Rädda livet nr 2, 2008 (PDF, 4 MB) - Cancerfonden
Rädda livet nr 2, 2008 (PDF, 4 MB) - Cancerfonden
Rädda livet nr 2, 2008 (PDF, 4 MB) - Cancerfonden
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
”Vi har i dag bevis för att behandlingen med antikroppar<br />
fungerar på tjock- och ändtarmscancer.”<br />
Den avgörande faktorn är en speciell genförändring<br />
i själva tumören, en mutation<br />
i onkgenen KRAS. Denna mutation finns<br />
i fyra av tio (40 procent) tumörer i tjockeller<br />
ändtarm, men förändringen finns<br />
endast i tumörcellerna och kan alltså inte<br />
påvisas i ett blodprov. Mutationen uppkommer<br />
i en tidig fas i tumörens utveckling,<br />
sannolikt redan innan förändringen<br />
i tarmen har blivit cancer.<br />
Det står i dag klart att patienter med<br />
KRAS-mutationen i sina tumörer inte svarar<br />
på behandling med EGFR-hämmare.<br />
Detta är också visat för båda de preparat<br />
som i dag finns i<strong>nr</strong>egistrerade i Sverige för<br />
behandling av metastaserad tjock- och ändtarmscancer,<br />
nämligen cetuximab (Erbitux)<br />
och panitumumab (Vectibix).<br />
På flera håll i Sverige är man i full färd<br />
med att utveckla rutiner för att bestämma<br />
förekomsten av KRAS-mutationen i tumörer<br />
från tjock- eller ändtarm. En uppbyggnad<br />
av sådan testningsverksamhet sker även<br />
i andra delar av Europa och i USA.<br />
– Vi har precis infört KRAS-mutationstestet<br />
för de patienter där behandling ska<br />
bestämmas. Men egentligen tycker jag att<br />
detta borde vara en rutinanalys som utförs<br />
i alla nyupptäckta tjock- och ändtarmstumörer,<br />
säger Mats Jönsson, som är ansvarig<br />
för analysen på laboratoriet i Lund. Vi tar<br />
ett cellprov från tumören, utvinner DNA ur<br />
detta och undersöker om tumörens DNA<br />
bär eller inte bär mutationer i KRAS-genen.<br />
Patienter som saknar mutationen kan erbjudas<br />
EGFR-hämmande behandling, när<br />
det eventuellt blir aktuellt med behandling<br />
vid spridd sjukdom.<br />
Den som inte har nytta av EGFR-hämmare<br />
upplever i värsta fall bara preparatens biverkningar,<br />
som kan vara trötthet, aknelik-<br />
<strong>Rädda</strong> Livet <strong>nr</strong> 2/<strong>2008</strong><br />
nande hudsymtom och förändringar i hud<br />
och naglar.<br />
– Det känns också bra att kunna säga rent<br />
ut till patienterna i den andra gruppen att<br />
den här behandlingen inte passar just för<br />
dem, och att de därför ska erbjudas någonting<br />
annat, säger Mef Nilbert.<br />
Enligt tillgängliga data förlänger EGFRhämning<br />
tiden till försämring av sjukdomen<br />
med fyra månader. Men om man väljer<br />
bort de patienter som inte har nytta av<br />
just dessa mediciner kan statistiken visa<br />
betydligt större vinst, tror Mef Nilbert.<br />
Hon utesluter inte heller att fler patienter<br />
med tumörspridning exempelvis till levern<br />
skulle kunna bli botade genom den här<br />
behandlingen, om den sattes in tillräckligt<br />
tidigt. Det väntas snart data om effekten av<br />
EGFR-hämmande behandling tidigt i sjukdomen.<br />
– Jag tror att det finns anledning att bestämma<br />
KRAS-status på en tumör redan<br />
efter operation. Dessutom kan analysen bli<br />
aktuell i andra tumörformer, kanske i bukspottkörtelcancer<br />
och i lungcancer.<br />
Det är viktigt även av kostnadsskäl att<br />
begränsa den EGFR-hämmande behandlingen<br />
till bara dem som har störst nytta av<br />
den, enligt Mef Nilbert. Behandlingen kostar<br />
runt 40 000 kronor per månad, medan<br />
analysen som hittar patienterna som inte<br />
kan svara på behandling kostar kanske<br />
4 000 kronor eller något mer. I det långa<br />
loppet blir det en betydande besparing.<br />
Varje år upptäcks 5 600 fall av tjock- och<br />
ändtarmscancer i Sverige. Av dessa kommer<br />
ungefär 2 000 att drabbas av metastaserande<br />
sjukdom. Omkring hälften av dessa,<br />
1000 patienter om året, är aktuella för behandling<br />
med bland annat EGFR-hämmare.<br />
Cirka 400 av dessa har KRAS-mutationen<br />
som gör dem olämpliga för sådan<br />
TEMA: Cancer i tjock- och ändtarm<br />
behandling. Kvar är 600 patienter som kan<br />
behandlas med antikroppsterapin.<br />
Tumörer med KRAS-mutation aktiverar<br />
den cancerutvecklande signalvägen oberoende<br />
av om EGFR aktiveras eller inte. Således<br />
leder en hämning av EGFR med antikroppar<br />
inte till en hämning av cancertillväxt hos<br />
patienter med KRAS-mutation i sin tumör.<br />
Mycket tyder på att det finns ytterligare faktorer<br />
som kan blockera de signalvägar i tumören<br />
som måste vara öppna för att läkemedlet<br />
ska verka.<br />
– Kliniska studier och tumörbiologiska<br />
analyser pågår i syfte att hitta flera faktorer<br />
som gör tumörer känsliga eller okänsliga<br />
för EGFR-hämmare, förklarar Mef Nilbert.<br />
Målet är att skräddarsy behandlingen ännu<br />
mer så att bara de som alldeles säkert svarar<br />
på behandlingen ska få den. ■<br />
ORDLISTA<br />
Monoklonal antikropp<br />
Kan liknas vid en målsökande robot som<br />
letar rätt på cancerceller.<br />
Epidermal Growth Factor Receptor, EGFR<br />
En receptor som är en tillväxtfaktor som<br />
överaktiveras i tumören vid olika cancerformer.<br />
Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF<br />
En tillväxtfaktor för nybildning av blodkärl.<br />
Hämning av VEGF eller dess receptor<br />
hindrar att nya blodkärl bildas och kan<br />
därigenom hämma cancertillväxt.<br />
Mutation<br />
Förändring av arvsanlagen i den genetiska<br />
informationen, exempelvis förändringar av<br />
enskilda gener i cancerceller.<br />
Onkgen<br />
Cancergen.<br />
29.
Change language