Demenz - alexander-joerk.de
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Massiver Neuronenverlust verursacht ein Defizit an Acetylcholin<br />
• durch Kumulation von Amyloid-Plaques im Synapsenspalt und<br />
die Mikrotubuli<strong>de</strong>stabilisierung mit synaptischer Dysfunktion ist<br />
die kortikale und limbische Informationsweiterleitung gestört<br />
progredienter Synapsenverlust<br />
• Dysfunktion <strong>de</strong>s cholinergen Vor<strong>de</strong>rhirnsystems:<br />
Abnahme präsynaptischer cholinerger Enzyme<br />
(Cholinacetyltransferase und Acetylcholinesterase)<br />
Verlust cholinerger Nikotin- und Muskarin-Rezeptoren,<br />
die mit Zellverlust im Nucleus basalis Meynert<br />
und <strong>de</strong>m cholinergen Projektionskern korrelieren<br />
• Messung <strong>de</strong>r kortikalen Aktivität <strong>de</strong>r Acetylcholinesterase mittels C-11-N-Methyl-4-Piperidyl-Acetat<br />
bei leichter AD bereits AChE-Aktivitätsverlust im Kortex, während im Nucleus basalis Meynert noch<br />
die normale Aktivität aufrecht erhalten blieb -> axonale retrogra<strong>de</strong> Degeneration<br />
• Schrumpfung <strong>de</strong>r großen kortikalen Neurone und Neuronenverlust im entorhinalen Kortex durch<br />
oxidativen Stress und Aktivierung von NMDA-Rezeptoren (Exzitotoxizität) mün<strong>de</strong>n in eine diffuse<br />
Hirnatrophie mit Schmälerung <strong>de</strong>r Gyri und Verbreiterung <strong>de</strong>r Sulci<br />
• Mikro- und Astrogliazellaktivierung induziert neuroinflammatorische Signalkaska<strong>de</strong>n<br />
(Anstieg von Akute-Phasen-Proteine und <strong>de</strong>r Interleukine IL-1 und IL-6)<br />
05.09.2010 Alexan<strong>de</strong>r Jörk - Friedrich-Schiller-Universität Jena<br />
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