R Mariotti, F Mauri - Linee <strong>guida</strong> dell’infarto miocardico acutotrattamento molto utile per migliorare transitoriamenteil quadro emodinamico, non sembra migliorare la prognosidei pazienti in shock cardiogeno: la mortalitàcomplessiva riportata è dell’87-100% 85 . Solo una significativariduzione dell’estensione dell’area di miocardioischemico ottenuta con la riperfusione può migliorarela prognosi, ma in questi pazienti la trombolisi nonsi dimostra efficace; la ricanalizzazione meccanicatempestiva è in grado di apportare un beneficio, se nonimm<strong>ed</strong>iato, almeno a lungo termine. Numerosi studinon controllati hanno mostrato che la ricanalizzazionecon angioplastica dell’arteria responsabile dell’infartoo con bypass aortocoronarico può ridurre sensibilmentela mortalità intraosp<strong>ed</strong>aliera (40-60%) se effettuataprecocemente (entro le 24 ore dall’esordio) 86,87 . I datidel registro SHOCK suggerirebbero che, in alcuni pazienti,il bypass aortocoronarico d’emergenza sarebbeassociato ad una mortalità più bassa (19%) rispetto allaPTCA d’emergenza (60%) 84 . Più recentemente lo studiocontrollato SHOCK ha permesso di documentareche i soggetti sottoposti a rivascolarizzazione meccanicad’urgenza non presentano una riduzione della mortalitàa 30 giorni, ma un significativo miglioramentodella sopravvivenza a 6 mesi 42 .Edema polmonare acutoIl quadro clinico dell’<strong>ed</strong>ema polmonare acuto è caratterizzatoda dispnea grave, a volte accompagnata daescreato rosato e schiumoso, cute fr<strong>ed</strong>da e umida e sudorazione.Nella maggior parte dei pazienti vi sono tachipnea,tachicardia e cianosi periferica; si apprezzanorantoli estesi bilateralmente (con o senza sibili) suicampi polmonari.Sono sempre presenti i segni radiologici dell’<strong>ed</strong>emapolmonare bilaterale conclamato. È frequente un’ipossiemiadi grado moderato-severo, con variabile comportamentodella pCO 2.Solitamente la PCP di incuneamento è > 25 mmHg,ma la pressione dell’atrio destro può essere normale osolo lievemente aumentata. Nella maggior parte dei pazientila portata cardiaca è solo modestamente ridotta;frequentemente si osserva aumento moderato o intenso<strong>delle</strong> resistenze vascolari sistemiche <strong>ed</strong> aumento dellapressione arteriosa.Una marcata compromissione della funzione contrattil<strong>ed</strong>el ventricolo sinistro è solitamente alla bas<strong>ed</strong>elle profonde alterazioni del quadro emodinamico, soprattuttoquando si abbia una disfunzione anche diastolicae/o un rigurgito mitralico significativo. L’<strong>ed</strong>emapolmonare acuto che complica l’infarto miocardico siassocia a una mortalità che va dal 30 al 50%.Strategia terapeutica.• La terapia imm<strong>ed</strong>iata si basa sull’ossigenoterapia(dal 60 al 100%) con maschera, morfina per via endovenosa,e nitroglicerina in infusione continua.• I pazienti in <strong>ed</strong>ema polmonare acuto devono esserevalutati con emogasanalisi arteriosa. Quelli chenon riescono a mantenere una pO 2arteriosa di almeno60 mmHg m<strong>ed</strong>iante ventilazione con mascherae quelli che mostrano un progressivo aumentodella pCO 2con riduzione del pH arterioso, devonoessere sottoposti a ventilazione meccanica assistita.• Occorre iniziare la somministrazione di nitroglicerinaper via endovenosa alla dose di 5-10 g/min daaumentare progressivamente se necessario.• Se il paziente rimane iperteso, nonostante la somministrazion<strong>ed</strong>i dosi elevate di nitroglicerina (finoalla dose massima di 500 g/min), si può ricorrere alnitroprussiato di sodio alla dose iniziale di 5-10g/min; la velocità di infusione può essere aumentatalentamente di 5-10 g/min ogni 10-15 min, in relazionealla risposta.• La somministrazione di diuretici è utile per ridurreil precarico (furosemide 25-50 mg e.v.).In alcuni pazienti, anche piccole dosi di nitroglicerinao di nitroprussiato possono provocare una spiccataipotensione che richi<strong>ed</strong>e l’interruzione della loro somministrazione.Se il quadro di <strong>ed</strong>ema polmonare acuto si sviluppacontemporaneamente al quadro di infarto miocardico ocomunque non oltre 12 ore dall’inizio dei sintomi e vi èrefrattarietà al trattamento m<strong>ed</strong>ico, è opportuno proc<strong>ed</strong>erea cateterismo cardiaco, coronarografia e rivascolarizzazione.Anche quando è stato possibile conseguire lastabilizzazione clinica, la coronarografia precoce deveessere presa in considerazione data la cattiva prognosidei pazienti che esordiscono con segni di insufficienzaventricolare sinistra (mortalità a 1 anno del 30-40%).Trial multicentrici randomizzati hanno dimostratoche nei pazienti con <strong>ed</strong>ema polmonare conclamato(classe III di Killip) la terapia trombolitica endovenosanon ottiene particolari benefici. Tuttavia, se non vi è lapossibilità di eseguire cateterismo cardiaco imm<strong>ed</strong>iatoe un intervento di rivascolarizzazione, in presenza diangina con sopraslivellamento del tratto ST e di bloccodi branca sinistra, è opportuno somministrare farmacitrombolitici per via endovenosa, fatte salve le consuetecontroindicazioni. In questi pazienti, il monitoraggioemodinamico (sia dopo trombolisi che dopo eventualerivascolarizzazione) deve essere mantenuto per <strong>guida</strong>rela terapia vasodilatatrice. In questi pazienti non dovrebberoessere utilizzati la digitale o altri farmaci inotropi,a meno che non vi siano indicazioni specifiche.Disfunzione della mitraleIl rigurgito mitralico di intensità da lieve a moderatoè una complicanza comune nei pazienti con IMA. È disolito il risultato della disfunzione di un muscolo papillare.Il muscolo papillare antero-laterale irrorato dal ramointerventricolare anteriore e dalla circonflessa è menofacilmente soggetto a disfunzione, che comunque è527
Ital Heart J Suppl Vol 2 Maggio 2001raramente grave. Il muscolo papillare postero-m<strong>ed</strong>ialeirrorato solo dal ramo interventricolare posteriore è piùfrequentemente coinvolto nell’infarto postero-inferiore epresenta gradi di disfunzione più grave, fino alla rottura.In circa il 50% dei pazienti con rottura del muscolopapillare, l’area di infarto è relativamente piccola. L’estension<strong>ed</strong>ella malattia coronarica è variabile: in circail 50% dei pazienti è colpito un solo vaso. Di solito larottura del muscolo papillare si verifica da 2 a 7 giornidopo l’esordio dell’IMA, ma il 20% <strong>delle</strong> rotture avvieneentro 24 ore dall’inizio dei sintomi dell’IMA.La sintomatologia è caratterizzata da un’improvvisagrave dispnea, fino all’<strong>ed</strong>ema polmonare acuto, conquadro di bassa portata cardiaca fino allo shock. Si evidenziaun soffio olosistolico intenso all’apice che si irradiaverso l’ascella e la base e può essere in “crescendo-decrescendo”.In alcuni pazienti il soffio può essereprecoce e di breve durata, o addirittura assente (rigurgitomitralico silente). Un fremito palpabile è insolito, adifferenza dei pazienti con rottura del setto interventricolare.Tuttavia la distinzione tra insufficienza mitralicada rottura di papillare e pervietà interventricolare da rotturadi setto è spesso difficile su basi solamente cliniche.L’eco-Doppler è lo strumento diagnostico più efficaceper la sua individuazione. L’ecocardiogrammamostra il lembo della mitrale mobile con prolasso sistolicoin atrio sinistro e il Doppler pulsato evidenzia ilrigurgito e la sua entità. Alla valutazione emodinamicasi evidenziano onde V giganti nel tracciato della pression<strong>ed</strong>i cuneo polmonare.La prognosi dei pazienti con rottura del muscolo papillarein terapia conservativa è infausta: la mortalità èdi circa il 50% nelle prime 24 ore e del 94% entro 8 settimane.Il 60-70% dei pazienti può essere salvato con la correzionechirurgica del rigurgito. La mortalità intraoperatoriaè intorno al 35%. La prognosi chirurgica dipend<strong>ed</strong>alla funzione ventricolare sinistra. Recentemente inalcuni pazienti con rigurgito severo e shock è stata proposta<strong>ed</strong> eseguita con successo l’angioplastica dell’arteriaresponsabile dell’infarto.Si configurano dunque due quadri anatomo-clinicisostanzialmente diversi:• quello della disfunzione del muscolo papillare con rigurgitomitralico lieve o moderato, quasi sempre controllabilecon il semplice trattamento m<strong>ed</strong>ico;• quello della rottura del muscolo papillare, che comportainvece un rigurgito mitralico grave, la comparsadi <strong>ed</strong>ema polmonare, e si associa quasi sempre a decessointraosp<strong>ed</strong>aliero in assenza di correzione chirurgica.La sua incidenza è dell’1% <strong>ed</strong> è responsabile del 5% deidecessi secondari a infarto.Strategia terapeutica. Gli obiettivi imm<strong>ed</strong>iati del trattamentodel rigurgito mitralico secondario a IMA sonoquelli di migliorare le condizioni emodinamiche estabilizzare il paziente in modo che si possa eseguirerapidamente un intervento correttivo. Il trattamentogenerale dell’<strong>ed</strong>ema polmonare acuto è quello descrittoprec<strong>ed</strong>entemente. La terapia con vasodilatatoriè particolarmente utile per stabilizzare i pazienticon rigurgito mitralico severo. Il nitroprussiato di sodioper via endovenosa riduce il volume di rigurgito eaumenta prontamente la gittata sistolica e la portatacardiaca, mentre la nitroglicerina, sebbene riduca ilvolume di rigurgito e la pressione di cuneo, può nonprovocare aumento di gittata sistolica e di portata.In presenza dei quadri clinici di maggior impegnola terapia m<strong>ed</strong>ica deve essere <strong>guida</strong>ta con l’ausiliodella monitorizzazione emodinamica con cateter<strong>ed</strong>i Swan-Ganz.Nei pazienti con severa ipotensione, i farmaci vasodilatatorinon possono essere utilizzati, se non inassociazione alle catecolamine, onde evitare il rischiodi peggiorare ulteriormente l’ipotensione.Se il trattamento m<strong>ed</strong>ico non è in grado di migliorarelo stato di scompenso del paziente, è alloraindicata la contropulsazione con pallone intraortico,in associazione a farmaci inotropi e vasodilatatori,in attesa di espletare gli accertamenti diagnosticiinvasivi.La rottura del muscolo papillare, tuttavia, deveessere sempre trattata chirurgicamente al più prestocon sostituzione o ricostruzione della valvola mitrale;per tale ragione si può rinunciare alla coronarografiase si deve intervenire in emergenza. Se nonvi è rottura di un papillare, la coronarografia è ovviamentenecessaria perché il trattamento chirurgico(più o meno in urgenza, ma comunque da nonrinviare a lungo anche nei casi in cui si consegueun’accettabile stabilità emodinamica) è incentratoproprio <strong>sulla</strong> rivascolarizzazione 88,89 .Rottura di setto interventricolareLa rottura di setto interventricolare avviene nello0.5-2% dei pazienti <strong>ed</strong> è responsabile dell’1-5% di tuttii decessi secondari a IMA. Si verifica con uguale frequenzanell’IMA anteriore, inferiore o posteriore.Più frequentemente si verifica in pazienti al primoinfarto e di solito la rottura interessa la parte muscolareinferiore del setto. Nel 40% dei pazienti possono essereidentificate perforazioni multiple. Nel 30-40% deipazienti è stata osservata l’occlusione di un solo vasocoronarico, e in genere la malattia coronarica è menosevera che nei pazienti senza questa complicanza. Puòavvenire entro 24 ore o, al più tardi, 2 settimane dopol’esordio; tuttavia la frequenza maggiore è tra la terza ela settima giornata successiva all’infarto.Deve essere sospettata ogni volta che insorge improvvisamenteun soffio pansistolico, soprattutto in pazienticon repentina disfunzione ventricolare sinistra (obiventricolare) o con deterioramento progressivo nondovuto ad altre cause evidenti. Il soffio sistolico è per lopiù localizzato sull’area inferiore del bordo parasterna-528
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