Demenz - alexander-joerk.de
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Amyloid-haltige Plaques im zerebralen Kortex<br />
(http://neuropathology.neoucom.edu/chapter9/images9/9-ADbeta.jpg)<br />
Histopathologische Trias von Morbus Alzheimer<br />
• Morbus Alzheimer ist nicht nur durch eine<br />
klinisch objektivierbare <strong>Demenz</strong> <strong>de</strong>finiert, son<strong>de</strong>rn<br />
zeichnet sich im mikroskopischen Befund durch<br />
folgen<strong>de</strong> histopathologische Trias aus:<br />
senile (neuritische) Plaques (= Drusen) im<br />
Neuropil mit zentralem Amyloidkern<br />
Amyloidangiopathie mit Aß-Ablagerungen in<br />
leptomeningealen und kortikalen Gefäßen<br />
aggregieren<strong>de</strong> Neurofibrillenbün<strong>de</strong>l im Perikaryon<br />
von Neuronen („neurofibrilläre tangles“)<br />
Morbus Alzheimer als Tauopathie<br />
• im fortgeschrittenen Stadium <strong>de</strong>r Alzheimer-<strong>Demenz</strong> entwickelt sich auf Grundlage<br />
dieser charakteristischen Morphologien eine ausgeprägte, kortikale Hirnatrophie<br />
• Neurofibrillenverän<strong>de</strong>rungen und senile Plaques entwickeln sich 10 bis 30 Jahre vor<br />
<strong>de</strong>r Manifestation klinischer Symptome (kompensierte Frühstadien)<br />
-> Korrelation zwischen Ausbreitung von Alzheimer-Fibrillen und kognitiven Defiziten<br />
05.09.2010 Alexan<strong>de</strong>r Jörk - Friedrich-Schiller-Universität Jena<br />
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