Revisione ed aggiornamento delle linee guida sulla ... - Anmco

Ital Heart J Suppl Vol 2 Maggio 2001nere piccolo o progressivamente ingrandirsi. Può rimanereclinicamente silente ed essere scoperto durantecontrolli di routine. Raramente si verificano insufficienzacardiaca congestizia e aritmie cardiache. Si puòanche riscontrare cardiomegalia con un anormale rigonfiamentoal bordo cardiaco e un segmento ST elevato.Soffi sistolici, diastolici e di “va e vieni” possonoessere anche presenti in pochi pazienti, causati forse dalflusso del sangue attraverso il colletto durante la diastolee la sistole del ventricolo sinistro. La diagnosi puòesser fatta con l’ecocardiografia bidimensionale, con laventricolografia con radioisotopi, con la risonanza magneticanucleare, con la tomografia computerizzata ocon l’angiografia del ventricolo sinistro.Strategia terapeutica. In un terzo dei pazienti si hala rottura spontanea senza prodromi per cui la resezionechirurgica è fortemente indicata sia nei pazientisintomatici che asintomatici, indipendentementedalle dimensioni dello pseudoaneurisma, perprevenire il sicuro exitus causato dalla rottura. Glipseudoaneurismi della parete inferiore hanno generalmenteuna prognosi più favorevole da un verso eun approccio chirurgico più difficoltoso dall’atro.Per cui in assenza di sintomi (dolore, sincope o insufficienzacardiaca) possono essere trattati medicamente.Trombosi muraleL’incidenza totale di trombosi murale è di circa il20% nell’infarto acuto; negli infarti anteriori di grandidimensioni l’incidenza può arrivare fino al 60%. Lapresenza di aneurisma o di discinesia apicale nell’infartoanteriore favorisce la formazione di trombi murali.I trombi murali possono essere diagnosticati conventricolografia con contrasto o con radioisotopi, tecnichedi immagine con piastrine marcate con isotopi, etomografia. Tuttavia, l’ecocardiografia bidimensionaleè l’indagine di scelta.Recentemente il gruppo di studio GISSI ha esaminatol’incidenza dei trombi murali in pazienti trattaticon rt-PA e streptochinasi ed eparina per via sottocutanea.L’incidenza dei trombi murali (28%) è risultatanon differente tra i quattro gruppi di trattamento. Diparticolare interesse era tuttavia il fatto che si fosse verificatoun solo episodio di embolia durante l’ospedalizzazione,con un’incidenza quindi dello 0.5%.L’incidenza totale di embolia sistemica riscontrabileclinicamente è del 2%; nell’infarto miocardico anteriorevaria tra il 4 e il 6%. Tra gli aspetti ecocardiograficiche identificano un incremento del rischio embolicovi è la protrusione e la mobilità dei trombi intracavitari.Strategia terapeutica. Nei pazienti con una vastaarea di infarto antero-apicale, la terapia con eparinadeve essere iniziata immediatamente con una doseelevata per via sottocutanea o endovenosa e continuataalmeno per 4 giorni, aggiustando la dose inmodo tale che il PTT sia 1.5-2 volte i valori di controllo(evidenza di tipo B) 93,94 .Nei pazienti con trombo murale ventricolare ocon ampia area acinetica diagnosticati con l’ecocardiografiasi dovrebbe passare alla terapia con anticoagulantiorali, che dovrebbe essere continuata peralmeno 3 mesi. Nei pazienti con un aneurisma cronicodel ventricolo sinistro, il rischio di embolia sistemicaè molto basso oltre i 3 mesi; pertanto la terapiacon anticoagulanti orali in questi pazienti puòessere interrotta. Tuttavia, nei pazienti con grave disfunzionecronica del ventricolo sinistro e dilatazioneventricolare (miocardiopatia ischemica), la terapiacon anticoagulanti dovrebbe essere continuata indefinitamente.La dose di warfarin deve essere personalizzata inmodo da prolungare il PTT a valori di INR da 2.0 a3.0 (evidenza di tipo B) 95 .Studi prospettici su un grande numero di pazientideceduti dopo IMA hanno riportato che l’incidenza ditrombo murale del ventricolo sinistro al riscontro autopticoera del 40-50% in quelli non trattati con terapiaanticoagulante, contro il 22-24% in quelli trattati conanticoagulanti.Alte dosi di calciparina (12 500 U ogni 12 ore) riduconol’incidenza di embolia sistemica e di trombimurali del ventricolo sinistro. Pazienti trattati con eparinae, successivamente, per 1 mese con terapia oralecon anticoagulanti presentavano una riduzione dell’incidenzadi embolia cerebrale da circa il 3% (senza eparina)all’1%.Prevenzione della trombosi venosa profonda. È statodimostrato che la profilassi con eparina sottocute riducel’incidenza della trombosi delle vene profonde cosìcome il rischio di embolia polmonare clinicamente significativanei soggetti costretti a rimanere a letto perlunghi periodi.Pertanto, l’eparina per via sottocutanea dovrebbeessere usata come profilassi nei pazienti con IMAche per varie ragioni devono rimanere a letto perpiù di 48-72 ore, a meno che sussistano controindicazioni(evidenza di tipo B) 96 . In alternativa all’eparinaper via sottocutanea possono essere utilizzate leeparine a basso peso molecolare alle dosi indicateper la profilassi delle tromboembolie.Recidive ischemicheÈ frequente osservare nei primi giorni di decorsodell’IMA il ripetersi di dolori toracici che possono esseredovuti a recidive di ischemia o a pericardite epistenocardica.Benché caratteristiche del dolore, dei sintomidi accompagnamento e modificazioni dell’ECG530