Download Anæstesikogebogen her - Peqqik.gl

Ved klinisk MH bliver calciumkoncentrationen for høj, og det medfører nogle sekundære
effekter:
1. en udtalt stigning i glucosemetabolismen
2. rigiditet af skeletmuskulaturen
3. frisætning af yderligere calcium
Organismen forsøger at modvirke den høje calciumkoncentration ved at pumpe calcium
tilbage til cellens "lagerpladser" for calcium (det sarkoplasmatiske retikulum og
mitochondrierne), men hertil kræves energi, og metabolismen går yderligere op. De
brintioner som produceres ved det interne stofskifte, bliver normalt neutraliseret ved andre
stofskifteprocesser, som ved manifest MH bliver insufficiente, og pH falder derfor. Senere i
processen bliver stofskiftet anaerobt med stor lactatproduktion. Den calciuminducerede
calciumfrisætning medfører en circulus virtiosus med stadigt stigende
calciumkoncentration.
Såfremt processen ikke bremses, opbruges cellernes energireserver, og så kan de
normale membranfunktioner ikke opretholdes. Dette gør muskelcellerne utætte, således at
stoffer der normalt findes inde i cellerne, svømmer ud i blodbanen. Dette gælder f.eks.
kalium, myoglobin og kreatinkinase (CK). Samtidig medfører alle disse processer en
kraftig stimulation af det sympatiske nervesystem. Hvis ikke der gribes ind mod den
primære, høje calciumkoncentration med en genopretning af cellefunktionerne, dør
muskelcellerne (rhabdomyolyse).
SYMPTOMER
Ved indgift af suxameton med henblik på intubation kan der udvikles masseterspasme,
som vanskeliggør intubationen. Dette kan være et tidligt varsel om mulig MH, men ses
også hos normale. Faktisk øges tonus i kæbemusklerne næsten altid efter suxameton,
således at det store problem bliver at skelne mellem en "normal" og en patologisk
masseterspasme. Der er dog ingen tvivl om, at langvarig (minutter varende)
masseterspasme som umuliggør intubation, er et faresignal. Af og til udvikles generaliseret
rigiditet efter suxameton, og dette er altid patologisk. Generaliseret rigiditet tyder på enten
MH eller en anden neuromuskulær sygdom.
De øvrige kliniske symptomer og parakliniske fund ved manifest MH følger af det
foregående og skyldes stigende metabolisme, nedbrydning af muskelcellemembranerne
og stimulation af det sympatiske nervesystem. Ofte opstår MH efter et frit interval (uanset
om der har været masseterspasme eller ej), hvor anæstesien har været problemfri. I
sådanne tilfælde er det første symptom næsten altid takykardi, kort efter ledsaget af
stigende blodtryk. Der tilkommer arytmier, og eventuelt rigiditet af muskulaturen. Hvis
patienten ikke er relakseret, bliver respirationen hurtig og dyb. Ved måling af blodgasser
ses en kombineret metabolisk og respiratorisk acidose. Kalium i blodet er højt, blodsukker
ligeledes. Urinen bliver colafarvet på grund af myoglobinudskillelse. Temperaturen stiger,
men det kan godt ske sent, og MH kan ikke udelukkes, selv om temperaturen har været
normal. Det ender næsten altid med hjertestop, hvis man ikke hurtigt får behandlet
patienten.
I de senere år hvor kapnometri har vundet indpas som standardmonitorering, er der
beskrevet tilfælde af MH, hvor en stigende end-tidal CO 2 koncentration har fået
anæstetisten til gradvist at øge respiratorens ventilationsvolumen, således at PaCO 2 var
normal og der ikke sås respiratorisk acidose på trods af fulminant MH. Den eksspiratoriske