono suddivisibili in due
categorie:
1. Fattori legati all’esposizione, esterni, si parla di:
a) Caratteri della fibra:
64

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
i. Tipo di fibra: la crocidoite è sicuramente la fibra più pericolosa.
ii. Forma delle fibre, ricurve o rette.
iii. Dimensioni delle fibre, lunghe e sottili sono peggiori.
b) Dose cumulativa delle fibre: si esegue generalmente un campionamento e si valuta quante
fibre per millilitro cubo d’aria sono presenti. si moltiplica quindi il valore per il numero di anni
di esposizione. L’esposizione viene valutata in termini di fibre per millimetro cubo per anno.
c) Citotossicità dell’asbesto.
d) Induzione di risposta immunologica.
2. Fattori legati all’ospite, cioè:
a) Stato immunitario.
b) Fattori meccanici come la clearance.
3. Fattori estrinseci come per esempio l’esposizione al fumo di sigaretta nel contesto del cancro del
polmone.
CLASSIFICAZIONE
Le patologie da asbesto sono classificate in:
• Patologie pleuropolmonari non neoplastiche, si dividono in quattro sezioni:
◦ Pleuriche, sono:
✷ Placche pleuriche.
✷ Ispessimenti pleurici diffusi.
✷ Pleurite essudativa benigna.
✷ Atelettasia rotonda.
◦ Polmonari, come l’asbestosi soprattutto, ma ricordiamo anche:
✷ Polmonite interstiziale desquamativa.
✷ Polmonite interstiziale linfocitica.
✷ Polmonite in fase organizzativa con bronchiolite obliterante.
• Patologie pleuropolmonari neoplastiche, si dividono in:
◦ Pleuriche:
✷ Mesotelioma della pleura.
✷ Mesotelioma del peritoneo.
✷ Mesotelioma del pericardio.
✷ Mesotelioma della tunica vaginale del testicolo.
Si tratta di neoplasie classificate come IARC-1.
◦ Cancro del polmone, altra patologia IARC 1.
◦ Neoplasie maligne a carico di:
✷ Laringe.
✷ Tratto gastroenterico.
✷ Ovaio e rene.
✷ Linfoemopoietiche.
Non è del tutto chiara l’associazione.
• Asbestos warts: fenomeni irritativi di cute, mani e avambracci dovute ad infissione di fibre grossolane.
PROCESSO DIAGNOSTICO
Molto importante soprattutto per quanto concerne l’anamensi, si compone di:
• Dettagliata anamnesi.
• Acquisizione se disponibili dei datti di origine industriale relativi all’esposizione alle fibre di asbesto:
è molto difficile possedere dati informativi diretti relativamente allo stato di contaminazione ambientale,
generalmente si possiedono dati limitati alla posizione del lavoratore rispetto alle aree a
massimo rischio dove l’asbesto veniva maggiormente lavorato.
• Sintomi e segni clinici, è importante valutare il periodo di latenza cioè il periodo tra la comparsa
della malattia e l’inizio della prima esposizione.
65

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
• Diagnostica per immagini: la TC in questo contesto è molto importante.
• Indagini di funzionalità respiratoria e ventilatoria.
• Eventuali indagini mirate di laboratorio, citologiche e/o istopatologiche.
PATOLOGIE SPECIFICHE
Molto spesso le patologie vengono identificate perché il paziente si rende conto del fatto che i suoi
compagni di lavoro muoiono e per questo si sottopone a dei controlli: è fondamentale in questo
contesto identificare quindi le patologie benigne e quelle maligne.
LE PLACCHE PLEURICHE sono il risultato più comune dell’esposizione ad asbesto, si tratta di addensamenti
di tessuto fibroso ialino con pochissima cellularità. Si localizzano a livello della pleura parietale
lungo la linea margino costale e a livello diaframmatico. Molte volte sono calcifiche, aspetto che le
rende identificabili immediatamente alla radiografia come tali. Dal punto di vista anatomopatologico
si caratterizzano in quanto:
• Poco cellulari.
• Prive di corpuscoli da asbesto.
• Di colore biancastro, perlacee e dure.
Sono diffuse anche nella popolazione generale: un problema importante è definire da dove arrivino e
se abbiano potenziale evolutivo, possono infatti dipendere non necessariamente dalla esposizione ad
amianto. Si procede generalmente in questo modo:
• Alla esecuzione di una radiografia del torace si possono valutare delle opacità.
• Alla esecuzione di una TC si possono osservare lesioni di questo tipo a livello della pleura, al di
sotto delle coste e soprattutto negli spazi intercostali emergono come piccole protuberanze. La
radiografia del torace può evidenziarle, ma queste risultano molto spesso difficili da valutare senza
un’indagine a risoluzione maggiore.
• Bilateralità del fenomeno: in presenza di placche monolaterali è bene esplorare in misura maggiore
l’anamnesi del paziente che può aver non riferito una pleurite o non averla notata. Dal punto
di vista radiografico la pleurite pregressa si manifesta con una obliterazione del seno costrofrenico:
i residui del versamento tendono a depositarsi per gravità in questa sede e a produrre tale
manifestazione.
Le placche pleuriche si presentano:
• Spesso asintomatiche: in assenza di comorbidità la funzione ventilatoria è conservata.
• Sono di solito bilaterali.
Quanto è importante trasmettere al paziente è che la placca pleurica non è un segno prodromico e
la sua presenza non facilita il fatto di andare incontro a mesotelioma della pleura, evidenza supportata
da studi in follow up di 30 anni, Generalmente si imposta un controllo dopo 3-4 anni per sicurezza.
L’ISPESSIMENTO PLEURICO DIFFUSO è una condizione differente: gli ispessimenti pleurici si verificano
a carico della pleura viscerale, non parietale, ma si possono estendere a quest’ultima con il tempo.
L’ispessimento pleurico è una condizione molto più diffusa rispetto alle placche pleuriche: si registra
soprattutto alla TC un ispessimento diffuso attorno al polmone. Questi soggetti possono essere
sintomatici:
• Tosse secca, sintomo cardine.
• Dolore retrosternale.
• Dispnea da sforzo, soprattutto se la condizione è pura e non complicata con essudazione catarrale.
Alla spirometria emerge un quadro di tipo restrittivo. Al contrario delle placche pleuriche, l’ispessimento
pleurico diffuso non è stato completamente dissociato dall’evoluzione a mesotelioma pleurico: gli studi
non sono sufficienti a definire né un’associazione né una dissociazione. Il paziente va in ogni caso
tranquillizzato, ma va rivisto nell’arco di qualche anno.
66

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
LA PLEURITE ESSUDATIVA BENIGNA è una condizione spesso sottostimata e non riconosciuta. Per diagnosticare
tale patologia sono necessarie:
1. Una anamensi positiva per esposizione ad amianto.
2. Toracentesi.
3. Assenza di patologie pleuropolmonari che possono aver causato il versamento.
4. Assenza di storia di neoplasie maligne negli ultimi tre anni.
Dal punto di vista prognostico:
• Esita a volte in ispessimento diffuso.
• Non ci sono evidenze di evoluzione a mesotelioma.
Si tratta come se fosse un normale versamento pleurico.
L’ATELETTASIA ROTONDA è una condizione secondaria ad un processo patogenetico di questo tipo:
• Ispessimento pleurico.
• Espansione dell’ispessimento nel parenchima.
• Raggiungimento di un bronco.
• Stenosi del bronco compresso dalla fibrosi.
Con la stenosi completa del bronco si sviluppa un’atelettasia periferica rotondeggiante che entra in
diagnosi differenziale con un processo maligno: si tratta di una condizione nella quale un prelievo
bioptico è spesso dirimente. L’atelettasia rotonda è una condizione benigna che il paziente porta con
se fino alla morte, senza nessun tipo di problema, clinicamente tuttavia rappresenta una condizione
diagnostica borderline che va assolutamente confermata. Può essere del tutto asintomatica.
L’ASBESTOSI è una fibrosi interstiziale diffusa del polmone secondaria ad inalazione di fibre di asbesto.
Sono essenziali per la diagnosi di asbestosi:
• Una storia significativa di esposizione ad asbesto nel passato.
• La presenza di fibre o corpuscoli di amianto in campioni di tessuto polmonare.
Uno dei due referti è sufficiente, ma non basta in nessun caso la presenza di corpuscoli o fibre nell’escreato,
indicativa di sola esposizione pregressa. Si associa solitamente ad elevate esposizioni: almeno
10-15 anni di esposizione ad asbesto. Si sviluppa in due fasi:
• Alveolite emorragica, dovuta alla azione irritativa diretta delle fibre sull’alveolo.
• Processo degenerativo fibrotico a carico dei campi inferiori soprattutto, al contrario della silicosi
che comincia invece nei campi superiori.
Il polmone diviene rigido e duro, l’ispessimento pleurico si associa spesso a fibrosi dando una patologia
pleuroparenchimale. Tutto il tessuto polmonare risulta sovvertito.
DAL PUNTO DI VISTA CLINICO la patologia può presentarsi
• Asintomatica
• Accompagnata da tre sintomi cardine:
◦ Tosse secca.
◦ Dispnea da sforzo.
◦ Dolore al torace.
• Fini rantoli espiratori subcrepitanti ad entrambe le basi: si tratta di un fenomeno secondario alla
alveolite essudativa legata all’azione irritativa da parte delle fibre. Si distingue dai crepitii pleurici
in quanto modificato dalla tosse.
• Ippocratismo digitale.
• Tutte le complicanze tipiche della malattia cronica fibrosante come accennato inizialmente.
GLI ESAMI STRUMENTALI restituiscono:
• Quadro di insufficienza ventilatoria restrittiva.
• Riduzione molto forte della traspirazione del monossido di carbonio: la barriera alveolo capillare
risulta fortemente compromessa.
67

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
L’asbestosi è una alveolite di tipo neutrofilo, al lavaggio bronchiale avremo quindi un aumento della
cellularità. Va distinta da:
• Altre pneumoconiosi.
• Fibrosi idiopatica.
• Fibrosi da collagenopatie.
• Fibrosi da farmaci.
• Fumo di tabacco.
Tutte pneumopatie dove domina la componente neutrofila 2 .
TUMORE DEL POLMONE L’asbesto è in grado di indurre tutti e quattro i principali tipi di cancro del
polmone. Gli studi epidemiologici sono stati importantissimi in questo contesto in quanto hanno consentito
di identificare il ruolo dell’asbesto anche in neoplasie non adenocarcinomatose, un tempo le
sole indennizzate. Perché l’asbesto sia in grado di indurre un cancro del polmone è necessario che:
• L’esposizione sia abbastanza importante in termini quantitativi.
• L’esposizione abbia durata di almeno 10 anni.
Inoltre c’è una associazione fortissima tra fumo di sigaretta e asbesto nell’indurre neoplasia maligna
polmonare. Lo studio chiave che ha definito tale importantissima associazione ha diviso la popolazione
valutata in quattro gruppi:
• Controllo non esposto ad asbesto e non fumatore: si registrarono 11 casi su 100.000 all’anno. Tale
gruppo rappresentò il punto di riferimento e gli venne attribuito un RR di 1.
• Caso esposto ad asbesto ma non fumatore: si registrarono 58 casi su 100.000 all’anno, restituendo
un RR di 5 circa.
• Controllo esposto al fumo di sigaretta ma non all’asbesto: si registrarono 123 casi su 100.000
all’anno per un RR di 11 circa.
• Caso esposto ad asbesto e a fumo di sigaretta: si registrarono 600 casi su 100.000 all’anno,
restituendo un RR di 55 circa.
Il rischio quindi è di tipo moltiplicativo, non additivo: fumare aumenta il rischio di andare incontro a
cancro del polmone se esposti ad asbesto di 55 volte.
IL MESOTELIOMA MALIGNO è la neoplasia maligna che colpisce i mesoteli, sfortunatamente sempre
mortale. I tassi di mortalità sono:
• Tasso grezzo nel maschio in Italia è di 2,2 casi per 100.000 abitanti.
• Il Friuli Venezia Giulia presenta un’incidenza di circa il doppio.
• Stratificando per provincia si registrano due picchi.
◦ 6,5 per 100.000 a Trieste.
◦ 13,5 per 100.000 a Gorizia.
Tutta la letteratura è concorde nel definire l’asbesto come elemento causale lo sviluppo del mesotelioma
maligno, inoltre è importante ricordare che rispetto al tumore del polmone le dosi necessarie
allo sviluppo di tale malattia sono molto basse, sono sufficienti sei mesi a dosi normali. Dal punto di vista
legale diviene ad oggi sempre più importante definire se al momento dell’esposizione ad asbesto era
nota la sua cancerogenicità. Epidemiologicamente è importante ricordare che:
• In Italia si raggiungerà un picco nel quinquennio 2015-2020. Essendo la media del periodo di
latenza tra 30 e 40 anni, a 28 anni dal bando in Italia (1992) l’incidenza dovrebbe cominciare a
calare.
• Ci sono altre cause eziologiche per lo sviluppo di mesotelioma, queste vanno indagate nel momento
in cui sia necessario definire se la patologia sia lavorativa o meno:
◦ Altri minerali fibrosi, come la zeolite: in Turchia centrale e alcune regioni occidentali degli Stati
Uniti si sono registrati diversi casi.
◦ Radiazioni ionizzanti, soprattutto:
✷ Radioterapia di carcinoma mammario.
2 Si distinguono da pneumopatie di tipo eosinofilo (polmonite eosinofila, polmonite sclerosante in sclerodermia), di tipo linfocitico
a prevalenza CD4 (sarcoidosi, berilliosi e TBC polmonare) e a prevalenza CD8 (alveoliti allergiche estrinseche,
AIDS, alveoliti da amiodarone e metatrexato), alveoliti miste (sarcoidosi, farmaci da fibrosi polmonare idiopatica).
68

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
✷ Morbo di Hodgkin mediastinico.
✷ Esposizione a torotrasto, sopratutto per quanto riguarda il mesotelioma peritoneale: tale
mezzo di contrasto radioattivo contenente torio veniva utilizzato per la valutazione della
via biliare.
◦ Infezioni, ad oggi campo di ricerca:
✷ Simian virus 40, virus dotato di tropismo per tutti i mesoteli: il primo vaccino Sabin per la
poliomelite veniva coltivato in cellule di scimmia nelle quali il virus 40 è ospite naturale:
ci sono prove epidemiologiche, non robustissime ma presenti, che nelle zone dove è
stato somministrato tale vaccino l’incidenza del mesotelioma sia aumentata rispetto alle
generazioni precedenti.
✷ HIV-AIDS: si registra anche in questo caso un’associazione statistica che non è chiaro in
che misura sia legata a problematiche di immunocompetenza.
◦ Infiammazione pleurica cronica secondaria per esempio ad empiema cronico o pneumotorace
indotto per svuotare caverne tubercolari.
◦ Suscettibilità genetica.
Il grado di associazione tra mesotelioma ed asbesto è variabile da regione a regione quindi:
• Nelle regioni come il Friuli Venezia Giulia, molto colpite dal problema, l’asbesto è responsabile
circa dell’85% dei casi.
• In altre regioni d’Italia l’asbesto rappresenta la causa del 60% dei mesoteliomi.
CLINICAMENTE il paziente presenta:
• Affaticamento e dispnea.
• Dolore puntorio o esteso ad un emitorace.
Si raccoglie un’anamnesi lavorativa e si esegue un esame obiettivo che dimostra generalmente la
presenza di un versamento pleurico:
• Ipomobilità asimmetrica del torace.
• Fremito vocale tattile ipotrasmesso o non trasmesso.
• Percussione con ipotimpanismo alterato in modo asimmetrico: un emitorace presenta un’ottusità
con una base alzata.
• Ascoltazione che restituisce murmure vescicolare assente.
Altri esami essenziali che vengono eseguiti sono:
• RX del torace che dimostra il versamento.
• Toracentesi, eseguita in corrispondenza di un punto qualche centimetro superiore alla base polmonare
controlaterale sul polmone colpito, di modo da avere certezza di aspirare il versamento.
È importante prestare attenzione al fatto che la base destra è leggermente più alta per la
presenza del fegato e che un’anestesia locale è essenziale. Il versamento:
◦ Se di tipo siero emorragico fa sospettare la presenza di un processo maligno: i versamenti
virali pleuritici sono generalmente sierosi.
◦ Va sempre analizzato, si distinguono tre forme patologiche non sempre semplici da identificare:
✷ Epiteliale.
✷ Sarcomatosa.
✷ Mista.
Arrivare ad una diagnosi di mesotelioma primitivo può essere molto difficile: esistono pannelli
antigenici utilizzati e codificati a livello internazionale.
• La TC restituisce la presenza di un enorme ispessimento pleurico con caratteristiche mammellonature:
tale ispessimento tende continuamente ad avanzare e a coprire parte dell’area del
polmone.
La prognosi risulta migliore nel paziente:
• Giovane
• Dotato di buona funzione ventilatoria.
• Colpito da forma epitelioide.
69

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
Il chirurgo tenderà poi ad agire eseguendo un talcaggio tra le due pleure per aumentare il tempo che
trascorre tra un versamento e l’altro, versamento che comunque in 10-15 giorni tende a riprodursi e
bisogna. La chirurgia è palliativa, il tentativo più esteso di eradicazione prevedeva l’eliminazione di:
• Polmone.
• Pleura.
• Emipericardio.
• Emidiaframma.
La mortalità perioperatoria e le recidive erano tali da non rendere positivo il risultato.
LO SCREENING eseguito tramite TC è essenziale se il paziente presenta:
• Età superiore ai 50 anni.
• Esposizione anamenstica ad asbesto importante.
• Fumo, associato a cancro del polmone e non mesotelioma.
Sono le tre condizioni che ci spingono ad eseguire una TC ad alta risoluzione nel paziente ambulatoriale.
8.4. PATOLOGIE ALLERGICHE DI TIPO PROFESSIONALE
Le patologie allergiche di tipo occupazionale sono tipicamente classificabili sulla base delle classi di
Coombs e Gell, riportate nello schema 8.1.
70

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
Figura 8.1.: Schema della classificazione delle reazioni di ipersensibilità secondo Coombs e Gell.
Nel contesto occupazionale distinguiamo in linea generale:
• Reazioni di primo tipo:
◦ Asma.
◦ Orticaria.
• Reazioni di secondo tipo: poco diffuse in termini di patologia professionale, sono stati definiti
dei casi di Good Pasture in letteratura (case report, quindi relativamente significativi) in alcuni
lavoratori esposti a vernici.
• Reazioni di terzo tipo, le più tipiche sono alveoliti allergiche estrinseche molto importanti in termini
di patologia professionale, sia nell’industria che nell’agricoltura.
• Reazione di classe quarta, si tratta tipicamente di allergie da contatto da metalli.
Esistono inoltre, visti gli specifici antigeni coinvolti, patologie miste.
8.4.1. ASMA OCCUPAZIONALE
Sotto il profilo clinico l’asma occupazionale non si differenzia dalle comuni forme di asma di tipo non
occupazionale, da pollini o da altri tipi di agenti simili. La diagnosi si basa quindi sull’anamnesi e sulla
71

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
valutazione del posto di lavoro: il primo aspetto da esplorare relativamente a questo tipo di asma è
certamente la stagionalità, tipica delle allergie da polline.
L’asma occupazionale è un’ostruzione delle vie aeree o aumentata sensibilità delle stesse dovuta a
cause o condizioni attribuibili ad un particolare ambiente lavorativo.
L’asma occupazionale viene suddiviso quindi in quattro categorie:
1. TIPO IMMUNOLOGICO:
a) Asma occupazionale che compare dopo periodo di latenza.
b) Asma causato da agenti ad alto peso molecolare o da agenti a basso peso molecolare,
mediante meccanismo IgE mediato.
c) Asma causata da specifici agenti mediante un meccanismo immunologico non noto, si
pensa si tratti di forme dovute ad IgG short-term (di tipo 4 o 5).
2. TIPO NON IMMUNOLOGICO, dovuto all’inalazione di sostanze di tipo irritante che possono provocare
una risposta di tipo asmatico, in particolare:
a) Asma da irritanti o asma da disfunzione reattiva delle vie respiratorie (RADS), senza periodo
di latenza.
b) Asma causata da esposizione singola o multipla ad agenti irritanti non specifici ad alta concentrazione.
3. ASMA AGGRAVATA DAL LAVORO: si tratta di un’asma preesistente o concomitante aggravata da
stimoli fisici o chimici presenti nell’ambiente lavorativo, si tratta di soggetti spesso atopici e broncoreattivi
che se esposti a stimoli anche aspecifici sviluppano asma.
4. ASMA OCCUPAZIONALE IN SOGGETTO ASMATICO: l’asma occupazionale può insorgere in soggetti con
un’asma preesistente dopo esposizione ad allergogeni nuovi presenti nell’ambiente di lavoro.
Molto importante è la valutazione quindi della broncolabilità, la sensibilità cioè dei bronchi del paziente
a stimoli di tipo aspecifico, la metacolina, valutato alla spirometria come accennato inizialmente.
EPIDEMIOLOGIA
Per quanto concerne aspetti di tipo epidemiologico ricordiamo che:
• L’asma colpisce circa il 5-10% della popolazione mondiale.
• Circa il 15-20% di queste forme di asma è di natura occupazionale.
• Sono conosciuti circa 250 agenti causali di asma occupazionale. Spesso è necessaria un’indagine
sul posto di lavoro, il prick test non è sufficiente.
I fattori di rischio per asma occupazionale sono numerosi, ricordiamo:
1. ENTITÀ DELL’ESPOSIZIONE OCCUPAZIONALE: panettieri e pasticceri per esempio sono soggetti esposti
per lungo tempo e a grandi quantità di allergeni, tipicamente si parla di antigeni presenti nel
frumento.
2. GLI INDIVIDUI ATOPICI sono chiaramente predisposi in associazione alla presenza di fenomeni IgE
dipendenti rispetto ai non atopici. Tipico esempio sono i ricercatori che lavorano con animali da
laboratorio il cui rischio relativo è circa 5.
3. I FUMATORI sono a maggior rischio di asma occupazionale IgE dipendente rispetto ai non fumatori.
Per la sensibilizzazione ai sali di platino si registra un RR di 5.
4. SUSCETTIBILITÀ GENETICA, si riscontra in caso di HLA particolari, ricordiamo:
a) HLA-B15 e HLA-DR4 per gli animali da laboratorio.
b) HLA-DR3 per l’allergia ad anidride trimetallica e sali di platino.
c) HLA-DQB*0501 per l’allergia agli isocianati.
5. GLI INDIVIDUI NON ATOPICI E NON FUMATORI sono a maggior rischio di asma secondario ad esposizione
a composti a basso peso molecolare come cedro rosso e isocianati.
I GRUPPI OCCUPAZIONALI MAGGIORMENTE COINVOLTI sono essenzialmente:
1. Lavoratori nell’industria del pane e pasticceria.
2. Parrucchieri ed estetisti.
3. Lavoratori dell’industria del legno.
4. Parquettisti.
72

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
5. Lavoratori con animali da laboratorio
Nell’ambiente ospedaliero certamente ci cono diversi allergeni potenzialmente coinvolti, ricordiamo:
• Lattice, soprattutto in associazione al talco che facilita l’estrazione e la propagazione della proteina
del lattice dando manifestazioni soprattutto urticarioidi ed eczematose. Il lattice può essere
sostituito con materiali anallergici e maggiormente costosi quali:
◦ Polivinile.
◦ Nitrile.
Molto spesso in ogni caso utilizzare guanti ergonomici piuttosto che guanti con polverino riduce
moltissimo il tasso di allergia e molti pazienti definiti allergici non manifestano reazioni. Sempre
più sale parto e alcune sale operatorie addirittura sono latex-free per favorire il benessere del
paziente.
• Farmaci.
• Saponi.
• Elementi con derivati della gomma.
• Glutaraldeide (e un tempo formaldeide, oggi non più utilizzata in quanto tossica e cancerogena)
utilizzati per disinfettare diverse cose.
Una descrizione più dettagliata si può ritrovare nella tabella 8.1.
CATEGORIA ANTIGENI COINVOLTI
PATOGENESI
pittori con vernici spry isocianati, acrilati, amine
professionisti della salute lattice, biocidi, acrilati
panettieri farine, grano, insetti contaminanti le stesse
lavoratori della catena alimentare piante, spezie, enzimi, proteine del latte
contadini allergeni di derivazione animale e muffe
parrucchieri persulfati, henna, resine acriliche
Tabella 8.1.: Categorie di lavoratori a rischio e antigeni cui sono esposti.
I meccanismi con cui un determinato agente può provocare asma sono essenzialmente sei:
1. MECCANISMO ALLERGICO, sia per sostanze a basso che per sostanze ad alto peso molecolare.
2. MECCANISMO FARMACOLOGICO O TOSSICOLOGICO, distinguiamo casi differenti a seconda del tipo di
xenobiotico inalato:
a) Istamina.
b) Acetilcolina.
c) Beta bloccanti.
d) Anticolinesterasici, soprattutto asma da pesticidi.
3. MECCANISMO IRRITATIVO:
a) Irritanti che aggrediscono le vie aeree superiori.
b) Irritanti che agiscono sui medi bronchi.
c) Irritanti che agiscono sui bronchioli terminali respiratori a sugli spazi alveolari.
Tipico caso è dovuto all’evaporazione di gas lesivi nel momento in cui venga utilizzata acqua
bollente e varchina: i gas prodotti provocano rapidamente una polmonite chimica massiva che
se non trattata porta anche alla morte.
4. MECCANISMI FISICI come avviene in caso di asma da sforzo e asma da freddo.
5. MECCANISMI INFIAMMATORI, le forme più classiche sono per esempio quelle di asma post influenzale,
ma possono essere efficaci anche forme di agente chimico ad azione flogogena, in alcuni casi
le polveri vegetali possono essere lesive.
6. MECCANISMI MISTI O COMPLESSI.
Caso emblematico è quello degli ISOCIANATI, componenti di vernici utilizzate in modo estremamente
esteso nella verniciatura dei mobili, questi sono infatti in grado di provocare asma per:
1. Meccanismi immunologici: possono provocare la produzione di IgE ed IgG short term.
2. Meccanismi irritanti: possono dare fenomeni di lacrimazione e irritazione delle prime vie aeree.
3. Meccanismo di tipo farmacologico, hanno infatti un’azione di tipo beta bloccante, protenerolosimile.
I verniciatori sono per questo motivo tra i pazienti in assoluto a maggior rischio di asma occupazionale.
73

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
STORIA NATURALE DELLA MALATTIA
In linea generale il paziente che va incontro ad un’asma di tipo occupazionale presenta una storia di
questo tipo:
• Sono praticamente sempre presenti delle condizioni predisponenti: un soggetto sarà più o meno
predisposto a seconda della sua condizione genetica che si manifesta soprattutto tramite fenomeni
di atopia.
• Esposizione:
◦ Il soggetto comincia a fare il dato lavoro, facendo tale lavoro viene sottoposto a tutta una
serie di agenti sensibilizzanti.
◦ Va incontro quindi a fattori di tipo confondente che possono interagire con l’esposizione
professionale come:
✷ Infezioni virali intercorrenti
✷ Esposizione ad antigeni all’esterno del posto si lavoro.
✷ Fumo.
• Segue al periodo di sensibilizzazione la comparsa clinica dell’asma, le problematiche sono a
questo punto due:
◦ Etichettare l’asma come occupazionale o meno, cosa tutt’altro che semplice.
◦ Decidere se li paziente sia o meno idoneo al lavoro, la rimozione dall’esposizione ha un effetto
chiaramente di tipo positivo.
Clinicamente il paziente si presenta spesso al pronto soccorso o sul territorio con un quadro caratteristico
di:
1. Dispnea.
2. Dolore toracico.
3. Fischi e sibili respiratori.
Il quadro obiettivabile riporta:
• Pallore e cianosi, paziente in posizione seduta.
• Fremito vocale tattile che, ove riproducibile, è ipotrasmesso.
• Basi ipomobili.
• Fischi e sibili: si tratta di rumori secchi, espiratori.
La terapia prevede generalmente l’inalazione di beta agonisti ad azione rapida come il salbutamolo:
si insegna al paziente ad eseguire un’aspirazione adeguata chiudendo il naso e inalando.
DIAGNOSI
La diagnosi può essere effettivamente molto difficoltosa, ricordiamo si procede con:
• Anamnesi, essenziale per valutare diversi aspetti:
◦ Sintomi.
◦ Allergeni che possano interferire con lo sviluppo dell’asma.
◦ Fumo di sigaretta.
◦ Pregressi episodi di asma.
◦ Minuziosa anamnesi lavorativa.
• Il primo dubbio da risolvere è relativo alla presenza o meno di allergeni occupazionali coinvolti, si
innesca quindi una catena diagnostica basata su.
◦ Prick test.
◦ Spirometria con test di provocazione con metacolina.
◦ Test di provocazione specifico.
Si procede quindi in questo modo:
◦ Si esegue un prick test, questo può risultare
✷ Negativo, in tal caso sarà necessario valutare la possibilità che si tratti di altri tipi di asma.
✷ Positivo o negativo con forte sospetto clinico per asma da allergene occupazionale (in
questo secondo caso molto probabilmente l’allergene non è presente nell’insieme di
allergeni testati o non è disponibile). Si esegue un test alla metacolina.
◦ Il test alla metacolina può risultare:
74

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
✷ Negativo, e in tal caso vanno riconsiderate anamnesi e ipotesi diagnostiche.
✷ Positivo (calo del FEV1 almeno del 20% rispetto ai valori di base per una concentrazione
di metacolina significativamente bassa). Si procede ad un test di provocazione specifico.
◦ Il test di bronco provocazione specifico prevede la creazione di un ambiente isolato e l’esposizione
del paziente all’antigene coinvolto, nello specifico le possibilità sono due:
✷ Si ipotizza la presenza di un antigene specifico e si testa quello.
✷ Molto spesso, non essendo definibile un antigene probabilmente coinvolto, si fa eseguire
al paziente esattamente il tipo di operazioni che normalmente svolge nel corso della sua
giornata.
Si eseguono sempre una spirometria prima di cominciare il test e una serie di spirometrie nelle
ore successive, a seconda delle necessità.
LA VALUTAZIONE DEL TEST DI PROVOCAZIONE SPECIFICO può essere molto difficile, nella maggior parte
dei casi ci possiamo trovare di fronte ad un quadro di questo tipo:
• Caudata del FEV-1 al di sotto del 20% appena uscito dalla cabina.
• Ritorno a livelli di FEV-1 normali dopo qualche ora.
Si tratta del quadro standard, un tempo l’unico ritenuto attendibile, ad oggi è invece noto possono
essere presenti quadri clinici molto differenti, ricordiamo:
• RISPOSTA LATE: non ci sono variazioni significative del VEMS nei primi minuti, ma questa cade in
modo significativo attorno alla sesta settima ora dall’esposizione.
• RISPOSTA DUAL: si sviluppa una reazione immediata entro i primi 10-20 minuti, segue un recupero e
quindi una seconda ricaduta a sei-sette ore di distanza.
• LENTA CADUTA PROGRESSIVA NEL TEMPO.
• ONDA QUADRA: si sviluppa una serie di cadute della VEMS con periodo intermedi di stabilità della
stessa.
• CADUTA IMMEDIATA CON RECUPERO ESTREMAMENTE LUNGO, anche ore.
• REAZIONI DI TIPO PAROSSISTICO, molto strane, si possono prolungare parecchio nel tempo.
Solo relativamente di recente anche quadri come il late e il dual sono stati riconosciuti come effettivamente
di origine occupazionale, in origine il contenzioso con l’INAIL era molto importante. Una volta
valutata la spirometria, i valori che dobbiamo valutare sono due:
1. Il FEV-1 che definisce la pervietà dei bronchi medi e grandi.
2. I flussi aerei istantanei, dimostrano ostruzioni difficilmente valutabili al FEV-1.
Nel momento in cui nemmeno il test di provocazione specifico sia in grado di dare una diagnosi definitiva,
si utilizza misuratore di picco di flusso: si da al paziente uno di questi misuratori (tipicamente utilizzato
dagli asmatici per definire il grado di gravità della malattia) e si chiede allo stesso di utilizzarlo a intervalli
regolari nel corso della giornata lavorativa, quello che generalmente emerge è una netta riduzione
della patologia nel corso delle giornate non lavorative.
INTERVENTO
Gli interventi possibili sono nettamente suddivisi in tre steps:
1. Prevenzione primaria, ricordiamo:
a) sostituzione di prodotto usato con altro a minor rischio.
b) Istituzione di automatismi a messa a punto di tecnologie a ciclo chiuso.
c) Adeguati impianti di abbattimento degli aerocontaminanti.
d) Introduzione del concetto di igiene ambientale nel ciclo produttivo e nel bilancio previsionale
dell’esercizio.
e) Educazione sanitaria degli interessati e sviluppo della partecipazione alla lotta per il miglioramento
dell’ambiente di lavoro.
2. Prevenzione secondaria, risorsa che emerge nel momento in cui non si riesca, con la prevenzione
primaria, ad abbattere il rischio in modo sufficiente. SI utilizzano:
75

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
a) Mezzi di prevenzione personale, maschere e guanti: è fondamentale che qualsiasi mezzo di
filtro sia approvato dal marchio CE per l’uso specifico, ogni maschera è testata per adsorbire
un dato tipo di polvere o di agente.
b) Controlli periodici, si tratta di visite complete con opportuni esami complementari, controlli
ambientali e degli inquinanti. Si distinguono due tipi di visite:
i. Visita preventiva, essenziale per tutti.
ii. Visite nel corso dell’attività lavorativa, non sempre obbligatorie.
La visita professionale può essere non eseguita solo nel momento in cui si attesti che l’ambiente
lavorativo è privo di rischi, in tal caso sarà necessario però, ove l’autorità giudiziaria
lo richieda, esporre un adeguato certificato che testimoni tale assunto. Tipico caso è quello
della parrucchiera che, essendo gestore della sua stessa attività, se denuncia una malattia
eczematosa si autodenuncia per non aver preso adeguate precauzioni.
c) Allontanamento della noxa patogena durante la fase subclinica della malattia.
3. Prevenzione terziaria che è la terapia essenzialmente, molto difficile e basata su:
a) Iposensibilizzazioni
b) Vaccinazioni.
Sono atti che possono essere eseguiti solo se il paziente è allergico a due o tre antigeni al massimo,
non di più.
8.4.2. ALVEOLITI ALLERGICHE ESTRINSECHE
Le alveoliti allergiche estrinseche rappresentano un quadro di patologia decisamente differente da
quello visto in precedenza, queste possono essere dovute all’esposizione ad antigeni quali:
1. Actinomiceti.
2. Sostanze proteiche.
3. Spore fungine.
4. Antigeni derivati da insetti.
Le forme più caratteristiche sono:
1. MALATTIA DEGLI AGRICOLTORI o farmer’s lung, dovuto all’esposizione a fieno contenente actinomiceti.
2. MALATTIA DEI COLTIVATORI DI FUNGHI, anche in questo caso secondaria all’inalazione di polveri di
derivazione fungina.
3. MALATTIA DEI CONDIZIONATORI O UMIDIFICATORI tra cui il caso più ecclatante è probabilmente la
legionellosi.
4. POLMONE DEGLI AVICOLTORI, in questo caso l’antigene è una sostanza proteica tipicamente presente
nelle deiezioni di piccioni e altri animali che, essiccata, viene inspirata in forma di polvere.
5. MALATTIA DA INALAZIONE DI POLVERE DI IPOFISI, un tempo utilizzata, in forma illegale, per trattate
patologie da ridotta attività ormonale ipofisaria.
6. MALATTIA DA INALAZIONE DI FARINA DI PESCE, anche in questo caso si tratta di proteine.
7. MALATTIE DEI LAVORATORI DEL FORMAGGIO, il penicillum casei, che spesso colonizza tali alimenti, è la
causa dell’alveolite.
8. MALATTIE LEGATE ALL’INALAZIONE DI POLVERI DI LEGNO, si osservano nei pazienti che:
a) Abbattono le sequoie.
b) Lavorano con la corteccia d’acero.
Il meccanismo patogenetico è differente rispetto a quello delle allergie IgE mediate:
1. Polveri organiche antigeniche formano degli immunocomplessi.
2. Le stesse polveri possono attivare macrofagi e sistema linfocitario o la via alternativa del complemento.
3. Vengono prodotte delle linfochine.
4. Si sviluppa una reazione immunologica complessa.
Come intuibile, nel momento in cui la patologia tenda alla cronicità si svilupperà un quadro di fibrosi
polmonare.
76

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
CRITERI DIAGNOSTICI E ASPETTI CLINICO DIAGNOSTICI
1. ESPOSIZIONE A PARTICELLE DI POLVERI ORGANICHE DI DIAMETRO MINORE A 5µM. Basti ricordare che in un
gramo di paglia fermentata ci sono 500 milioni di spore fungine.
2. EPISODI DI DISPNEA, TOSSE SECCA, FEBBRE, MALESSERE GENERALE, LEUCOCITOSI NEUTROFILA CHE INSOR-
GONO QUALCHE ORA DOPO (4-6 ORE) DOPO ESPOSIZIONE ALL’ANTIGENE IMPUTATO. Generalmente il
paziente arriva a casa e mostra tutti i sintomi di una patologia con espettorazione, tosse e dolore
toracico, che entra in diagnosi differenziale con una forma di asma occupazionale di tipo late.
Le alveoliti si distinguono dall’asma in quanto oltre alla sintomatologia respiratoria presentano
sempre e comunque un quadro SIMILINFLUENZALE DI TIPO SISTEMICO caratterizzato da:
a) Mialgia.
b) Artralgia.
c) Febbre.
d) Cefalea.
Generalmente la mattina successiva il paziente sta bene, e torna a lavorare trasformando lentamente
il quadro da acuto a cronico.
3. EVIDENZA DI RANTOLI BILATERALI BIBASALI. Sono rantoli a piccole bolle espressione tipica della alveolite,
essudato, che è presente alle basi polmonari.
4. POSSIBILE COESISTENZA DI SINTOMI ASMATIFORMI SPECIE IN SOGGETTI ALLERGICI CON BRONCOSPASMO IM-
MEDIATO E POSSIBILE REAZIONE TARDIVA DOPO ASMA ACUTO.
5. EVIDENZA RADIOLOGICA di diffuse opacità polmonari a vetro smerigliato o piccoli noduli mal definiti,
associati in fase acuta ad atelettasie alle basi polmonari, in particolare campi medi e inferiori.
Soprattutto in caso di esposizione cronica si registrano:
a) Presenza di linfoadenopatie.
b) Evoluzione verso la fibrosi interstiziale.
L’iter diagnostico è a questo punto abbastanza semplice: si tratta di una interstiziopatia che
va molto ben distinta dalla parenchimopatia (il referto radiografico mostrerà ispessimento della
trama interstiziale, non parenchimale). All’esame TC evidenzieremo la presenza di patologie
importanti a carico dell’interstizio.
6. EVIDENZA FUNZIONALE DI INSUFFICIENZA VENTILATORIA DI TIPO RESTRITTIVO con ridotta capacità di diffusione
del monossido.
La diagnosi eziologica viene fatta su un prelievo di siero che viene testato per la presenza di anticorpi
diretti contro antigeni specifici.
8.4.3. SICK BUILDING SYNDROME
Si tratta di una sindrome dovuta all’eccessiva permanenza, spesso per attività di tipo lavorativo, in
ambienti chiusi e poco salutari. In un ambiente lavorativo chiuso possiamo trovare:
• Temperatura e umidità piuttosto anomale.
• Colonie di funghi e batteri.
• Composti organici volatili.
• Se c’è una fotocopiatrice o un qualsiasi elemento dotato di scanner ottico che produce ultravioletti,
nell’ambiente troveremo elevati livelli di ozono.
• Inchiostro secco, produce polveri organiche carboniose.
• Formaldeide, tutto quanto prodotto soprattutto in passato contiene una certa quantità di formaldeide
che tende ad evaporare: tipici esempi sono i bachi di formica che veniva polimerizzata con
formaldeide.
Diverse sono le sindromi associate alla vita in ambienti di questo tipo:
• Legionellosi, si tratta in realtà di case report.
• Sintomi similinfluenzali.
• Polmoniti da ipersensibliità o febbre da umidificatori.
• Allergie tipo dermatiti, allergie e asma.
• Fenomeni di tipo irritativo.
77

8. PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
Un grosso problema è legato alla presenza di RADON nell’ambiente, gas radioattivo derivato da decadimento
di materiali presenti nella crosta terrestre: nello specifico il radon che respiriamo comunemente
è responsabile di circa il 10% di tutti i tumori polmonari non dovuti al fumo di sigaretta, è un potentissimo
cancerogeno che produce particelle alfa. La concentrazione di radon in un’abitazione è correlata a
tre aspetti essenziali:
1. Costituzione geologica del terreno su cui è costruita la casa, soprattutto se ricco di uranio e torio.
2. L’altezza dell’abitazione.
3. La ventilazione della casa.
78

9. EPATOPATIE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
Le epatopatie di origine occupazionale sono patologie molto importanti, il fegato è infatti un organo
bersaglio caratteristico di effetti tossici di xenobiotici presenti nell’ambiente di lavoro e non solo.
Fegato e rene sono, come accennato, i due organi che tipicamente detossificano l’organismo e
sono di conseguenza i due organi che maggiormente vengono colpiti dall’assunzione di tossici.
Tossici di tipo industriale o occupazionale possono interagire con tossici non occupazionali, esempio
classico è l’alcohol: tale tipo di interazione può essere additiva, e l’effetto finale è la somma dei due
effetti, o più che additiva, moltiplicativa, producendo un effetto complessivo molto maggiore.
Un problema sicuramente molto importante è legato al fatto che le epatopatie professionali non
differiscono sotto il profilo clinico e anatomopatologico da epatopatie non professionali, bisogna distinguere
quindi quale sia il contributo dell’esposizione lavorativa a tossici. I principali fattori di confondimento
da considerare sono quindi:;
1. PREGRESSE EPATITI INFETTIVE le due epatiti più importanti sono anche in questo contesto la B e la C.
2. DIETA, soprattutto in relazione all’alcohol.
3. ASSUNZIONE DI FARMACI EPATOTOSSICI, aspetto che diviene sempre più importante: sono moltissimi
i farmaci metabolizzati dal fegato, alcuni possono avere una azione abbastanza lesiva o di
induzione enzimatica (barbiturici).
4. MALATTIE SISTEMICHE che presentino effetti a carico del fegato.
Sono detti fattori di confondimento, tutte e quattro le condizioni in uqestinoe vanno esplorate in caso
di sospetta epatopatia professionale. Nella diagnosi finale va espresso chiaramente il contributo
dell’esposizione professionale.
9.1. CLASSIFICAZIONE
Le epatopatie professionali possono essere suddivise in:
1. EPATOPATIA ACUTA CITOTOSSICA, il tossico uccide la cellula e libera grandi quantità di enzimi.
2. EPATITE ACUTA VIRALE, problema di ordine ospedaliero, soprattutto naturalmente per quanto concerne
HCV ed HBV. Come già accennato si tratta di un infortunio sul lavoro essendo la causa
virulenta è equiparabile ad una causa violenta nella nostra legislazione. Diviene malattia professionale
solo se la patologia cronicizza.
3. EPATOPATIA ACUTA COLESTATICA, tipicamente associata ad ittero.
4. EPATOPATIA CRONICA FIBROSANTE, esita in cirrosi.
5. EPATOPATIA GRANULOMATOSA, caratterizzata dalla presenza di granulomi nel fegato, tipico esempio
è l’epatopatia da Berillio.
6. EPATOMEGALIA ASINTOMATICA DA INDUZIONE ENZIMATICA, un ingrossamento del fegato secondario ad
induzione enzimatica. È un evento che segue tipicamente ad una stimolazione importante dei
sistemi microsomiali per un sovraccarico di attività richiesta per smaltire elementi tossici.
9.2. EPATOPATIA CITOTOSSICCA
Distinguiamo:
• Xenobiotici epatotossici diretti, comuni e importanti, si tratta soprattutto di cloroderivati degli
idrocarburi alifatici. Il tetracloruro di carbonio per esempio.
• Xenobiotici eptotossici indiretti come selenio e trinitrotoluene.
I principali citotossici coinvolti sono:
1. Tetracloruro di carbonio e cloroformio.
79

9. EPATOPATIE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
2. Derivati del benzene come trinitroluolo, dinitrobenzolo tetrile.
3. Difenili come cloro e nitro amminodifenili.
4. Arsenico e fosforo.
5. Anestetici, soprattutto l’alotano.
9.2.1. ASPETTI ANATOMOPATOLOGICI
Dal punto di vista anatomopatologico le alterazioni sono molto simili a quelle che si registrano in altre
epatopatie:
1. Zone di necrosi e rottura delle cellule epatiche.
2. L’effetto citotossico si accompagna raramente ad una reazione infiammatoria locale.
3. La necrosi può presentarsi:
a) Centrolobulare.
b) Perilobulare.
c) Centrozonale.
Come avviene in ogni epatotpatia acuta citotossica.
9.2.2. ASPETTI CLINICI
I quadri clinici sono altrettanto multiformi, ricordiamo:
1. Totale asintomaticità, si rilevano esclusivamente transaminasi elevate.
2. Epatopatia acuta con conseguente atrofia giallo acuta, paragonabile ad un’intossicazione acuta
da amanita falloides. Spesso si accompagna in questi casi ad una sindrome epatorenale con
insufficienza renale acuta coincidente.
Tutti i quadri intermedi sono possibili, ma il danno è dose correlato, c’è un rapporto dose risposta di tipo
deterministico. La maggior parte degli epatotossici ha le caratteristiche di solvente, di conseguenza la
sintomatologia iniziale si registra a livello del sistema nervoso centrale.
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
A differenziare le epatiti tossiche da quelle virali ricordiamo:
1. L’assenza di febbre.
2. Ittero molto più lieve rispetto all’epatite virale classica.
3. Assenza di una marcata inversione del rapporto AST/ALT.
4. Se la situazione non è drammatica, il danno a carico del fegato si risolve in modo completo: Il
ritorno alla normalità è molto più veloce rispetto a quanto non avvenga in un’epatite virale.
EVOLUZIONE
Le possibilità di evoluzione della malattia sono tre:
1. Restitutio ad integrum.
2. Cirrosi post necrotica, a grossi noduli, diversa dalla classica cirrosi micronodulare alcolica.
3. Fibrosi diffusa del fegato.
80

9. EPATOPATIE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
Caso clinico
Signora addetta alle pulizie in agenzia di assicurazioni, assume per errore del liquido contenuto in una
bottiglia di vetro, sviluppa rapidamente:
• Nausea.
• Vomito spontaneo.
• Capogiri.
Chiama i colleghi di lavoro, le danno del latte che semplicemente facilita l’assorbimento di tutto
quanto non era stato prima vomitato. La signora sviluppa rapidamente anche disturbi addominali.
Ricoverata la signora e recuperata la bottiglia, il contenuto viene inviato per un’analisi cromatografica.
Vengono eseguite delle indagini sierologiche:
• Transaminasi molto alte, circa 400.
• Vanno scemando i sintomi neurologici.
Arriva nel frattempo il risultato delle analisi eseguite sul liquido, si trattava di tetracloruro di carbonio.
IL DANNO EPATICO
• Qualche ora dopo la signora presenta livelli altissimi di transaminasi 8000 di SGOT e 6000 di SGPT.
• Crolla rapidamente la capacità coagulativa della signora, portandosi intorno al 20%.
Dopo qualche giorno i livelli di ALT e AST tendono spontaneamente a scendere, il quadro può essere
interpretato in due modi:
• Il fegato è completamente necrotico e non produce più transaminasi.
• Il fegato si sta rigenerando e riparando.
In questo contesto diviene fondamentale la valutazione dell’attività coagulativa che comincia a
risalire, aspetto indicativo di una ripresa della funzione coagulativa.
IL DANNO RENALE
Con il tempo si sviluppa, come atteso, un certo grado di danno renale: l’effetto sul rene è successivo
rispetto all’effetto sul fegato, al quinto giorno la creatinina risulta significativamente elevata, a valori
di 3.8, così come la clearance calcolata. Analogamente alla sua emersione, anche la risoluzione
del danno epatico è maggiormente lenta. A dimostrare la presenza di danno tubulare troviamo solo
microproteine nelle urine.
Nell’arco di qualche giorno la diuresi sale in modo importante, al quindicesimo giorno la paziente produce
4 litri di urine con peso specifico basso, intorno a 1007, si tratta cioè di una poliuria ipostenurica: il
tubulo è compromesso e non riesce a questo punto ad aumentare i peso specifico delle urine tramite
riassorbimento.
Lentamente nel tempo anche i valori di creatininemia tornano normali e così la densità delle urine.
9.3. EPATOPATIA ACUTA COLESTATICA
Danno epatico caratteristico dell’effetto di farmaci, soprattutto la clorpromazina in modo non dose
dipendente, aspetto che si aggiunge ai confondenti per questo tipo di problematica. Le forme professionali
di epatopatia colestatica sono essenzialmente:
1. DDM (diaminodifenilmetano): utilizzato come indurente di resine sintetiche, produce un’epatopatia
acuta colestatica. Il problema legato a questo composto chimico emerge a seguito di un
episodio epidemico in un paese scozzese: in un unico carro venivano trasportati farina e DDM, a
causa di un incidente il DDM contaminò la farina che venne comunque utilizzata. Emerse, con il
consumo di prodotti contaminati, una epatopatia colestatica.
2. Alfa naftilisocianato.
Tale epatopatia si caratterizza per:
1. Febbre.
2. Ittero.
3. Epatomegalia e dolore in sede epatica.
4. Innalzamento di bilirubina e transaminasi.
L’evoluzione è benigna, con restitutio ad integrum senza postumi.
81

9. EPATOPATIE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
9.4. EPATOPATIE CRONICHE FIBROSANTI
Si tratta di epatopatie che si sviluppano a seguito di fenomeno necrotizzanti cronici a carico del fegato
prodotti dai medesimi composti in grado di dare forme acute. Esistono due forme essenzialmente:
1. Esito di epatopatia acuta citotossica, si sviluppa cioè una forma epatopatica cronica con cirrosi
post necrotica, a grandi noduli.
2. Assunzione cronica giornaliera del tossico che non da luogo a manifestazioni acute e sintomatiche,
ma produce piccoli fenomeni di necrosi continuativa che, sul lungo periodo, produce cirrosi.
Il quadro clinico è molto sfumato, si registrano:
• Astenia.
• Anoressia.
• Turbe dispeptiche, condizione post prandiale di non benessere.
• Moderata epatomegalia.
• Aumento di AST, ALT e γGT, in misura limitata generalmente.
• Aumento delle gamma globuline: si tratta di un indice molto importante in questo contesto,
quando si registra un rapporto albumina gamma globuline invertito, è una possibile shift verso
la cronicità della malattia.
9.5. EPATOPATIA DI TIPO GRANULOMATOSO
Si tratta di un’epatopatia caratterizzata dalla formazione di granulomi, gli agenti eziologici sono spesso
polveri molto fini che danno vita a manifestazioni analoghe a livello polmonare. Ricordiamo due agenti
patogenetici principali:
1. BERILLIO che produce una berilliosi sistemica attraverso meccanismo immunologico di quarto tipo.
2. SOLFATO DI RAME, antiparassitario che un tempo veniva utilizzato dai contadini soprattutto per le
vigne. Produce una granulomatosi epatica ad evoluzione benigna, una tesaurismosi con accumulo
di particelle, si osservano granulomi che trattengono al loro interno solfato di rame. la
diagnosi è generalmente bioptica.
Altre sostanze potenzialmente coinvolte sono:
1. Silice.
2. Mica.
3. Cemento.
9.6. EPATOMEGALIA ASINTOMATICA DA INDUZIONE ENZIMATICA
Come accennato si tratta di una patologia dovuta ad un aumento importante della stimolazione dei
meccanismi microsomiali di smaltimento e metabolizzazione a livello epatico. L’epatocita aumenta in
termini di volume cellulare in modo molto importante, solo con il tempo la patologia produce anche
un aumento del numero degli epatociti che si accompagna però spesso ad uno sviluppo statosico e,
cronicamente, cirrotico della condizione.
Molte volte l’unico segno utile è un aumento della dimensione del fegato, accompagnato da dolore
da stiramento della glissoniana in diversi casi.
Gli esami di laboratorio che ci possono aiutare sono:
• Innalzamento della gamma GT.
• Aumento della esrezione di acido D-Glucarico, metabolita dell’acido glucuronico essenziale per
la seconda fase di metabolizzazione epatica, per rendere eliminabili elementi tossici. Se aumentano
i livelli di tossici aumenta anche il livello di acido glucoronico, e quindi dei suoi prodotti.
• Aumento dell’escrezione di 6beta idrossi cortisolo: il cortisolo viene normalmente idrossilato ed
escreto nelle urine, se l’attività enzimatica nel fegato è aumentata, la tendenza alla metabolizzazione
produrrà un aumento fisiologico dei metaboliti di questo ormone.
Le sostanze che possono produrre questo tipo di quadro sono diverse, ricordiamo:
1. Etanolo.
82

9. EPATOPATIE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
2. Farmaci.
3. Tutti gli idrocarburi aromatici, policiclici o non: benzene, toluene, anilina, benzopirene, benzoantracene,
metilcolantrene.
4. Pesticidi, dal DDT al lindano al Mirex.
83

10. NEFROPATIE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
Come li fegato anche il rene è un organo bersaglio della metabolizzazione di agenti tossici, l’esposizione
dell’organo ai tossici è inoltre favorita dalle caratteristiche dello stesso:
• Il peso del rene è circa un duecentesimo del peso del corpo.
• Il rene riceve un quinto della portata cardiaca, cioè circa 1-1,2 litri al minuto.
• I glomeruli renali filtrano circa 180 litri di preurina al giorno.
• Tubuli e interstizio riassorbono e concentrano la preurina riducendo i 180 litri prodotti a 1,5 litri circa.
Le strutture più sensibili in assoluto alla tossicità di agenti chimici utilizzati nell’industria sono senza dubbio
le cellule tubulari: nel tubulo il tossico presente nel sangue e filtrato raggiunge concentrazioni
estremamente alte.
10.1. NEFROPATIE ACUTE
I meccanismi sono essenzialmente:
1. CITOTOSSICO, il tossico va a ledere le cellule tubulari direttamente: il tetracloruro di carbonio agisce
in questo modo.
2. ISCHEMICO ANOSSICO:
a) Varie sostanze chimiche presentano azione emolitica: il carico di emoglobina produce un’insufficienza
renale tubulare con cilindri di emoglobina.
b) Sostanze chimiche in grado di provocare uno shock per cardiotossicità per esempio, possono
indurre una riduzione tanto significativa dei flussi al rene da determinarne la necrosi.
c) Un grosso trauma può indurre forti fenomeni di miolisi con accumulo di mioglobina che produce
un’insufficienza renale tubulare.
3. IMMNUNOTOSSICO, mediato da anticorpi che possono essere:
a) Anti membrana basale glomerulare, secondariamente ad una sindrome di Good Pasture.
b) Anti membrana basale tubulare.
c) Anti antigeni tubulari.
d) Da immunocomplessi circolanti o formatisi in situ.
4. OSTRUTTIVO, da precipitazione intraluminale di pigmenti ematici o metaboliti, tipico esempio è la
nefropatia da glicole etilenico caratterizzata dalla precipitazione di ossalato di calcio.
10.1.1. EZIOLOGIA
I tossici in grado di dare via a nefropatia professionali acute sono:
• Cloroderivati di idrocarburi alifatici, presentano azione citotossica diretta, tipico esempio è il tetracloroetilene.
• Glicoli, descritti in precedenza.
• Idrogeno arsenicale, potentissimo emolitico, altera le funzioni di pompa di membrana dei globuli
rossi producendone emolisi massiva.
• Piombo, se assunto in dosi massicce non blocca la sintesi dell’eme ma arrestala pompa sodio
potassio ad ATP del globulo rosso e provoca anemia emolitica.
• Mercurio.
• Cromo esavalente.
Il meccanismo è praticamente sempre:
• Di tipo citotossico.
• A sede tubulointerstiziale.
Oltre alle sostanze tossiche, possono rappresentare agenti eziologici di interesse occupazionale:
84

10. NEFROPATIE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
• CRUSH SYNDROME.
• USTIONI, nei gravi ustionati si verifica un meccanismo duplice: da un lato ischemico, determinato
dalla perdita di siero, e tubulare dall’altro.
• RADIAZIONI IONIZZANTI, che producono un danno diffuso di tipo glomerulo tubulare e interstiziale. Si
tratta di eventi che si verificavano agli albori della radioterapia.
• ELETTRICITÀ: l’infortunio elettrico è una delle cose più devastanti che ci possano essere, il passaggio
di corrente attraverso il corpo ha un effetto necrotizzante immediato. Mentre la morte
avviene principalmente per flusso elettrico attraverso il cuore, dipendente quindi dalla direzione
del passaggio della corrente, se viene colpito il rene si sviluppa un’insufficienza renale acuta
tubulare.
Agenti di tipo infettivo correlati all’ambito occupazionale possono produrre un’insufficienza renale:
• Leptospirosi o morbo di Weil.
• Epatite B.
• HIV.
10.2. NEFROPATIE CRONICHE
Possono determinare nefropatia cronica agenti chimici quali:
• Cloroderivati degli idrocarburi alifatici e aromatici.
• Piombo, che produce una nefropatia cronica secondaria a vasospasmo dell’arteriola afferente
del rene. Come accennato i microspasmi continui dell’arteriola efferente determinano un’alterazione
arteriolosclerotica della stessa. Il Pb a lungo termine da vita a nefroangiosclerosi con
ipertensione arteriosa secondaria.
• Cromo esavalente.
• Cadmio.
• Solfuro di carbonio, utilizzato per le fibre tessili artificiali, è un potentissimo aterogeno come accennato.
Anche in questo caso i meccanismi sono principalmente di tipo citotossico, ma sono uniformemente
colpiti glomerulo, tubulo interstizio e aree vascolari in modo trasversale.
10.2.1. VALUTAZIONE DEL DANNO
La valutazione del danno renale viene eseguita con:
• Indicatori globali quali:
◦ Filtrato glomerulare.
◦ Creatininemia.
• Indicatori selettivi:
◦ Proteinuria ad alto peso molecolare, soprattutto albuminuria. Sono indicatori di danno glomerulare.
◦ Proteinuria a basso peso molecolare, dosa proteine sotto i 45Kd, come la beta due microglobulina,
la retinol binding protein e l’alfa-1 microglobulina. Sono indicatori di danno
tubulare.
◦ Enzimuria, soprattutto per quanto concerne acetil glucaminidasi, indicatore di danno tubulare.
◦ Proteine tissutali come antigeni dell’orletto a spazzola e del tubulo contorto prossimale: sono
indicatori di nefropatie tubulari con meccanismo di tipo immunologico.
85

11. SINDROMI NEUROLOGICHE DI ORIGINE
OCCUPAZIONALE
Si tratta di modificazioni e patologie a carico del sistema nervoso centrale e periferico dovute all’esposizione
occupazionale. Sono in gioco agenti fisici, chimici e biologici. Gli effetti che possiamo osservare
sono numerosi:
1. Il sistema nervoso centrale è un tessuto altamente specializzato, presiede a tre funzioni:
a) Afferente e motoria.
b) Funzioni superiori cognitive e di apprendimento.
c) Regolazione dei fenomeni della vita emotiva ed affettiva.
Tutte e tre queste condizioni possono essere determinate dall’esposizione a tossici.
Ci troveremo quindi di fronte alle seguenti possibilità:
a) Elevate concentrazioni di tossico che possono produrre encefalopatie acute o croniche.
b) Basse concentrazioni di tossico cui il paziente viene esposto quotidianamente: si sviluppa in
questo caso un’intossicazione cronica, può essere molto difficile da diagnosticare. Ci troviamo
di fronte agli effetti minori, non è sempre facile identificarli, il sistema nevoso centrale
mette in azione una serie di meccanismi di compenso che cercano di nascondere quelle
che possono essere le alterazioni funzionali di base. L’ambito specifico in questo caso è la
neuropsichiatria del lavoro.
2. Il sistema nervoso periferico presenta tre strutture fondamentali:
a) Il pirenoforo o corpo neuronale.
b) Assone.
c) Mielina.
Alcuni tossici possono colpire in misura selettiva diverse strutture, per esempio il piombo colpisce
prevalentemente la mielina, altri possono colpire in modo diffuso il neurone periferico.
Le principali sostanze neurotossiche coinvolte sono:
• ALCUNI METALLI
• QUASI TUTTI I SOLVENTI.
• PESTICIDI.
Le categorie professionali esposte sono numerose, e i composti molto diversi tra loro ma appartenenti
in generale a queste tre categorie.
Le sindromi neurologiche professionali possono essere classificate dal punto di vista nosologico in:
• ENCEFALOPATIE ACUTE, determinate da esposizioni elevate al tossico generalmente, alcune volte
accidentali, di breve durata. La sintomatologia correlata ai processi di anestesia generale:
◦ Riduzione della vigilanza, torpore, cefalea.
◦ Turbe di coordinazione.
◦ Diversi gradi di coma.
• ENCEFALOPATIE CRONICHE, sono caratterizzate sostanzialmente da due grandi sindromi:
◦ Extrapiramidali che colpiscono i gangli della base. Sono responsabili di questo tipo di sindromi
mercurio, manganese e solfuro di carbonio.
◦ Cerebellari.
• PSICOSINDROME ORGANICA, per esposizione protratta a basse dosi di neurotossici. Difficile da definire,
si tratta di una sindrome molto studiata nei paesi scandinavi: i primi gruppi occupazionali studiati
furono gli imbianchini, un tempo all’interno delle vernici erano contenute diverse sostanze solventi,
essendo difficoltoso ventilare a temperature tanto rigide quanto in Scandinavia, gli imbianchini
venivano esposti quotidianamente a solventi con effetti neurotossici. Ad oggi l’uso di pitture ad
acqua ha ridotto in modo drastico il problema.
86

11. SINDROMI NEUROLOGICHE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
• POLINEUROPATIE PERIFERICHE, sensitive motorie o sensitivo motorie, sono sopratutto determinate da
agenti tossici chimici.
• NEUROPATIE DA INTRAPPOLANENTO, sicuramente le neuropatie predominanti, in particolare a carico
degli arti superiori, sono sostanzialmente dovute a fattori ergonomici sfavorevoli, cioè un eccesso
di uso di forza ripetitiva e posture sfavorevoli degli arti superiori nell’ambito della mansione lavorativa.
Tipico esempio è quello del tunnel carpale: si sono verificate vere e proprie epidemie
sopratutto in certi settori lavorativi, ad esempio nell’industria pollo arena risultavano affetti gli operai
addetti all’eviscerazione dell’animale. Il ritmo del movimento è molto elevato (10.000 volte al
giorno) e di flessione del polso sul versante ulnare (aumentando di 4 volte la pressione nel canale).
Molto comune è anche nelle cassiere.
11.1. INSETTICIDI
Gli insettici agiscono sul meccanismo di reuptake della acetilcolina al livello della sinapsi periferica
parasimpatica e a livello pregangliare. Tipico esempio è il paraoxon, tale composto:
• Ha un’elevata affinità per la colinesterasi.
• Il composto organofosforico fosforila la colinesterasi a livello del sito attivo di legame con l’acetilcolina.
• Il blocco diviene rapidamente irreversibile.
Il parathaion, composto che viene distribuito come insetticida, passa attraverso il fegato per subire una
metabolizzazione di modo da favorirne l’escrezione, viene quindi ossidrilato e si trasforma in paraoxon.
I pesticidi sono di tre tipi:
1. ORGANO FOSFORICI.
2. CARBAMMATI.
3. COMPOSTI ORGANOCLORURATI, si parla di DDT essenzialmente, appartiene a categorie completamente
differenti.
11.1.1. ESTERI ORGANOFOSFORICI
Presentano diversi effetti:
• Sul sistema parasimpatico:
◦ Miosi.
◦ Scialorrea, bava alla bocca.
◦ Iperidrosi con sudorazione..
• Effetti sul nervo vago:
◦ Broncocostrizione.
◦ Pallore.
◦ Bradisfigmia.
◦ Ipotensione.
• Incontinenza a livello pelvico.
• Fascicolazioni e contratture a livello della muscolatura periferica.
• A livello pregangliare simpatico produce:
◦ Ipertensione.
◦ Tachicardia
in questo contesto non ci stupiremo di trovare una pressione normale e una frequenza cardiaca
non troppo anomala.
• Effetti centrali come:
◦ Cefalea.
◦ Astenia.
◦ Vertigini.
◦ Confusione mentale.
◦ Apatia.
◦ Convulsioni.
87

11. SINDROMI NEUROLOGICHE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
◦ Depressione dei centri respiratori e coma.
Se l’individuo muore la causa di morte è generalmente l’asfissia.
TERAPIA
La priorità è quella naturalmente di garantire supporto respiratorio e ossigenoterapia, dopo di che si
procede a somministrare:
1. ATROPINA, fino a che non emergono segni di atropizzazione significativi:
a) Cessione della miosi.
b) Alterazioni elettrocardiografiche caratteristiche.
Si monitorano in modo costante i due segni sopra descritti e si continua ad infondere atropina fino
alla loro emersione.
2. ANTICONVULSIVANTI come i barbiturici sono essenziali.
3. PRALIDOSSINA, anche se non agisce immediatamente, ha la capacità di spiazzare il legame tra
il gruppo fosfato la colinesterasi. Detto anche PAM, agisce solo se somministrato praticamente
subito, prima che il legame si stabilizzi e divenga indissolubile.
CARBAMMATI
Esteri dell’acido carbammico, inattivano la colinesterasi anche se in misura reversibile. In questo caso
la pralidossina non è utile, il legame è sufficientemente instabile da terminare spontaneamente, è
indispensabile l’uso di misure di supporto come ossigenoterapia e anticonvulsivanti.
COMPOSTI ORGANOCLORURATI
SI parla di DDT o dicloro difenil tricloroetano, presenta meccanismi d’azione completamente differenti.
Fa parte della famiglia dei cloroderivati degli idrocarburi alifatici, è un composto simile al tetracloruro
di carbonio, è un etano. Tutti i composti organoclorurati utilizzati come insetticidi agiscono in questo
modo:
• A livello centrale interferiscono con le membrane neuronali, in particolare sulle pompe sodio
potassio.
• Disaccoppiamo la fosforilazione ossidativa.
• Danno un’interferenza con vari e diversi cicli biologici.
Si determina essenzialmente irritabilità neuronale, i sintomi sono:
• Convulsioni da eccitazione periferica e centrale.
• Iperestesia diffusa e molto importante.
In presenza di un’intossicazione da organoclorurati, la prima cosa da fare è porre il paziente in una
stanza buia bloccando qualsiasi cosa che produca eccitazione periferica. Vanno inoltre somministrati
sedativi ipnotici, soprattutto barbiturici.
11.2. SINDROME PSICORGANICA
Sindrome secondaria all’assorbimento cronico di composti quali:
• Piombo manganese mercurio.
• Solventi.
11.2.1. EVOLUZIONE DELLA MALATTIA
Questa sindrome è stata classificata in tre stadi:
1. SINDROME AFFETTIVA ORGANICA, conosciamo pochissimo la fisiopatologia di tale fase, ma sappiamo
vengono toccate funzioni superiori dedicate ad emozioni ed affettività tipiche del sistema
nervoso centrale. L’individuo generalmente è:
88

11. SINDROMI NEUROLOGICHE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
a) Depresso.
b) Irritabile.
c) Presenta perdita di interesse per le attività quotidiane.
Spesso si manifesta con uno sconvolgimento della vita familiare.
2. ENCEFALOPATIA CRONICA TOSSICA, cominciano a comparire sintomi che toccano la sfera cognitiva:
disturbi umore, riduzione delle attività intellettuali, facile stancabilità. Un neuropsicologo clinico
riesce in questo stadio a dimostrare la presenza di alterazioni:
a) Psicomotorie molto lievi, di attenzione, destrezza e velocità.
b) Mnesiche, di memoria a breve e medio termine.
3. FORMA SEVERA che oltre alla distruzione delle capacità intellettive e deficit mnesici importanti
produce gravi alterazioni della personalità e segni di sindrome extrapiramidale. Test sia di tipo
morfologico che funzionale dimostrano evidentemente la patologia.
Molto importante è quindi riuscire a definire la patologia prima che divenga significativa, di modo da
evitare il suo peggioramento. I test utilizzabili sono:
1. Questionario dei sintomi soggettivi, un questionario estremamente esteso.
2. Esame clinico neurologico, riflessi e sensibilità tattile dolorifica e termica sono del tutto normali, le
alterazioni sono molto fini e difficilissime da valutare.
3. Colloquio clinico, fatto da una persona che ha esperienza in questo campo.
4. Test di funzionalità del sistema nevoso centrale, in particolare i potenziali evocati standard.
5. Test di funzionalità del sistema nevoso periferico, si testa soprattutto la velocità di conduzione
nervosa sia sensitiva che motoria che autonomica.
11.3. NEUROPATIE PERIFERICHE
Il neurone come accennato si divide in:
1. CORPO NEURONALE, il tossico classico che lo colpisce dando una neuropatia sia sensitiva che
motoria è il mercurio.
2. GUAINA MIELINICA, agiscono in questa sede:
a) Piombo che produce un edema mielinico agendo sulla pompa sodio potassio.
b) Trietilstagno.
c) Esoclorofene.
3. ASSONE, il cui interessamento produce inizialmente una neuropatia sensitiva. Gli agenti tossici che
lo colpiscono sono:
a) N-esano produce una fortissima polineuropatia periferica fino alla tetraplegia. L’N-esano
viene utilizzato nell’industria calzaturiera e le intossicazioni si registrano soprattutto nel lavoro
nero, dove gli standard di areazione non vengono rispettati. Tale composto:
i. Penetra per via respiratoria.
ii. Giunge al fegato dove subisce diverse trasformazioni.
iii. Forma un metabolita finale, il 2-5 esandione, vero tossico.
Il neurotossico in questione interagisce con le terminazioni amminiche delle proteine dei neurofilamenti
dell’assone, modifica la struttura terziaria delle stesse e impedisce il flusso energetico
lungo l’assone. Colpisce le fibre soprattutto lunghe come quelle del nervo sciatico
popliteo eterno e radiale.
b) Acrilamide.
c) Solfuro di carbonio, solvente.
d) Esteri fosforici assonopatici.
Si parla di assonopatia, si verificano delle neuropatie dying back, sono neuropatie a guanto o
calzino che progrediscono dalla periferia verso il centro, al paziente sembra di camminare sul
velluto, si parla di tingling in inglese.
Il quadro clinico complessivo è il seguente:
• Sintomi sensitivi:
◦ Parestesie.
◦ Disestesie.
89

11. SINDROMI NEUROLOGICHE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
◦ Pallestesia.
◦ Alterazioni della sensibilità termodolorifica estesiometrica.
• Disturbi motori:
◦ Crampi muscolari.
◦ Ipostenia, astenia.
◦ Ipotensione e ipotrofia muscolare.
◦ Iporeflessia osteotendinea.
◦ Paralisi flaccida.
• Disturbi neruovegetativi:
◦ Disidrosi.
◦ Alterazioni del colore della cute.
◦ Alterazioni distrofiche di cute e annessi cutanei.
• Elettroneurofisiologia:
◦ Alterazioni di:
✷ Velocità di conduzione sensitiva: come accennato rappresenta la prima manifestazione.
✷ Velocità di conduzione motoria.
✷ Latenza distale.
◦ Alterazioni di ampiezza di SNAP e CMAP, misure relative alla fibra muscolare.
11.4. NEUROPATIA DA INTRAPPOLAMENTO
Si tratta di quattro forme principali:
1. SINDROME DA TUNNEL CARPALE, si verifica per compressione al di sopra delle ossa e al di sotto del
ligamento trasverso del carpo:
a) Del nervo mediano.
b) Dei tendini dei muscoli flessori della mano.
A volte la prima e completamente reversibile manifestazione è una tenosinovite dei tendini dei
flessori della mano. Per quanto concerne la sintomatologia nervosa:
• Si può fare diagnosi di tunnel carpale teoricamente solo con l’anamnesi:
◦ Parestesie:
◦ Torpore.
◦ Dolore.
In almeno due delle prime tre dita della mano associato ad esacerbazione dei sintomi durante
il riposo notturno. Durante il riposo notturno aumenta l’edema del ligamento trasverso
del carpo, se aumenta l’edema aumenta la costrizione nel tunnel e aumentano i sintomi.
• La paralisi è un sintomo tardivo.
2. SINDROME DI GUYON, cioè intrappolamento del nervo ulnare attraverso il canale di Guyon. Registreremo:
a) Parestesie del quinto dito e della metà ulnare del quarto.
b) Se giungiamo alla paralisi, si verifica mano benedicente.
3. SINDROME DEL PRONATORE ROTONDO: pazienti con pronatore rotondo molto sviluppato o che presentano
un’ipertrofia dello stesso, possono bloccare il nervo mediano a livello dell’avambraccio.
4. SINDROME DEL TUNNEL CUBITALE, il tunnel cubitale si colloca tra la parte posteriore della superficie
olecranica, se è presente fibrosi in tale sede, il nervo nervo ulnare del gomito risulta compresso.
11.4.1. FATTORI DI RISCHIO
Fattori di rischio che favoriscono la genesi dai tale malattia sono:
1. Uso di forza.
2. Movimenti ad alta ripetitività, con posture incongrue soprattutto, tipico esempio è l’uso rigido del
mouse utilizzando il solo polso. Lo splint per il tunnel carpale è un supporto rigido che arriva fino a
metà della mano e viene posizionato per costringere il polso in posizione neutra.
3. Fattori non occupazionali, validi soprattutto per il tunnel carpale:
90

11. SINDROMI NEUROLOGICHE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
a) Sesso femminile, risulta più colpito a causa di:
i. Fattori ormonali che favoriscono edema del legamento.
ii. Fattori anatomici legati alla dimensione del polso.
b) Struttura corporea: soggetti obesi tendono a sviluppare più facilmente la patologia.
c) Traumatismi e fratture locali che alterano l’anatomia del polso o della regione interessata.
d) Condizioni ormonali, gravidanza, pillola e menopasua determinano un aumento dell’edema.
e) Malattie sistemiche, diabete, ipotiroidismo, artrite reumatoide, collagenopatie, emodialisi
(per quest’ultima soprattutto non è chiaro il motivo).
91

12. PATOLOGIE A CARICO DELL’APPARATO
CARDIOVASCOLARE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
Prima causa di mortalità e morbidità in tutti i paesi industrializzati (35-40% delle morti) le patologie di tipo
cardio e cerebrovascolare rappresentano un problema enorme. Per quanto concerne la medicina del
lavoro, le problematiche sono due:
• Patologie di tipo occupazionale correlate all’apparato cardiovascolare:
◦ Alcuni agenti chimici sono cardiotossici (cobalto).
◦ Molti agenti fisici possono esercitare uno stress sul cuore.
◦ Variabili psicosociali assumono importanza sempre maggiore, queste possono essere:
✷ Intrinseche al lavoro, ergonomiche, ambientali e di carico.
✷ Legate alla carriera del soggetto.
✷ Organizzative.
✷ Relazionali.
• Patologie cardiache o cerebrovascolari di tipo non occupazionale ma che impediscono il rientro
nell’ambiente di lavoro, richiedono una valutazione attenta e molto precisa, si osservano:
◦ Funzione ventricolare sinistra.
◦ Gravità delle lesioni coronariche.
◦ Aritmie ventricolari complesse.
◦ Persistenza di fattori di rischio.
◦ Altre variabili come età del soggetto, presenza di pregressi danni a carico dell’apparato
cardiovascolare (pregressi infarti soprattutto) e variabili farmacologiche.
È essenziale quindi l’esecuzione di una prova da sforzo seguita da un’indagine sulla funzionalità
cardiaca. Determinare se il paziente potrà tornare sul posto di lavoro è essenziale soprattutto considerando
che è dimostrato che riprendere l’attività lavorativa favorisce il recupero, soprattutto
psicologico.
12.1. PATOLOGIE OCCUPAZIONALI A CARICO DELL’APPARATO
CARDIOVASCOLARE
I principali agenti chimici che presentano un effetto sul cuore sono:
1. NITRATI, molto utilizzati in due contesti:
a) Industria degli esplosivi.
b) Industria farmaceutica.
Possono produrre fenomeni di cardiotossicità e vaso tossicità importanti che si manifestano in due
modi:
a) L’esposizione cronica e continua a nitrati ha effetti di tipo desensibilizzante: questi pazienti
erano esposti a tali vasodilatatori durante tutta la settimana, quando venivano allontanati
dal posto di lavoro durante il week end sviluppavano fenomeni di vasospasmo per assenza
del nitrato in circolo. Queste persone sviluppavano quindi rapidamente un’angina o un vero
e proprio infarto che all’autopsia risultava comunque instauratosi su coronarie libere, pulite.
b) Sindrome di Reynaud, altra sindrome caratterizzata da alterazione della funzione vasale.
2. MONOSSIDO DI CARBONIO.
3. IDROCARBURI ALIFATICI ALOGENATI, sono aritmogeni.
4. CLORURO DI VINILE, produce tipicamente tre segni:
a) Acroosteolisi periferica.
b) lesioni scleroderma simili.
92

12. PATOLOGIE A CARICO DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
c) Fenomeno di Reynaud.
5. SOLFURO DI CARBONIO, potente aterogeno.
6. PESTICIDI che producono insufficienza cardiocircolatoria aritmie.
7. METALLI, forti ipertensiogeni (piombo).
8. COBALTO, produce una cardiomiopatia dilatativa.
Molto importanti sono anche alcuni agenti fisici:
1. RUMORE, che provoca ipertensione, sia i sedativi che gli antipertensivi vengono venduti in misura
maggiore in aree vicine agli aeroporti.
2. VIBRAZIONI, favoriscono il fenomeno di Reynaud.
3. MICROCLIMI FREDDI, soprattutto nelle celle frigorifere.
4. RADIAZIONI IONIZZANTI, sono associate a cardiopatie importanti, soprattutto la radioterapia del
passato.
5. RADIAZIONI NON IONIZZANTI.
Non vanno trascurati inoltre fattori biologici:
1. HIV/AIDS può colpire qualsiasi parte del cuore, endo mio e pericardio.
2. Brucellosi, tipica zoonosi professionale.
3. Echinococco cardiaco, tipico degli allevatori di pecore.
Fattori psicologici e abitudinari quali:
1. Stress.
2. Alcohol, fumo, dieta e sedentarietà sono fattori di rischio.
3. Attivazione di tipo neuroendocrino importante, tipica della persona stressata:
a) Azione surrenalica di tipo cortisolico.
b) Azione adrenergica periferica.
L’adrenalina soprattutto agisce sull’aggregazione piastrinica, il cortisolo certamente favorisce
l’iperglicemia e assieme questi mediatori innescano una serie di cicli biologici che portano a:
a) Ipertensione.
b) Arteriolosclerosi e aterosclerosi.
c) Coronaropatia.
d) Diabete.
12.2. STABILIRE L’IDONEITÀ AL LAVORO
Nel definire se un paziente possa rientrare o meno sul posto di lavoro è essenziale definire:
• Lo sforzo che compie nell’eseguire tale lavoro.
• Il microclima in cui si trova quando fa quel dato lavoro.
12.2.1. CONSUMO ENERGETICO
Definire il consumo energetico in cui un paziente è importante, si utilizzano due criteri, dispendio energetico
in litri minuto di ossigeno (convertibile in kcal/ora o METS) o, molto empiricamente, la frequenza
cardiaca. Si definiscono quindi:
1. LAVORO LEGGERO, consumo inferiore a 0,5 L/min, frequenza cardiaca inferiore a 90.
2. LAVORO MODERATO, consumo tra tra 0,5 e 1 L/min, frequenza cardiaca tra 90 e 110.
3. LAVORO PESANTE, consumo compreso tra 1 e 1,5 L/min, frequenza cardiaca tra 110 e 130.
4. LAVORO MOLTO PESANTE, consumo compreso tra 1,5 e 2 L/min, frequenza tra 130 e 150.
5. LAVORO ESTREMAMENTE PESANTE, consumo superiore ai 2L/min, frequenza cardiaca tra 150 e 170
battiti al minuto.
Anche in condizioni microclimatiche pessime, il limite che viene dato e non deve mai essere superato
e in nessun caso una persona può essere sottoposta ad un’attività lavorativa che produca più di 170
battiti al minuto in maniera prolungata.
• La massima frequenza raggiungibile da una persona è calcolata con la formula empirica 220-età;
per individui meno performanti si parla di 200-età, tali limiti, se superati, devono essere mantenuti
per un tempo brevissimo.
93

12. PATOLOGIE A CARICO DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
• Altro criterio importante da valutare è il tempo necessario al paziente per ritornare alla sua frequenza
cardiaca i base, normalmente questo valore è di 2-3 minuti, il lavoro si dice ben tollerato
se entro 4-5 minuti dalla sospensione dello stesso la frequenza decade per tornare al valore di
base.
12.2.2. MICROCLIMA
Per quanto concerne il microclima lavorativo ricordiamo che vanno valutati almeno due parametri:
• WBGT WET BULBE GLOBE TEMPERATURE, termometro che consente di definire dei limiti di soglia validi
a fine legislativo , il valore WBGT è il risultato della seguente equazione:
(0.7 ∗ valore bulbo bagnato) + (0.3 ∗ valore bulbo asciutto)
È un indice integrato che si calcola sulla base di logaritmi, non ha un significato specifico ma aiuta
a definire limiti di legge ben precisi, per esempio per un lavoro continuativo:
◦ Leggero il WBGT non deve superare 30.
◦ Moderato, non deve superare 26,7.
◦ Pesante non deve superare i 25.
Una definizione più precisa si può ritrovare nella tabella
• INDICE DI FANGER, (PMV o Predicted Mean Vote di Fanger) molto utilizzato, consente di valutare in
uno stesso tempo moltissime variabili:
◦ Temperatura dell’aria.
◦ Temperatura radiante media.
◦ Velocità dell’aria.
◦ Pressione di vapore dell’aria ambiente.
◦ Dispendio energetico misurato.
◦ Resistenza termica dell’abbigliamento (in Clo).
L’indice di Fanger predice la sensazione termica soggettiva valutata su una scala a 7 livelli (da
+3 molto caldo a -3 molto freddo) espressa da soggetti esposti alle stesse condizioni microclimatiche.
I valori +3 e -3 producono un’insoddisfazione nel 100% degli esposti, giunti ad un valore
di 0 permane comunque, trattandosi di una sensazione soggettiva, circa il 5% di insoddisfazione.
La condizione normalmente garantita dai moderni impianti di condizionamento consente una
variazione tra +0.5 e -0.5, lasciando sempre e comunque circa il 10% di insoddisfatti.
Tabella 12.1.: Rapporto tra valori di WBGT e tipo di lavoro consentito.
94

13. EMOPATIE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
Dal punto di vista nosografico definiamo la presenza di diverse emopatie:
1. Emopatie secondarie ad azione tossica diretta sulle cellule staminali emopoietiche midollari.
2. Emopatie secondarie ad azione tossica diretta sui globuli rossi.
3. Emopatie miste, secondarie a azione tossica diretta sulla sintesi midollare e sui globuli rossi.
4. Alterazioni degli elementi dell’emostasi come piastrine, fattori emocoagulativi e fibrinolisi.
13.1. TOSSICI AD AZIONE DIRETTA SUL MIDOLLO
I tossici capaci di colpire direttamente il midollo sono:
1. Benzene.
2. Omologhi del benzene come toluene e xilene.
3. Cloro nitro e ammino derivati del benzene.
4. Arsenico e composti arsenicali.
5. Pesticidi e diserbanti.
Per quanto riguarda il benzene abbiamo evidenze epidemiologiche cliniche relative all’azione leucemogena
del tossico, per tutti gli altri chimici elencati, abbiamo casistiche, segnalazioni in letteratura
di esordi di leucemie in soggetti che lavoravano a contatto con tali tossici, non abbiamo però studi
epidemiologici che supportano l’elemento casistico.
13.1.1. ASPETTI CLINICI
Le forme cliniche che si possono sviluppare sono molto varie:
1. Mielopatie involutive come anemia aplastica con pancitopenia periferica.
2. Sindromi mielodisplastiche, si parla di sindromi no ben definite come anemie, anomalie del numero
e morfologica del leucociti e piastrine, midollo ipercellulare con anomalie citopatogenetiche,
in assenza di disturbi metabolici o nutrizionali come deficit di folati o vitamina B12 e
ferro.
3. Leucemie di vario tipo, LMA, LMC, leucemie acute mieloblastiche, promielocitiche ed eritroleucemie.
Tutti i tipi di leucemia sono correlati a tali composti eccetto la leucemia linfatica cronica.
13.1.2. EFFETTI DEL BENZENE
Il benzene è un grado di dare fenomeni di tossicità midollare in diversi sensi:
• Emopatia benzolica transitoria con emocitopenia. Può essere:
◦ Globale e presentarsi a:
✷ Midollo panmielopenico.
✷ Midollo ipoplastico.
✷ Midollo iperplastico.
◦ Parziale, quindi eritropenica, leucopenica o piastrinopenica, a midollo iperplastico a volte.
• Emopatia benzolica progressiva, spesso successiva in termini cronologici alla precedente, può
essere definita:
◦ Con midollo iper, ana o displastico; può dare eritremia pura che evolve a eritroleucemia in
alcuni casi.
◦ A midollo panmielopenico, che produce una panmielopatia cronica.
• Emoblastosi leucemica.
95

13. EMOPATIE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
13.2. TOSSICI AD AZIONE DIRETTA SUL GLOBULO ROSSO
Si distinguono tossici in grado di produrre:
1. ALTERAZIONI DELL’EMOGLOBINA.
2. TOSSICITÀ EMOLITICA SUL GLOBULO ROSSO.
13.2.1. ALTERAZIONI DELL’EMOGLOBINA
Sono responsabili di tali eventi:
1. Ossido di carbonio che produce carbossiemoglobina.
2. Piombo, come accennato presenta effetti multipli sull’organismo.
3. Tossici metaemoglobinizzanti: emoglobina ossidata in cui il ferro si trova allo stato ferrico, tripositivo,
incapace di captare l’ossigeno. Si sviluppano i sintomi tipici di un’ischemia diffusa.
4. Tossici solfuemoglobinizzanti: producono ossidazione della globina, sopratutto nei suoi gruppi SH.
Nonostante il ferro si trovi allo stato ferroso, l’affinità per l’ossigeno è 100 volte inferiore alla norma.
MONOSSIDO DI CARBONIO
Si tratta di un tossico ubiquitario, si trova sia nell’ambiente che in industria, ma in concentrazioni variabili
a seconda del tipo di aria che si respira:
1. Gas di cokeria: 5-15%.
2. Gas di scappamento dei motori a scoppio: 6-8%.
3. Diesel, gas di altoforno, esplosioni e combusioni in generale producono percentuali minori generalmente.
Il rischio di intossicazione è elevato per le seguenti categorie:
1. Produzione di gas illuminante.
2. Industria siderurgica come cokeria, alto forno, fonderia.
3. Impianti di riscaldamento a carbone.
4. Impianti di distribuzione di miscele contenenti monossido di carbonio.
5. Prova di manutenzione dei motori a scoppio.
6. Manutenzione di gallerie stradali e ferroviarie in presenza di ventilazione inadeguata.
La gravità di segni e sintomi è direttamente proporzionale alla dose di carbossi emoglobina presente
nel sangue. Complessivamente l’intossicazione procede per stadi:
1. 15-30%: sintomatologia soggettiva, arrossamento del volto nella regione frontale, cefalea pulsante
a livello temporale, malessere, vertigine, nausea, vomito, turbe del visus, iperpna.
2. 40%: fenomeni neurologici cominciano a diventa predominati, confusione mentale, incoordinazione,
dispnea.
3. 50%: perdita di coscienza, dispnea intensa, tachicardia e tachiaritmia.
4. 60%: coma profondo, convulsioni, alterazioni del respiro, gravi aritmie, calo della pressione arteriosa.
5. 70%: arresto respiratorio e cardiaco.
Una delle più classiche manifestazioni è la cardiopatia ischemica in soggetto giovane senza fattori di
rischio. L’esito dipende da:
1. Stato cardiaco del soggetto.
2. Età.
TOSSICI METEMOGLOBINIZZANTI
Una sere di meccanismi biochimici antiossidanti ci proteggono dall’azione della maggior parte di
questi tossici, in particolare:
1. NADH 2 dalla G6PD.
2. NADPH 2.
3. Glutatione reduttasi.
96

13. EMOPATIE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
Se falliscono tali meccanismi si sviluppano i seguenti fenomeni:
1. Ossidazione dell’emoglobina o del ferro.
2. Formazione di corpi di heinz.
3. Ossidazione di enzimi e proteine strutturali.
4. Emolisi.
SI osservano tipicamente cianosi della cute e delle mucose accompagnata da astenia, irritabilità,
cefalea, tachicardia, dispnea. Giunti al 70-80% della concentrazione ematica, il soggetto va in coma
profondo e morte. Si sviluppa quindi emolisi con forte emoglobinuria. Dal punto di vista clinico:
1. Si somministra immediatamente ossigeno.
2. Si somministra blu di metilene: donatore di elettroni, trasforma il ferro ferrico in ferroso.
I metemoglobinizzanti più comuni sono nitroderivati del benzene e delle amine:
1. Trinitrotoluene, utilizzato nell’industria degli esplosivi.
2. Aniline, utilizzate nell’industria farmaceutica.
3. Vari coloranti.
A questi composti si aggiungono farmaci fortemente emoglobinizzanti che possono essere prescritti
dal medico:
1. Antimalarici.
2. Cloranfenicolo.
3. Bactrin.
13.2.2. ALTERAZIONI EMOLITICHE
I tossici in grado di dare tali fenomeni sono:
1. PIOMBO, altera la funzione della pompa sodio potassio.
2. IDROGENO ARSENICALE, prodotto secondario di una serie di lavorazioni per esempio la pulizia con
acidi o basi forti di lamiere di metallo che contengono come impurità arsenico.
3. COMPOSTI OSSIDANTI.
4. ANIDRIDE TRIMETILICA.
5. USTIONI ESTESE DI II O III GRADO.
6. PUNTURE DI VESPE E API.
7. Anemie emolitiche intaravascolari in associazione con:
a) ANGIOSARCOMA EPATICO DA CLORURO DI VINILE MONOMERO.
b) TRAUMI RIPETUTI A MANI E PIEDI SU SUPERFICI DURE.
13.3. TURBE DELL’EMOSTASI
I dati epidemiologici sono anche in questo caso in forma di case report o case series, non c’è una
forte evidenza epidemiologica. Ricordiamo in ogni caso che possono produrre problematiche dell’emostasi:
• CLORURO DI VINILE MONOMERO, da piastrino penia da consumo e da aumentata distruzione.
• DDT, DIOSSINA, TOLUENE, producono piastrinopenie per meccanismi non ben definiti. Importante
sembra essere la persistenza del tossico nell’organismo per questo tipo di effetto.
• VIBRAZIONI.
• SFORZO FISICO INTENSO.
Per quanto riguarda la fibrinolisi tutti gli epatotossici possono provocare fenomeni emorragici importanti
da diminuzione della sintesi dei fattori di coagulazione, ricordiamo quindi:
• Intossicazioni acute da agenti epatotossici.
• Sforzo fisico intenso.
• Solfuro di carbonio, produce una trombofilia con iperaggregazione piastrinica.
• Colpo di calore ed elettrocuzione, possono provocare una CID.
97

14. TUMORI DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
Problema sempre più diffuso ed importante, il tumore di origine occupazionale è l’unica patologia
indennizzabile che non presenta termini di scadenza per la segnalazione.
Di tutto il pool dei tumori che colpisce la popolazione mondiale, si stima che il 5-20% sia di origine
occupazionale, tutto dipende dal grado di industrializzazione del paese di riferimento. Ricordiamo
che:
1. NON È FACILE IDENTIFICARE IL TUMORE DI ORIGINE OCCUPAZIONALE: ai tumori si può imputare circa il
30% della mortalità nelle popolazioni industrializzate e identificare un tumore come effettivamente
occupazionale, visto che non differisce in alcun modo dal tumore non occupazionale, è molto
difficile.
2. PRESENTANO UN LUNGO PERIODO DI LATENZA: il tempo che intercorre tra inizio dell’esposizione e la
comparsa clinica del tumore è estremamente lungo. È molto difficile definire se vi sia stata o
meno un’esposizione occupazionale.
3. IL CANCEROGENO OCCUPAZIONALE PUÒ INTERAGIRE CON CANCEROGENI NATURALI in maniera additiva
o sinergica (somma o amplificazione dell’effetto). L’esempio più tipico è l’effetto sinergico tra
fumo di sigaretta e asbesto per tumore del polmone. Se andiamo a valutare li contribuito di
un cancerogeno occupazionale quindi, non possiamo non tener presenti i fattori cancerogeni
presenti normalmente nella vita dell’individuo, tra i più classici ricordiamo:
a) Dieta ad oggi certamente il fattore prevalente.
b) Tabacco.
c) Alcohol.
4. SPESSO IL PAZIENTE ESPOSTO IN AMBIENTE LAVORATIVO È ESPOSTO A NUMEROSI CANCEROGENI, NON SOLO
UNO.
Due esempi storici sono stati molto rilevanti nel definire l’importanza della cancerogenesi occupazionale:
• 1775, tumori dello scroto negli spazzacamini: i cancerogeni presenti nelle canne fumarie durante
la pulizia si depositavano a livello delle mutande e si accumulavano favorendo in modo
importante lo sviluppo di carcinomi spinocellulari.
• 1895, tumori della vescica nei lavoratori dell’anilina. Le aniline sono ammine aromatiche cancerogene
per la vescica, in Italia si sono verificati diversi morti in Piemonte.
14.1. GENERALITÀ
I meccanismi cancerogeni sono essenzialmente:
1. Cancerogenesi da agenti chimici:
a) Diretti.
b) Precancerogeni che per azione metabolica del fegato diventano attivi.
2. Cancerogenesi da agenti fisici, sappiamo che:
a) Alcuni agenti fisici come le radiazioni ultraviolette hanno un’energia sufficiente da produrre
ionizzazione e mutazione del DNA.
b) Interazione con agenti chimici o biologici come i virus.
3. Stato immunitario.
4. Suscettibilità individuale.
14.1.1. CARATTERISTICHE DEI CANCEROGENI OCCUPAZIONALI
Essenzialmente i cancerogeni occupazionali possono appartenere a categorie molto diverse: iniziatori,
promotori o mutageni diretti. Le sedi appartengono a tre categorie:
98

14. TUMORI DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
• Aree maggiormente esposte: cute o apparato respiratorio.
• Organi addetti all’eliminazione degli xenobiotici: la via urinaria.
• Organi addetti al metabolismo: fegato, dove spesso i precancerogeni vengono attivati.
Esiste di solito una relazione inversa tra periodo di latenza e potenza del cancerogeno che viene assorbito.
Non sappiamo se esistono dosi soglia, anche per questo motivo i cancerogeni non presentano un
TLV stabilito per legge, dovrebbero semplicemente essere completamente assenti sul luogo di lavoro.
14.1.2. CLASSIFICAZIONE
La IARC classifica le sostanze cancerogene in quattro categorie come ampiamente accennato in
precedenza:
1. IARC 1 AGENTE CANCEROGENO PER L’UOMO. Sono sostanze certamente cancerogene come dimostrato
da:
a) Tutti gli studi condotti su animale da esperimento.
b) Tutti gli studi epidemiologici.
2. IARC 2, si suddivide in:
a) 2A: AGENTE PROBABILMENTE CANCEROGENO PER L’UOMO. In questo caso:
i. C’è evidenza sufficiente di cancerogenicità sull’animale.
ii. L’evidenza statistica è limitata nell’uomo.
b) 2B: AGENTE POSSIBILMENTE CANCEROGENO PER L’UOMO, si includono in questa categoria tutte
le sostanze dotate di limitata evidenza di cancerogenicità sia nell’uomo che nell’animale di
laboratorio.
3. IARC 3 AGENTE NON CLASSIFICABILE in quanto alla sua cancerogenicità sull’uomo, quando esiste,
non presenta un’evidenza adeguata sia nell’uomo che nell’animale.
4. IARC 4, AGENTE PROBABILMENTE NON CANCEROGENO PER L’UOMO, come dimostrato sia nell’animale
da laboratorio che da studi epidemiologici nell’uomo.
I due criteri essenziali presi in considerazione per classificare gli agenti cancerogeni sono quindi:
• Evidenza su animali da laboratorio.
• Evidenza epidemiologica nell’uomo, definita come robusta in relazione alle sue caratteristiche, in
particolare sono sette i criteri presi in esame:
◦ SEQUENZA TEMPORALE, l’esposizione al tossico deve aver preceduto l’emersione della malattia,
per questo motivo gli studi di coorte longitudinali sono i migliori in assoluto.
◦ FORZA DELL’ASSOCIAZIONE, se ho un gruppo di esposti e controlli seguiti nel tempo, tanto maggiore
è la differenza tra i due, tanto maggiore sarà la forza dello studio. Tale differenza viene
espressa in termini di:
✷ RR rischio relativo.
✷ OR odds ratio.
✷ IC intervallo di confidenza.
◦ RAPPORTO DOSE-RISPOSTA, la dose è definita come il prodotto di concentrazione del tossico per
durata di esposizione, tanto maggiore è quindi l’entità di entrambi gli elementi considerati,
tanto importante sarà la risposta se è presente un’associazione forte.
◦ REVERSIBILITÀ, alcuni studi dimostrano che eliminato il tossico, l’incidenza del tumore cade.
◦ CONSISTENZA, studi eseguiti in diversi paesi e in diverse condizioni di esposizione danno lo stesso
risultato. Essenzialmente definisce la ripetibilità dell’esperimento. Si parla anche di ANALOGIA,
relazione causa effetto già stabilite per analoghe situazioni di esposizione/malattia.
◦ PLAUSIBLITÀ BIOLOGICA, studi fatti sull’animale di laboratorio danno un risultato che da forza
a quello che viene registrato epidemiologicamente negli esposti. La plausibilità biologica
presenta in ogni caso il limite di essere ancorata alle conoscenze attuali nel momento in cui
non sia possibile rinvenire un adeguato modello sperimentale.
◦ SPECIFICITÀ, criterio ad oggi considerato relativamente importante: definisce come un agente
eziologico sia correlato in modo specifico ad una patologia. Nella realtà dei fatti un agente
chimico è in grado di interagire a livelli molto diversi con il corpo umano.
99

14. TUMORI DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
Ricordiamo anche in questo caso le frasi di rischio principali per quanto concerne l’effetto mutageno
di sostanze chimiche:
• R45 cancerogeno per l’uomo.
• R49 cancerogeno per l’uomo mediante inalazione.
• R46 genotossico.
Importanti da ricordare.
CANCEROGENI IARC-1
I cancerogeni definiti come certi dello IARC sono:
1. 4 amminodifenile, carcinoma vescicale.
2. Arsenico e suoi composti, carcinoma di polmone e pelle.
3. Asbesto.
4. Benzene per la leucemia.
5. Benzidina per quanto riguarda il carcinoma della vescica: è ammina aromatica, un tempo si
utilizzava per valutare il FOBT (fecal occult blood test).
6. Berillio.
7. Cadmio, per il carcinoma polmonare.
8. Cromo, per il carcinoma polmonare.
9. 2 naftilamina, cancerogeno per la vescica.
10. Pece e in particolare idrocarburi aromatici policiclici, si associano a cancri di pelle polmone e
vescica.
Nel gruppo 1 sono definite inoltre alcune occupazioni nelle quali si registra un elevato livello di neoplasie
maligne, non si è identificato l’agente eziologico specifico. Si ammette quindi che non è chiaro quale
agente provochi neoplasia per:
1. LAVORATORI DEL LEGNO, per quanto concerne carcinoma dei seni paranasali e aree rinofaringee.
2. INDUSTRIA DELLA GOMMA, rischio di tumori della vescica e leucemie.
3. PRODUZIONE DI CARBON COKE.
4. PRODUZIONE DI SCARPE E STIVALI.
14.2. SPECIFICI CANCEROGENI DI TIPO OCCUPAZIONALE
Le principali neoplasie si registrano in ambito occupazionale a carico di:
• CUTE per quanto riguarda cancerogeni quali:
◦ Arsenico
◦ Idrocarburi aromatici policiclici
◦ Oli minerali, sopratutto i meccanici che non si proteggono le mani.
◦ Radiazioni ionizzanti.
◦ Radiazione ultravioletta, evento tipico sono i tumori della cute che risultano tutti indennizzabili
in marinai, pescatori e agricoltori.
• APPARATO RESPIRATORIO:
◦ Cavità nasali e paranasali, in particolare:
✷ Nichel e composti a base di esso.
✷ Produzione di alcol propilico.
✷ Mobilifici.
✷ Industria calzaturiera.
✷ Cromo esavalente
✷ Formaldeide.
◦ Rinofaringe, ricordiamo sicuramente la formaldeide, carcinogeno certo.
◦ Polmone, target di numerosissime sostanze: arsenico, cromo, cadmio, nichel, berillio, BCME
(bisclorometiletere), radon, iprite, asbesto, silice (quarzo).
• MEMBRANE SIEROSE, soprattutto per quanto concerne asbesto e erionite (forma di asbesto).
• VIE URINARIE per quanto concerne, ammine aromatiche e IPA.
100

14. TUMORI DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
• APPARATO EMATOPOIETICO, colpito da benzene, ossido di etilene (disinfettanti), radiazioni ionizzanti.
• APPARATO GASTROENTERICO, colpito da CVM, asbesto e oli minerali anche se per questi ultimi non
è chiaro in che modo.
14.3. FATTORI EPIDEMIOLOGICI E CONFONDENTI
Quando si esegue uno studio specifico correlato ad una malattia occupazionale di tipo neoplastico
è essenziale ricercare una serie di fattori confondenti molto importanti di modo da poter isolare il
contributo del cancerogeno di origine occupazionale. Una lista dei principali fattori da prendere in
considerazione si può ritrovare nella tabella 14.1.
FATTORI INDIVIDUALI ABITUDINI PERSONALI FATTORI AMBIENTALI
sesso fumo vita in area rurale o urbana
età alimentazione aree contaminate
obesità consumo di alcolici esposizione occupazionale indiretta
anomalie genetiche fattori iatrogeni esposizione occupazionale diretta
differenze etniche esposizioni multiple
patologie acquisite hobbies (golfisti e diserbanti)
densità urinaria
variazioni ematocrito
Tabella 14.1.: Principali fattori da prendere in considerazione nella diagnosi differenziale di neoplasie di origine
occupazionale.
Tipico esempio di patologia occupazionale gravata da fattori confondenti è il sarcoma retroperitoneale:
chi mantiene i campi da golf ha un rischio elevato di sarcomi retroperitoneali, visto l’esteso uso
di diserbanti. Chiaramente il rischio è in parte condiviso anche da chi gioca a golf quotidianamente o
simili.
101

Parte III.
RADIAZIONI IONIZZANTI E NON IONIZZANTI
102

14. TUMORI DI ORIGINE OCCUPAZIONALE
Le radiazioni si suddividono nettamente in due categorie:
• IONIZZANTI, sono radiazioni che nello spettro si collocano al di sopra della radiazione ultravioletta
o UV. Tali radiazioni vengono classicamente suddivise in.
◦ Elettromagnetiche, che sono onde e si collocano al di sopra della radiazione ultravioletta.
Sono:
✷ X di origine ATOMICA.
✷ γ di origine NUCLEARE.
◦ Corpuscolari, nello specifico si dividono in:
✷ raggi α.
✷ raggi β.
✷ neutroni.
✷ protoni.
• NON IONIZZANTI, tutte le radiazioni cioè che occupano lo spettro al di sotto della radiazione ultravioletta
compresa.
La classificazione delle radiazioni quindi è basata sulla frequenza di oscillazione dell’onda che le compone.
Figura 14.1.: Rappresentazione dello spettro elettromagnetico
Il limite tra radiazioni ionizzanti e non ionizzanti è determinato dal criterio energetico, quanta energia
viene depositata dal fascio che passa attraverso il materiale biologico. Le radiazioni ionizzanti sono in
grado di deporre nel materiale biologico sufficiente energia da strappare un elettrone dalla superficie
esterna dell’atomo, tutto ciò che presenta un’energia inferiore a quella del raggio X invece non è in
grado di farlo. Le onde ad energia inferiore alla radiazione X in ogni caso sono in grado di donare
energia alla materia che attraversano:
1. Aumentano l’energia termica di quello che viene irradiato, tipico esempio è quello delle microonde.
2. Eccitano le strutture eccitabili, che in ambito biologico sono muscolo e nervo, tipico esempio è
la scossa elettrica che eccita soprattutto le strutture muscolari ma anche quelle nervose.
103

15. RADIAZIONI IONIZZANTI
Le radiazioni ionizzanti quindi si caratterizzano per la quantità di energia che viene depositata nel
materiale che incontrano. L’energia sufficiente per strappare l’elettrone dall’orbitale esterno oscilla tra
12 e 34 eV, al di sotto di tale soglia non succede nulla di tutto questo. Distinguiamo quindi radiazioni:
1. Oscillanti elettromagnetiche cioè fotoni dotati di energia, ma non di massa o carica, sono radiazioni
X e gamma.
2. Corpuscolari particelle cioè dotate di massa ed energia, si parla di particelle alfa e beta e
neutroni.
15.1. UNITÀ DI MISURA
Quando parliamo dell’effetto della radiazione ionizzante dobbiamo quantificare la sua energia, definiamo
tre concetti di dose:
• DOSE FISICA, assorbita, determina la quantità di energia assorbita per unità di massa corporea, si
parla di joule/kg di peso o GRAY. È una definizione meramente fisica.
• Se diverse radiazioni ionizzanti hanno diverso postere ionizzante, è fondamentale poter distinguere
tra esse, il potere ionizzante viene definito come la capacità di ionizzazione di un fascio energetico
che passa attraverso l’acqua. Questa unità di misura viene chiamata LET O LINEAR ENERGY
TRANSFER:
◦ I fotoni depositano 3,5 LET o poco meno per micron di percorso in acqua.
◦ I nuclei di elio depositano più di 175 LET per micron di acqua attraversato.
Se vogliamo esprimere un fattore di qualità adeguato per definire la qualità della radiazione,
prendiamo come punto di riferimento il valore del fotone che viene stabilito arbitrariamente essere
1: le particelle alfa presentano un fattore di qualità che è 20 volte superiore rispetto a quello
dei fotoni. Si parla quindi di FATTORE DI QUALITÀ.
Se moltiplichiamo quindi la dose assorbita per il fattore di qualità otteniamo la DOSE EQUIVALENTE
CHE SI MISURA IN SIEVERT.
• DOSE EFFICACE, concetto essenziale in ambito medico, è definita dal fisico sanitario. La dose
efficace è una dose che tiene conto:
◦ Della dose assorbita.
◦ Del fattore di qualità.
◦ Della diversa radiosensibilità dei tessuti: i tessuti che sono soggetti a grandi espansioni mitotiche
sono molto più sensibili rispetto ai tessuti stabili.
Se noi definiamo il nostro corpo come equivalente ad 1, i valori di radiosensibilità possono essere
così distribuiti:
◦ Gonadi 0,20.
◦ midollo osseo 0,12.
◦ Colon 0,12.
◦ Polmone 0,12.
◦ Stomaco 0,12.
◦ Mammelle 0,05.
◦ Tiroide 005.
◦ Pelle 0,01.
◦ Superficie ossea 0,01.
◦ Rimanenti organi 0,05.
104

15. RADIAZIONI IONIZZANTI
L’unità di misura della dose efficace è comunque il Sievert, ma si può significative agire sulla stessa
schermando organi ad alta sensibilità come le gonadi per esempio o la tiroide a seconda delle
aree esposte.
15.1.1. CATEGORIE DI ESPOSIZIONE
Definiamo due categorie di esposizione:
1. Popolazione generale.
2. Operatori.
POPOLAZIONE GENERALE
La popolazione generale subisce l’effetto radiante normalmente presente nel nostro pianeta, si parla
di dose equivalente in mSv per anno.
1. Radiazioni cosmiche: 0,30 mSv/anno.
2. Nuclidi cosmici: 0,015 mSv/anno.
3. Nuclidi terrestri:
a) Potassio 40: 0,30 mSv/anno. Normalmente assunto con la dieta.
b) Rubidio 87: 0,006 mSv/anno.
c) Uranio serie 238: 1,04 mSv/anno.
d) Torio serie 232: 0,33 mSv/anno.
Sopratutto Torio e Uranio sono importantissimi emettitori di particelle alfa.
4. Beni di consumo, contribuiscono per 0,01 mSv/anno.
Il totale approssimato restituisce circa 2,0 millisievert/anno. La serie dell’uranio 238 decadendo nei
suoi prodotti di decadimento fino al piombo emette praticamente ad ogni passaggio particelle alfa.
Il decadimento da vita soprattutto al Radon 222, unico elemento gassoso della serie, che possiamo
respirare nelle abitazioni non adeguatamente areate. Contribuisce a circa il 50% della dose naturale
che noi assumiamo in un anno. L’organo bersaglio è il polmone, si stima che circa il 10% del totale dei
carcinomi polmonari sia associato a questo gas. Il rischio maggiore in relazione a fattori quali:
1. Luogo di costruzione della casa, un terreno vulcanico è molto più ricco di radon.
2. Altezza dell’abitazione.
3. Isolamento e impermeabilizzazione delle fondamenta.
4. Concentrazione di radon che dipende da quanto è ventilata l’abitazione. I livelli accettati ad
oggi sono:
a) 400mBq/m 3 nelle abitazioni vecchie.
b) 200mBq/m 3 nelle abitazioni nuove.
Oltre alle fonti naturali, elencate sopra, alcune fonti artificiali sono importanti per la popolazione generale:
1. Fallout di esplosioni nucleari: contengono uranio e plutonio, complessivamente l’effetto è calcolato
intorno a 0,005 mSv/anno.
2. Uso medico delle radiazioni, che contribuisce a 0,4 mSv/anno: si tratta di un valore medio, distribuito
in realtà in modo molto sbilanciato rispetto a chi ha subito misure radiodiagnostiche.
3. Energia nucleare, che fortunatamente è molto ben controllata, contribuisce da un dose annuale
di 0,001mSv.
4. Occupazionale: 0,01 mSv anno.
In totale arriviamo a livelli di 3 mSv/anno che possono arrivare fino 6 a seconda della zona in cui vive il
paziente. Chi fuma presenta un’ulteriore addizionale perché nelle sigarette è contenuto polonio 210,
nuclide alfa emittente che da all’epitelio bronchiale 200 mSv circa all’anno.
OPERATORI
Diversi interventi di tipo radiologico danno al paziente dosi variabili di radiazione:
1. Radiografia del torace: 0,14mSv.
105

15. RADIAZIONI IONIZZANTI
2. TC: equivale a circa 10 volte una radiografia del torace, il livello di radiazione dipende anche
dalla qualità della macchina.
3. Radioscopia: le dosi sono sicuramente elevate in quanto tali, ma dipendono molto dalla durata
della procedura.
4. Radiografia lombare: richiede dosi 10 volte superiori alla radiografia vista la presenza di ossa
particolarmente spesse.
5. Mammografia: somministra una dose bassa, un tempo di un millisievert, oggi molto inferiore vista
la digitalizzazione.
6. Radiografia panoramica: somministra una dose di 0,07mSv, dose elevata in quanto le strutture da
penetrare sono significative.
I pazienti radioespositi per ragioni professionali sono suddivisi in tre categorie:
• Non esposto: subisce una dose radiante aggiuntiva uguale o inferiore ad 1 mSv, paragonabile
alla popolazione generale.
• Categoria B: soggetti che per il carico di lavoro e procedure potenzialmente pericolose possono
assorbire una dose da 1 a 6mSv.
• Categoria A, soggetti che per il carico di lavoro e procedure potenzialmente pericolose sono
suscettibili a ricevere una dose tra 6 e 10mSv all’anno o 100 mSv in 5 anni. Ove si applichi questo
secondo limite, in nessuno dei 5 anni deve essere superata la soglia di 20mSv. Il massimo consentito
è quindi di 20mSv anno sull’intero corpo.
Le zone in cui si assorbe maggiore radiazione sono due in ambito ospedaliero:
• Emodinamica.
• Medicina nucleare, sopratutto per quanto riguarda la camera calda.
Dal punto di vista professionale la categoria più protetta è quella del radioterapista: il controllo di
protezione è elevatissimo, l’acceleratore non parte fino a quando il computer non percepisce che
tute le porte sono state chiuse. Di norma a fine anno i radioterapisti presentano una dose assorbita
pari a 0. Se andiamo inoltre a valutare l’esposizione reale ci accorgiamo che fortunatamente:
• La maggior parte, circa il 37% del personale considerato radioesposto, ha una dose annuale di
0mSv.
• Circa il 32% prende una dose che arriva al massimo ad 1mSv.
• L’8%, circa, cioè emodiamisti e medici nucleari, prende una dose di 4-6mSv all’anno.
Il sistema fortunatamente funziona nella misura in cui le persone radioesposte hanno sempre il dosimetro
attaccato al camice e usano tutti i dispositivi personali di protezione, dai camici ai collarini tiroidei.
15.2. EFFETTI
L’organo bersaglio delle radiazioni ionizzanti è il DNA. L’entità dell’effetto biologico dipende poi da una
serie di variabili:
1. TIPO di irradiazione che si riceve: fotone o particella alfa.
2. DOSE in mSv.
3. RATEO DI DOSE, la quantità di radiazione per unità di tempo, si tratta di un fattore molto importante:
gli esposti alle esplosioni nucleari presero spesso una dose inferiore rispetto a quella che noi
somministriamo per la radioterapia, ma la dose in questo caso fu impartita in un solo momento a
tutto il corpo, producendo effetti terribili. Distribuire il carico di radiazione nei mesi previsti per la
radioterapia rende il rapporto tra danno ai tessuti e alla neoplasia favorevole.
4. TIPO DI POPOLAZIONE CELLULARE che viene irradiata.
5. RESISTENZA DELLA CELLULA, sia alla morte sia alla mutazione.
Le radiazioni ionizzanti possono avere due effetti:
1. Diretto, il fotone colpisce la molecola di DNA e provoca un danno su una zona ben precisa
scalzando elettroni.
2. Indiretto: le radiazioni ionizzanti possono produrre radioidrolisi dell’acqua che genera il danno al
tessuto in quanto produce radicali liberi. Le due reazioni sono rappresentabili in questo modo:
H2O + → H + + OH°
106

15. RADIAZIONI IONIZZANTI
H2O − → OH − + H°
Il danno di tipo indiretto risulta decisamente prevalente rispetto al danno di tipo diretto nella
materia vivente. I prodotti finali della reazione possono poi essere:
• H 2 che si forma a partire da due H + .
• Acqua che si forma per reazione tra il radicale ossidrilico e H + .
• Ossigeno radicale.
15.2.1. CAPACITÀ DI PENETRAZIONE
Le particelle perdono energia cinetica cedendola alla materia che attraversano. La capacità di
penetrazione della particella è quindi differente da caso a caso:
• PARTICELLE ALFA hanno una capacità di penetrazione di 37 micron.
• PARTICELLE BETA hanno una capacità di penetrazione di 0,29mm.
• PARTICELLE GAMMA, possono raggiungere i 16cm, sono per questo i raggi più utilizzati in radioterapia.
• RAGGI X passano con grandissima facilità attraverso i tessuti. La distanza tra una collisione (cessione
di energia) e l’altra, è molto alta.
15.2.2. RADIOSENSIBILITÀ DEI TESSUTI
Distinguiamo quattro categorie di tessuti:
• I, si dividono regolarmente non presentano differenziazione, sono:
◦ Eritroblasti.
◦ Cellule delle cripte di Lybenkun.
◦ Cellule germinali dell’epidermide.
• II, si dividono in modo regolare ma presentano differenziazione, tipicamente i mielociti appartengono
a tale categoria.
• III, cellule che normalmente non si dividono, ma possono farlo, tipico esempio sono le cellule
epatiche.
• IV, cellule che non si dividono mai, tipici esempi sono la cellula muscolare e la cellula nervosa.
le cellule maggiormente rappresentate del nostro corpo, che sono le cellule dell’endotelio vasale e
del connettivo, hanno una radiosensibilità valutabile tra la classe II e III, e sono le cellule che producono
la maggior risposta infiammatoria a seguito di un’esposizione massiccia di tutto il corpo.
15.2.3. EFFETTI MICROSCOPICI
Gli effetti sono:
• Attacco alla molecola del DNA:
◦ Mutazioni di basi puriniche o pirimidiniche.
◦ Rottura della catena del DNA.
◦ Formazione di ponti tra le due eliche.
• Effetti cellulari o funzionali, di tipo infiammatorio che si verificano per esposizioni importanti e
limitate nel tempo:
◦ Alterazioni nucleari di vacuolizzazione, carioressi, cariolisi e alterazioni cromosomiche.
◦ Alterazioni citoplasmatiche, vacuolizzazione, granulazione.
• Alterazioni cromosomiche, qualsiasi tipo di alterazione cromosomica può derivare da radiazioni
ionizzanti:
◦ Delezioni.
◦ Formazioni di anelli.
◦ Formazione di cromosomi dicentrici.
107

15. RADIAZIONI IONIZZANTI
Le mutazioni di tipo cromosomico si dividono essenzialmente in stabili e instabili, le forme instabili
non consentono la replicazione cellulare, quelle stabili sì.
AZIONE SUL DNA
Il posizionamento dei ponti idrogeno è essenziale per la stabilità della molecola di DNA, si tratta della
soluzione dotata di minore energia in assoluto, quando una radiazione ionizzante cede energia ad
una molecola di DNA, tali legami si modificano e i ponti idrogeno assumono conformazioni diverse
da quelle spontaneamente indotte. Il principale problema si verifica nel momento in cui avviene la
successiva divisione cellulare: se i ponti idrogeno hanno una conformazione anormale, le basi possono
essere posizionate in modo anomalo e produrre una mutazione puntiforme che si ripercuote nelle
replicazioni successive. I meccanismi di riparazione del DNA sono essenziali in questo contesto:
• Si attiva la glicosilasi che elimina la base.
• Si attiva una endonucleasi che taglia la regione compromessa.
• Si attiva la polimerasi che copia la base corretta.
• Si attiva infine una ligasi che ricostituisce la continuità della sequenza.
Ci sono alcune malattie come lo xermoderma pigmetoso caratterizzate da alterazioni dei meccanismi
di riparazione del DNA, tali danni quindi si ripercuotono su tutte le cellule continuamente.
15.2.4. EFFETTI SULL’ORGANISMO INTERO
Gli effetti sull’organismo umano possono essere suddivisi in:
• EFFETTI NON STOCASTICI O DETERMINISTICI, la gravità dell’effetto è proporzionale alla dose assorbita al
di sopra di un valore soglia. Al di sotto della soglia considerata, l’effetto non compare. Tipici esempi
sono le lesioni dermatologiche, la cataratta o la sindrome acuta da radiazioni ionizzanti, che
non compaiono mai sotto la dose di 1Sv, più sievert si accumulano, peggiore è la sintomatologia.
• EFFETTI STOCASTICI, la cui probabilità di occorrenza è una funzione lineare della dose, senza valore
soglia. Sono effetti sempre gravi:
◦ Cancerogeni.
◦ Mutageni.
◦ Teratogeni.
In questo caso non si parla di gravità quindi, ma di probabilità che l’effetto si verifichi.
La definizione degli effetti stocastici è basata sull’osservazione dei superstiti di Nagasaky e Hyroshima
che sono stati seguiti in uno studio prospettico di coorte per 50 anni: i superstiti di queste catastrofi
hanno subito un’irradiazione rapida e concentrata nel tempo, il paziente normalmente oggi presenta
invece un’esposizione più estesa nel tempo e a basse dosi. Per definire la presenza di un effetto di
questo tipo si è quindi costretti a estrapolare i dati da curve note, l’estrapolazione dei dati restituisce
tuttavia un risultato variabile:
• A, non ammette vi sia dose soglia per i tumori.
• C, ammette che vi sia dose soglia per i tumori.
L’affidabilità matematica dei risultati è praticamente identica: ammettere che la curva A sia vera
significa ammettere che c’è un rischio in ogni caso, e di conseguenza che vi deve essere un adeguato
controllo e un’adeguata prevenzione. SI PARLA DI PRINCIPIO DI PRECAUZIONE CHE VIENE SEGUITO IN TUTTI I
PAESI EUROPEI.
I danni sull’organismo quindi si possono suddividere in:
• DANNI A CARICO DELL’INDIVIDUO IRRADIATO, che possono essere:
◦ Stocastici: tumori solidi e leucemie, si parla di tumori solidi.
◦ Non stocastici come:
✷ Radiodermiti.
✷ Infertilità.
✷ Cataratta.
✷ Sindrome acuta da radiazioni.
108

15. RADIAZIONI IONIZZANTI
✷ Altri effetti, effetti cioè classificati e conosciuti come effetti collaterali e secondari alla
radioterapia degli albori, per esempio le miocarditi, pericarditi, endocarditi e stenosi del
tratto del retto esposti. Sono effetti che si verificano per una reazione fibrosante post
radiazione.
• DANNI A CARICO DELLA PROLE, la progenie può subire conseguenze dell’irradiazione con effetti di
stipo stocastico, sono effetti:
◦ Genetici.
◦ Teratogeni.
EFFETTI NON STOCASTICI
In generale i primi sintomi che si verificano sono NAUSEA E VOMITO, tali sintomi sono correlati alla dose
assunta, tanto questa è maggiore:
• Tanto più breve il tempo che intercorre tra esposizione e manifestazione.
• Tanto maggiore è la durata delle manifestazioni.
Si tratta di un criterio biologico molto utile nel momento in cui verifichino esposizioni dosi acute, si
manifestano infatti in termini di ore. Tipico incidente è legato alle bombe al cobalto o al cesio che
si utilizzano nella radiografia industriale: per sapere se due lamiere sono state fuse bene tra loro, si
utilizzano microonde o i raggi gamma emessi dal cobalto che, impressi in modo adeguato, definiscono
se la saldatura è stata ben eseguita.
I primi effetti di un’irradiazione acuta si sono visti a Hiroshima e Nagasaki, nello specifico dopo l’esplosione
della bomba, oltre ai morti per l’onda d’urto, gli effetti che emersero furono i seguenti:
• Chi si trovava in sede prossima dall’esplosione andò incontro a SINDROME NEUROLOGICA (30 Sv),
nell’arco di qualche ora sviluppò:
◦ Infiammazione totale di tutto il sistema nervoso centrale, manifesta in forma di vasculite,
meningite, encefalite ed edema cerebrale. Nel giro di uno o due ore il soggetto diviene
letargico, apatico e sonnolento.
◦ Dopo 2-3 ore si sviluppa picnosi delle cellule di Purkinje del cervelletto, il soggetto nuore tra
convulsioni, atassia e febbre.
• Chi si trovava a distanza intermedia dall’esplosione andò incontro a SINDROME GASTROENTERICA
(10-30 Sv). L’organo bersaglio sono le cellule delle cripte intestinali del Libenkun. Si sviluppano
quindi:
◦ Fase prodromica con nausea e vomito, di durata importante.
◦ Periodo di breve arresto della sintomatologia.
◦ Rapidi fenomeni di:
✷ Denudamento e necrosi della mucosa.
✷ Febbre e diarrea sanguinolente irrefrenabili.
✷ Alterazioni dell’equilibrio acido base.
✷ Morte nel giro di 10-15 giorni.
Essenzialmente il soggetto muore di sepsi accompagnata da disidratazione molto forte.
• Chi si trovata più distante dall’esplosione andò incontro a SINDROME EMATOLOGICA (3 e 5 Sv). Si
osservano:
◦ Un periodo iniziale di malattia caratterizzato da nausea e vomito, tali sintomi cessano rapidamente.
◦ Si sviluppa un periodo di silenzio: nel corso di questo periodo la riserva cellula sintetizzata
prima dell’irradiazione è sufficiente a garantire il funzionamento dell’organismo.
◦ Nel momento in cui sia passato qualche giorno, la risposta dell’organismo dipende da quante
cellule permangono nel midollo in grado di riprodursi. Le cellule che vengono valutate sono:
✷ Il piccolo linfocita che è molto sensibile, cala generalmente molto rapidamente.
✷ I neutrofili possono calare subito dopo l’esposizione per poi risalire: nel caso in cui salgano
si tratta di un segno prognostico negativo che denota il forte stress subito dal midollo.
✷ Le piastrine, che presentano durata molto limitata, generalmente qualche giorno.
✷ I globuli rossi che sopravvivono tre mesi.
109

15. RADIAZIONI IONIZZANTI
Il soggetto viene generalmente inviato in strutture apposite come l’istituto Curie di Parigi che
si occupa di questo tipo di problematiche, il paziente viene posto in ambiente sterile e monitorato,
se non vi sono segni di ripresa dell’attività midollare si passa al trapianto quando
possibile. La soglia massima di esposizione recuperabile è 4,5Sv, al di sopra di tale dose non
è possibile.
◦ Se non vi sono possibilità di recupero il midollo va in aplasia e il paziente muore:
✷ Per malattie infettive intrattabili.
✷ Per emorragie cutanee e mucose.
Entro 8 settimane.
• PATOLOGIE POLMONARI: polmonite interstiziale che si è dimostrata nei vigili del fuoco e soccorritori
che hanno respirato nuclidi che erano presente nell’aria. Questi pazienti muoiono in trenta giorni
dall’esposizione per un polmonite massiva e fatale.
• RADIOEPIDERMITI ACUTE E CRONICHE: anche in questo caso abbiamo a che fare con deficit di tipo
strettamente correlato alla dose, una dermite non compare se il tratto di cute interessato non ha
assorbito almono 20-25 sv, la cute è infatti molto resistente. Distinguiamo quindi:
◦ Fenomeni associati alla esposizione a dose unica:
✷ 4-6Gy: si sviluppa una radioepidermite eritematosa, dopo qualche ora dalla esposizione
si sviluppa una reazione cutanea che si risolve autonomamente molto rapidamente,
qualche giorno dopo emerge una ulteriore reazione eritematosa che, con il tempo, si
risolve anch’essa.
✷ 10-15Gy: si sviluppa una radioepidermite essudativa, la velocità con cui questa si sviluppa
è estremamente alta.
✷ Sopra i 15Gy si sviluppa una vera e propria radionecrosi: fenomeno decisamente più
grave, presenta come possibile complicanza la degenerazione in carcinoma spinocellulare.
◦ Fenomeni associati a dosi frazionate, si sviluppano:
✷ Radioatrofia della cute, che può portare allo sviluppo di carcinoma spinocellulare.
✷ Radiodermite cronica professionale, anche in questo caso associata a carcinoma spinocellulare.
Tipica del medico radiologo di un tempo, si sviluppa a livello delle mani e si
manifesta con:
✸ Scomparsa dei peli.
✸ Comparsa di discromie cutanee e pelle secca e sottile.
✸ Telengectasie.
EFFETTI STOCASTICI
Le radiazioni ionizzanti sono classificate come cancerogeni di gruppo IARC-1. Il tumore che più frequentemente
si manifesta negli esposti è la leucemia, tuttavia sono possibili altre manifestazioni:
• LEUCEMIE di ogni tipo eccetto la leucemia linfatica cronica. Le coorti rilevanti dal punto di vista
epidemiologico sono:
◦ Coorte dei sopravvissuti alla bomba atomica.
◦ Coorte dei radiologi americani.
◦ Pazienti irradianti per spondilite anchilosante in Inghilterra.
◦ Bambini irradiati per ipertrofia del timo.
◦ Pazienti trattati con iodio 131 per ipertiroidismo.
◦ Bambini irradianti in utero dalla bomba atomica e bamini le cui madri erano state tratte in
gravidanza con radiazioni X. I risultati in queste due coorti sono gli unici discordanti:
✷ La coorte dei bambini di Nagasaki e Hyroshima non dimostra un eccesso di leucemia.
✷ La coorte di Oxford per donne irradiate in corso di gravidanza, dice il contrario.
• CANCRO DELLO SCHELETRO, si registrano abbiamo:
◦ La coorte dei pittori di quadranti di orologio: gli svizzeri dipingevano i numeri romani degli
orologi con pittura fosforescente, questa pittura per essere resa fosforescente conteneva radium.
I pittori in questione, per aumentare la precisione del lavoro, facevano la punta del
110

15. RADIAZIONI IONIZZANTI
pennello con le labbra, accumulando nel cavo orale radium in quantità molto elevata. Il
risultato fu un aumento netto degli osteosarcomi mascellari e mandibolari.
◦ Coorte di pazienti trattati per tinea capitis con terapia radiante: nel corso dei primi insediamenti
israeliani in Palestina, non potendosi permettere epidemie di tinea capitis, i medici
decisero di rasare a zero i capelli dei bambini e trattarli con terapia radiante. La terapia fu
molto efficace nell’eradicare la tinea ma produsse sul lungo periodo osteosarcomi.
• CANCRO DEL FEGATO: sviluppato da pazienti trattati con torotrasto, mezzo di contrasto per colangiografie
contenente torio.
• CANCRO DELLA MAMMELLA:
◦ Tutte le donne di Nagasaki e Hiroshima dimostrano tale tendenza.
◦ Donne trattate per mastite post partum.
◦ Donne che avevano caverne tubercolari e, a seguito di pneumotorace indotto per collabire
le caverne, subivano numerose radioscopie per verificare se il collabimento era stato
ottenuto.
Studi interessanti dimostrano che più giovane è l’età in cui viene esposto il paziente, più probabile
è che vada incontro a tumore nel corso della vita.
• CUTE, radiologi americani, ricercatori pionieri delle radiazioni, andarono incontro a questo tipo di
problemi.
• CANCRO DEL POLMONE: minatori esposti soprattutto al radon.
• CANCRO DELLA TIROIDE, soprattutto a seguito di esposizione a iodio 131 radioattivo. Esempio lampante
sono le isole di Marshall: gli americani pianificano un’esplosione sull’atollo di Bikini, sbagliano
il calcolo dei venti e la nube radioattiva si porta sopra all’isola di Marshall, abitata, comincia inoltre
a piovere depositando enormi quantità di iodio 131. Le isole colpite sono ancora oggi off
limits.
Per quanto concerne le tempistiche ricordiamo che:
• Per la leucemia il rischio:
◦ Ha iniziato a crescere dopo due anni dall’esplosione della bomba.
◦ Ha raggiunto un apice a 7-10 anni.
◦ È tornato alla normalità dopo 25 anni.
• Per le neoplasie solide si registra:
◦ Un aumento del rischio si registra dopo 8 anni.
◦ Il picco di rischio viene raggiunto dopo 30 anni.
Per quanto riguarda il carcinoma tiroideo nel bambino, che rappresenta un’anomalia in quanto
non esiste in natura, il rischio risulta tanto maggiore tanto più giovane era il soggetto al momento
dell’esposizione e perdura per circa 14 anni. Tale neoplasia è inoltre anomala dal punto di
vista biologico: si tratta di un carcinoma papillifero ad attività metastatica particolarmente alta
(generalmente la patologia nell’adulto è a crescita lenta).
GLI EFFETTI TERATOGENI nei bambini irradiati in utero sono:
• Spina bifida.
• Difetti di ossificazione delle ossa craniche.
• Deformità degli arti.
• Cecità.
• Ritardo mentale.
Il ritardo mentale è particolarmente importante, il massimo grado di rischio si osserva tra ottava e
quindicesima settimana, periodo organogenetico, vale per tutte le malattie TORCH. Il solo sospetto di
essere in stato di gravidanza blocca qualsiasi indagine radiodiagnostica. Ricordiamo che:
• Per ogni sievert assorbito si registra un calo 30 punti di Q.I..
• Per 100 bambini hanno assorbito una dose di radiazione di un sievert, 40 dimostrano in media
ritardo mentale.
Le limitazioni principali all’esposizione a radiazione ionizzante riguardano quindi:
1. Tutti i minori di 18 anni, a meno che non frequentino scuole per le quali è necessario l’uso di
radiazioni in tal caso ci sono dosi che non devono essere superate.
111

15. RADIAZIONI IONIZZANTI
2. Le donne gestanti, c’è solo una clausola: si può lavorare nelle aree in cui è presente un’esposizione
paragonabile a quella della popolazione generale.
112

16. RADIAZIONI NON IONIZZANTI
Dal punto di vista pratico le radiazioni ionizzanti presentano due effetti:
1. Aumentano la temperatura dei tessuti.
2. Eccitano i tessuti eccitabili, muscoli e nervi.
Per alcuni tipi di campi esiste la possibilità vi sia un effetto cancerogeno, ma non è ancora stato del
tutto chiarito.
16.1. CLASSIFICAZIONE E SORGENTI
I campi elettromagnetici sono numerosissimi, possiamo parlare di:
• CAMPI ELETTROMAGNETICI:
◦ Campi statici, di frequenza tra 0-1Hz, si tratta di tipici campi da risonanza magnetica.
◦ Campi ELF extremley low frequency, di frequenza tra 1 e 300Hz, in questa serie troviamo i
campi elettrici della corrente normale, (50 Hz in Europa, 60Hz in USA).
◦ Campi LF o low frequency, tra 300Hz e 300kHz.
◦ Campi RF o radiofrequency tra 300kHz-300Mhz.
• CAMPI MW O MICROWAVE tra 300MHz e 300Ghz.
• RADIAZIONI OTTICHE, classicamente definite sulla base della lunghezza d’onda, si dividono in:
◦ Radiazione IR infrarossa, tra 1mm e 760nm
◦ Radiazione VS visibile, tra 760nm e 400nm, intervallo fondamentale per la vista dell’essere
umano.
◦ Radiazione UV ultravioletta, tra 400nm e 100nm, al di sopra di tale soglia (100nm) iniziano i
raggi X, ionizzanti. Siamo a lunghezze d’onda di 3000 THz
Dal punto di vista biologico tuttavia, l’ultimissima parte della radiazione UV presenta natura ionizzante,
questo è uno dei motivi per cui è presente un’associazione diretta tra radiazione a UV
lontana, prodotta dal sole, e il melanoma.
Tutte queste radiazioni contribuiscono in modo sostanziale ad aumentare la qualità della vita:
• Radar, la cui funzione dipende dalle microonde.
• Corrente elettrica.
• L’industria usa moltissimo i campi elettromagnetici:
◦ Sciogliere metalli.
◦ Disinfezione e disinfestazione, soprattutto i raggi UV.
• Telefono.
• Radio.
• Televisione.
• Luce.
Un tempo in ospedale si utilizzavano:
1. Marconi terapia a radio onde.
2. Radar terapia a microonde.
Strumenti usati in traumatologia, ortopedia e fisioterapia basati sul principio che, dando radiofrequenza,
si aumenta la quantità di calore in una data zona e aumentando la quantità di calore si aumenta
la vascolarizzazione. È dimostrato non essere utile.
16.1.1. NATURA DEL CAMPO ELETTROMAGNETICO
Il campo elettromagnetico è composto di campo elettrico e campo magnetico. Quindi:
• Misuriamo il CAMPO ELETTRICO in V/m.
113

16. RADIAZIONI NON IONIZZANTI
• Misuriamo L’INTENSITÀ DEL CAMPO MAGNETICO in A/m.
• Misuriamo il GRADO DI INDUZIONE MAGNETICA in Thesla: è il prodotto del campo magnetico espresso
in A/m moltiplicato per la permeabilità magnetica del mezzo (o indice di Henry).
• Misuriamo la DENSITÀ DI POTENZA in Watt cioè joule su secondo. Il watt assieme al joule è espressione
dell’energia che viene consumata
Se dobbiamo valutare l’effetto sul corpo umano di un campo magnetico allora:
• Ci mettiamo ad una data distanza dall’emettitore: l’energia cala con l’inverso del raggio della
distanza.
• Posizioniamo detettori a livello di gonadi e occhi:
◦ Gonadi maschili, stanno all’esterno e sono poco vascolarizzate, inoltre presentano bassa
temperatura. la capacità generandi di ogni specie animale è proporzionale al gradiente
di temperatura tra il centro dell’addome e il testicolo. Nell’uomo tale gradiente è circa 2,5
gradi. Per questo motivo è un organo particolarmente sensibile.
◦ Occhio, il cristallino presenta vascolarizzazione nulla ed è per questo trasparente. Il cristallino
risente di variazioni di temperatura importanti a carico dell’umor acqueo retrostante, se la
temperatura aumenta infatti, si denaturano proteine superficiali e si altera la trasparenza del
cristallino.
16.2. SORGENTI PRINCIPALI
Le principali sorgenti di campi elettromagnetici sono:
1. Elettrodotti che portano corrente ad alta energia che viene distribuita.
2. Telecomunicazioni e radiocomunicazioni.
3. Radiolocalizzazioni.
4. Processi produttivi industriali.
5. Applicazioni mediche, l’elettrobisturi per esempio funziona a 50Hz. Ricordiamo:
a) Elettrocauterizzatori e bisturi.
b) Terapie oggi non più utilizzate.
c) Ricerca.
d) Risonanza magnetica a seconda del ruolo svolto:
i. L’operatore subisce solo il campo statico, si misura quindi in Thesla.
ii. Il paziente subisce il campo statico e la radiofrequenza, la frequenza è tra 10 e 70MHz.
6. Attività domestiche:
a) Frigorifero.
b) Rasoio elettrico.
c) Televisore a colori.
d) Lampada a fluorescenza.
e) Phon asciugacapelli, emette tra 100 e300 volt metro.
16.3. EFFETTI BIOLOGICI DEI CAMPI ELETTROMAGNETICI
I campi elettromagnetici statici interessano principalmente:
• Operatori sanitari.
• Operatori in centri di ricerca tecnologia delle alte energie.
Sappiamo che:
• A breve termine si registrano effetti per campi magnetici ad altissima energia, si registrano se si
usano apparecchiature di almeno 4Th, il paziente sviluppa:
◦ Vertigini.
◦ Nausea.
◦ Gusto metallico in bocca.
◦ Magnetofosfemi, vede stelline.
Perché si sviluppino inoltre il paziente deve fare movimenti rapidi con la testa.
114

16. RADIAZIONI NON IONIZZANTI
• Persone esposte a lungo termine a risonanza magnetica, secondo gli studi epidemiologici condotti
nei laboratori nazionali USA dove l’esposizione era costante a 2Th, non sembrano determinare
nessun effetto specifico. Alcuni hanno asserito che campi elettromagnetici a numerosi
thesla possono dare vita a problemi di conduzione cardiaca, ma non c’è evidenza robusta, per
questo tutti gli operatori di risonanza magnetica annualmente vengono sottoposti ad un’indagine
con ECG di modo da garantire che non vi siano turbe del rito basali. In caso di anemia falciforme
tuttavia, il campo magnetico tende a produrre aggregazione dei globuli rossi e favorire fenomeni
trombotici.
16.3.1. ESPOSIZIONE PROFESSIONALE
Per quanto riguarda quindi i campi statici in ospedale quindi, non ci sono grossi problemi, esistono
comunque dei limiti che non devono mai essere superati a livello professionale:
• 200 mTh come media pesata nella giornata.
• 2Th per tutto il corpo in un anno.
• 5Th per le estremità in un anno.
La popolazione generale ha un grado di esposizione massimo di 40mTh. È prevista in ogni caso una
visita medica periodica, ricordiamo che:
• La prima visita, essenziale a definire l’idoneità, prevede:
◦ Anamensi mirata al rischio specifico.
◦ Esame obiettivo.
◦ Accertamenti diagnostici essenziali che sono:
✷ Emocromo e profilo ematochimico.
✷ Esame delle urine.
✷ ECG,
✷ Eletttroforesi per la presenza di Hbs.
✷ Visita oculistica.
• La visita medica periodica prevede invece:
◦ Anamnesi mirata alla valutazione del rischio specifico.
◦ Accertamenti della visita precedente ad eccezione dell’elettroforesi.
16.3.2. CORRENTE ELETTRICA
La corrente elettrica ha un effetto variabile a seconda di:
• Frequenza della corrente.
• Intensità della corrente.
• Modalità di contatto.
• Durata del contatto.
È purtroppo frequentemente mortale.
EFFETTI ACUTI
Come accennato in precedenza:
• L’effetto è necrotizzante, si notano molto bene la stigmate di entrata e di uscita.
• Gli organi attraversati dal flusso di corrente risultano fortemente danneggiati.
• La probabilità che l’evento sia letale è correlata alla probabilità che la corrente attraversi il cuore.
EFFETTI CRONICI
Alcuni studi hanno evidenziato un aumento del rischio di leucemia nelle vicinanze di un elettrodotto. Gli
studi epidemiologici in questo contesto sono molto difficili vista la presenza di fattori di confondimento
legati alla corrente a 50Hz cui siamo normalmente tutti esposti. Gli approcci sono stati:
1. Valutazione della distanza tra casa ed elettrodotto.
115

16. RADIAZIONI NON IONIZZANTI
2. Valutazione specifica di campo elettrico e campo magnetico in cui vivono i bambini esposti
rispetto ai gruppi di controllo.
La sintesi dei diversi studi epidemiologici è dimostrata attraverso due metanalisi:
• Una svedese, del 2000, che prende in considerazione:
◦ 6 studi europei, 1 studio canadese, 1 studio statunitense.
◦ Lo studio condotto è di tipo caso controllo, si parte dalla leucemia per valutare retrospettivamente
l’esposizione, definendo un odds ratio.
Nel caso specifico si registrano 3247 casi di leucemia, generalmente acuta, e 10.400 controlli
circa, un caso ogni tre controlli, tutti di età inferiore ai 14 anni. I pazienti vengono quindi posizionati
in quattro gruppi:
◦ Sotto 0,1µTh, categoria che diviene di riferimento.
◦ 0,1-0,2, registra un eccesso dell’8% con un OR di 0,89-1,31.
◦ 0,2-0,4 registra un eccesso dell’11% con un OR di 0,84-1,47.
◦ Sopra 0,4 registra un eccesso di 87%, OR di 1,10-3,18.
• Una statunitense, prende in considerazione 5 studi europei, 8 studi Americani, 1 studio canadese
e 1 neozelandese. Complessivamente:
◦ Vennero presi in esame 2656 casi, 7000 controlli circa.
◦ L’esposizione venne misurata in modo più preciso, ricercando solo con studi dotati di misurazione
diretta sul campo, dividendo nuovamente i casi in quattro categorie.
I risultati in definitiva sono simili a quelli del caso precedente.
Le metanalisi sopra descritte vengono analizzate dallo IARC, per definire se vi sia o meno un rischio
effettivo, lo IARC classifica quindi la radiazione elettromagnetica come cancerogeno di classe 2B,
essendo la fascia d’età estremamente a rischio, è indispensabile non correre rischi. Ad oggi quindi le
norme sono due essenzialmente:
1. Non permettere che nuovi elettrodotti vengano implementati in vicinanza delle case.
2. Se ci sono già degli elettrodotti, bisogna impedire che nel piano regolatore vengano costruite
case in prossimità.
La principale problematica correlata agli studi sugli animali è che non riescono a spiegare i meccanismi
biologici attraverso cui i campi elettrici provocano una mutazione che induca la leucemia.
Esistono dei case report di aumento del rischio per persone che fanno lavori correlati alla corrente
elettrica, non solo per la leucemia ma anche per malattie cronico degenerative, in particolare la
letteratura fa riferimento ad un eccesso di rischio di sclerosi laterale amiotrofica, Alzheimer e morbo di
Parkinson. I campi elettromagnetici potrebbero di fatto produrre delle modifiche importanti dei flussi di
ioni calcio, che sono essenziali per la stabilità della membrana. La SLA è troppo rara per poter eseguire
uno studio epidemiologico sufficientemente significativo.
16.3.3. RADIOFREQUENZE E MICROONDE
Gli effetti indotti da tali onde elettromagnetiche sono essenzialmente sviluppo di calore. Il corpo
umano in particolare presenta il massimo dell’assorbimento di calore e dissipazione a frequenze di
70Hz. La frequenza di assorbimento è funzione della struttura del corpo, nello specifico ricordiamo
che:
• L’uomo medio ha un picco di assorbimento a frequenze di 70MHz.
• Cane, macaco, coniglio e bambino hanno una frequenza massima di assorbimento sui 300MHz.
• Il topolino ha un massimo di assorbimento intorno ai 2,5GHz.
Un calcolo maggiormente preciso è dato da rapporto 114/altezza in metri che restituisce un output in
MHz.
Gli effetti sul corpo umano sono:
1. COLPO DI CALORE, il paziente va in anidrosi a causa del colpo di calore. Il colpo i calore è determinato
da un aumento della temperatura cui il paziente non acclimata, le ghiandole sudoripare
cessano quindi di funzionare e la cute non si raffredda.
2. APPARATO VISIVO, si sviluppano:
a) Cheratocongiuntiviti.
116

16. RADIAZIONI NON IONIZZANTI
b) Cataratta posteriore, tipico evento legato al riscaldamento.
3. GONADI MASCHILI, si sviluppano:
a) Edema.
b) Degenerazione dell’epitelio spermatogenico.
c) Atrofia.
d) Degenerazione dei tubuli.
Nell’animale da esperimento è sufficiente salire di mezzo grado per iniziare tali trasformazioni.
16.3.4. RADIAZIONI OTTICHE
Si parla di radiazione ottica del laser soprattutto, si dividono sulla base della lunghezza d’onda, infatti:
• L’infrarosso si divide in:
◦ A vicino.
◦ B intermedio.
◦ C lontano.
• L’ultravioletto si divide in:
◦ A vicino.
◦ B medio.
◦ C, lontano, dotato di capacità ionizzante.
L’ultravioletto si assorbe nel contesto di:
• Abbronzatura artificiale, che sfrutta sia UVA che UVB.
• Fenomeni di essiccazione, polimerizzione e simili nell’industria.
• Fototerapia per la psoriasi, usa sia UVA che UVB.
• Emissione indesiderata di radiazioni ottiche, tra i vari processi ricordiamo:
◦ La saldatura, produce radiazioni ottiche molto diverse, sia infrarosse che ultraviolette. In
assenza di protezione si sviluppa una cheratocongiuntivite acuta.
◦ Fonderie di ferro, durante l’esecuzione della colata, il materiale fuso produce enormi quantità
di radiazione ottica.
◦ Fonderie di vetro.
LASER
Un importante problema è costituto in questo contesto anche dal L.A.S.E.R. acronimo per:
• Light
• Amplification by
• Stimulated
• Emission of
• Radiation
Un laser è costituito quindi da:
• Un materiale attivo: argon, anidride carbonica o simili.
• Il materiale attivo viene pompato o stimolato da elementi chimici o da corrente elettrica, questo
produce delle radiazioni.
• La luce viene riflessa in una serie di specchi.
• Viene concentrata in un punto fisso.
Differisce in modo molto importante dalle lampade:
• Il laser emette la radiazione in una sola direzione, si parla di luce unidirezionale o collimata.
• Il laser emette una radiazione con una sola lunghezza d’onda, si parla di luce coerente e monocromatica.
La lampadina al contrario emette a diverse lunghezze d’onda contemporaneamente
producendo una luce incoerente.
• Il laser emette una radiazione focalizzata in un’area puntiforme, tutta l’energia permane in una
data sede. Le radiazioni della lampadina sono invece multidirezionali e vengono diffuse in uno
spot molto largo.
La luce laser è quindi collimata, coerente e puntiforme. Il laser è molto utilizzato:
117

16. RADIAZIONI NON IONIZZANTI
• Telecomunicazioni trasmissioni di segnali in cavo a fibre ottiche.
• Misure di parametri fisici.
• Lavorazione di materiali.
• Lettori di dispositivi multimediali.
• In ambito medico si utilizzano diversi laser:
◦ Ar-Kr, usato in dermatologia e oculistica come materiale attivo.
◦ CO 2 per sezioni chirurgiche, presenta numerose applicazioni soprattutto endoscopiche.
◦ He-Ne.
◦ GaAs.
◦ Nd-Yag, si usa in ambito endoscopico, bronchiale digestivo o urologico, sia per interventi
curativi che palliativi.
Il laser presenta due bersagli essenzialmente:
1. Occhio.
2. Cute.
L’occhio è un organo estremamente delicato, in corso di intervento bisogna utilizzare lunghezze d’onda
tra 400 e 1400 nm se vogliamo raggiungere la retina, frequenze differenti si fermerebbero prima
della retina. Si utilizza generalmente una lunghezza d’onda i 800nm, circa l’85% dell’energia arriva in
questo modo alla retina.
LA PERICOLOSITÀ DEL LASER è definita sulla base della sua classe:
1. CLASSE 1: laser che non sono pericolosi nemmeno per osservazione diretta della luce.
2. CLASSE 2: l’osservazione diretta del fascio non è pericolosa per tempi inferiori a 0,25s. La chiusura
della palpebra e lo scostamento hanno una durata di 0,25s di conseguenza non producono
danno.
3. CLASSE 3, si suddivide in due categorie:
a) a, laser considerati sicuri, è sufficiente non osservare la luce attraverso un mezzo ottico di tipo
telescopico (binocolo) per non avere danni.
b) b, la visione diretta del fascio è pericolosa, ma possiamo guardare il fascio riflesso in uno
specchio.
4. CLASSE 4, tutti i laser chirurgici: si tratta di laser per i quali è pericolosa sia la visione diretta che la
visione riflessa.
la maggior parte dei puntatori laser emette luce rossa in quanto presenta uno spettro compreso tra
632,8 e 670nm, inoltre per legge possono appartenere alle classi 2 o 3a a seconda della potenza (1 e
1-5mW rispettivamente).
La vendita è vietata ai bambini in tutta Europa: una potenza di 5mW puntata su un occhio con mezzi
diottrici perfettamente trasparenti, come avviene tipicamente nel bambino, anche per 10 secondi,
provoca la coagulazione della retina.
ULTRAVIOLETTI E INFRAROSSI
Gli effetti sono molto diversi:
• UVC producono:
◦ Fotocheratiti.
◦ Eritema.
• Infrarossi di tipo A e B producono soprattutto cataratta.
• Gli infrarossi in generale producono sia bruciature retiniche che corneali.
16.3.5. TELEFONIA CELLULARE
Il problema della telefonia cellulare è un problema irrisolto:
• il primo studio sul NEJM condotto su qualche migliaio di persone, esplorò numerosi casi di tumori
e testò il rischio relativo nei vari pazienti con neoplasia del SNC in rapporto ad una serie di fattori
di esposizione:
118

16. RADIAZIONI NON IONIZZANTI
◦ Uso o non uso.
◦ Uso da 1 a 5 volte al giorno.
◦ Regolarità dell’uso.
◦ Durata dell’uso nel corso della giornata.
◦ Da quanti anni viene utilizzato.
◦ Quando ha cominciato ad utilizzare il cellulare.
Tale studio dimostrò un’assenza di rischio per quanto riguarda l’associazione tra uso del cellulare
e tumori cerebrali in particolare gliomi, meningiomi e neurinomi dell’acustico.
• Sono stati fatti tantissimi studi nel tempo, un recente studio multicentrico eseguito da OMS e
IARC sembra dimostrare l’assenza di associazione tra tumori cerebrali e uso del telefonino, unica
eccezione è rappresentata dal gruppo di pazienti che:
◦ Usa da più di 10 anni il telefonino.
◦ Usa il telefonino molto frequentemente in una tipica giornata.
◦ Usa il telefonino senza auricolare.
In questo gruppo di pazienti si registra un certo rischio di astrocitoma e due studi epidemiologici
europei e statunitensi hanno dimostrato la presenza di un aumento del rischio di neurinoma del
nervo acustico in sede monolaterale. rispetto all’uso del telefono.
Il cordless rispetto al cellulare inoltre presenta una capacità di emissione ancora maggiore.
119