Demenz - alexander-joerk.de
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Hyperphosphorylierung helikaler Tau-Filamente bedingt neurofibrilläre Läsionen<br />
• bei <strong>de</strong>n intrazellulär gelegenen Neurofibrillen-<br />
Bün<strong>de</strong>l („neurofibrillary tangles“) han<strong>de</strong>lt es<br />
sich um Zytoskelettaggregate im Perikaryon<br />
• bei <strong>de</strong>r Alzheimer-Erkrankung wird<br />
hyperphosphoryliertes Tau-Protein vom Axon<br />
ins Perikaryon und in <strong>de</strong>n Dendritenbaum<br />
verlagert, wo es Alzheimer-Fibrillen aggregiert<br />
und <strong>de</strong>ndritische Neuropilfä<strong>de</strong>n bil<strong>de</strong>t<br />
Immunhistochemische Darstellung neurofibrillärer Tangles mit einem<br />
Antikörper gegen tau (τ)-Protein<br />
(Böcker: Pathologie, Elsevier Urban & Fischer, 4. Auflage, 2008 München, Abb. 8.54, S. 311)<br />
Immunmarkierung von Alzheimer-Fibrillen<br />
(http://www.emz.uniklinikum-jena.<strong>de</strong>/img/emz_/AB.jpg)<br />
• abnorme Hyperphosphorylierung <strong>de</strong>r gepaarten<br />
helikalen Tau-Filamente (PHF = paired helical<br />
filaments) führt zu einem nicht funktionellen<br />
Protein: keine Interaktion mit Mikrotubuli<br />
-> PHF-Ablagerungen als neurofibrilläre Läsionen<br />
in <strong>de</strong>n Gehirnen von Alzheimer-Patienten<br />
-> Braak-Stadien: entorhinaler Kortex (Braak I+II),<br />
Hippocampus (III+IV) und Neokortex (Braak V+VI)<br />
• Morbus Alzheimer als bekannteste Tauopathie<br />
05.09.2010 Alexan<strong>de</strong>r Jörk - Friedrich-Schiller-Universität Jena<br />
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