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Zusammengestellt für den Beirat „Autonome Störungen“: Dr. Jordi Casanova-Mollá Dr. Josep Valls-Solé Department of Neurology, Hospital Clínic, Barcelona, Spain Fig.: Examples of 50-µm skin sections immunostained for the panaxonal marker PGP 9.5 studies, in order to determine the reliability of the data. In conclusion, calculating the IENFD provides an estimation of the real spread of axons in the skin, and in other structures that are accessible through a skin biopsy. Quantitative methods are useful tools to approach the diagnosis of peripheral nerve damage, al - though they still have some limitations. A more complete assessment of the utility and reliability of newly developed methods should provide more information on possible dam - age to skin axon terminals, which will aid clinicians in their diagnosis of small-fibre neuropathy. n formance similar to that of conventional methods (ROC AUC, 0.84 vs. 0.90, respectively). 11 One of the major challenges facing experts in this field is the evaluation of autonomic structures, including sweat glands, blood vessels, erector pili muscles, and hair follicles. 12 Their innervation can be detected using antibodies against adrenergic, noradrenergic and cholinergic sympathetic fibres. The pres - ence of sweat gland sections is a common finding in skin samples, and various studies have applied various different methods to quantify this type of innervation. In one such The intra-epidermal nerve fibres are counted if they cross the dermo-epidermal junction as indicated by the arrows in the sample from a healthy subject (A). The autonomic innervation of sweat glands is shown in (B) for a healthy subject, and in (C) for a patient with small-fibre neuropathy. Note the de - creased innervation density in the patient with small-fibre neuro pathy. Scale bar, 10 µm. study, Dabby and colleagues (2007) counted the ratio between the number of nerve fibres and the number of nuclei comprising the structure. 13 More recently, Gibbons et al. (2009) introduced the term sweat gland nerve fibre density, where they counted the intersections between the nerve fibres and a grid placed over the sweat gland. 14 Also, Nolano and colleagues (2010) reported a methodology to quantify the pilomotor nerves. 15 In spite of these efforts, normative data are still lack - ing. The validation of the various methods proposed will need to be done in multicentre 1. Wilkinson KD et al., The neuron-specific protein PGP 9.5 is a ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase. Science 1989; 246:670–3 2. Lauria G et al. Expression of capsaicin receptor immunoreactivity in human peripheral nervous system and in painful neuropathies. J Periph Nerv Sys 2006; 11:262–71 3. Sommer C. Skin biopsy as a diagnostic tool. Curr Opin Neurol 2008; 21:563–8 4. Lauria G et al., European Federation of Neurological Societies/ Peripheral Nerve Society Guidelines on the use of skin biopsy in the diagnosis of small-fibre neuropathy. Report of a joint Task Force of the European Federation of Neurological Societies and the Peripheral Nerve Society. Eur J Neurol 2010; 17:903–12 5. Goransson LG et al., Intra-epidermal nerve fibre densities in chronic inflammatory autoimmune diseases. Arch Neurol 2006; 63:1410–3 6. Bakkers M et al., Intra-epidermal nerve fibre density normative values and its application in sarcoidosis. Neurology 2009; 73:1142–8 7. Lauria G et al., Intra-epidermal nerve fibre density at the distal leg: a worldwide normative reference study. J Peripher Nerv Syst 2010; 15:202–7 8. Devigili G et al., The diagnostic criteria for small-fibre neuropathy: from symptoms to neuropathology. Brain 2008; 131:1912–25 9. Vlckova-Moravcova E et al., Diagnostic validity of epidermal nerve fibre densities in painful sensory neuropathies. Muscle Nerve 2008; 37:50–60 10. Lauria G et al., Morphometry of dermal nerve fibres in human skin. Neurology 2011; 77:242–9 11. Casanova-Molla J et al., Axonal fluorescence quanti - fication provides a new approach to assess cutaneous innervation. J Nerosci Methods 2011; 200:190–8 12. Lauria G et al., Skin biopsy for the diagnosis of peripheral neuropathy. Histopathology 2008; 54:273–85 13. Dabby R et al., Evaluation of cutaneous autonomic innervation in idiopathic sensory small-fibre neuro - pathy. J Periph Nerv Sys 2007; 12:98–101 14. Gibbons CH et al., Quantification of sweat gland innervation. A clinical-pathological correlation. Neurology 2009; 72:1479–86 15. Nolano M. Quantification of pilomotor nerves: a new tool to evaluate autonomic involvement in diabetes. Neurology 2010; 75:1089–97 109
NEUROLOGIE AKTUELL Neurogeriatrie Zusammengestellt im Namen des Beirates „Neurogeriatrie“: Prim. Univ.-Prof. Dr. Gerhard Ransmayr Abteilung für <strong>Neurologie</strong> und Psychiatrie, AKH Linz Körperliche Aktivität und Risiko für klinisch stumme Hirninfarkte Es gibt zunehmend Hinweise, dass das Schlaganfallrisiko bei betagten Personen durch mittelgradige bis intensive körperliche Aktivität reduziert werden kann. So zeigten Assoziationsstudien, dass – unabhängig von den Risikofaktoren koronare Herzerkrankung, Hypertonie, Diabetes, Rauchen, Alkoholkonsum, Übergewicht und medizinische Gründe für Bewegungsarmut – intensive und andauernde körperliche Aktivität (Sport) mit einem reduzierten Schlaganfallrisiko einhergeht. Das Schlaganfallrisiko und Residuen nach Schlaganfällen sind auch abhängig vom Ausmaß mikrovaskulärer zerebraler Veränderungen, wie Leukenzephalopathie oder lakunäre Infarkte. Mikrovaskuläre zerebrale Veränderungen sind auch ohne manifeste Schlafanfälle von funktioneller Bedeutung (Kognition, Motorik, Verhalten). Northern Manhattan Study Langzeit-Verlaufsuntersuchungen zur Frage des Effektes von Sport auf die zerebrale Durchblutung sind selten. Die Northern Manhattan Study (NOMAS) 1–3 , eine populationsbasierte prospektive Kohortenstudie, untersuchte 3298 TeilnehmerInnen, die bei Studieneinschluss eine negative Schlaganfallanamnese aufwiesen und mittels eines Fragebogens hinsichtlich sportlicher Aktivitäten (Metabolic Equivalent Score, MET) evaluiert wurden. Der MET zeigt eine gute Korrelation mit der Einschätzung der körperlichen Aktivität durch Angehörige, Body-Mass-Index und Alltagsaktivitäten. Durchschnittlich 6 Jahre nach Erstuntersuchung und Erhebung der physischen Aktivitäten wurde bei 1226 Personen ein MRI (1,5 Tesla) durchgeführt und auf die Zielparameter klinisch stumme Infarkte ( 3 mm messende Gewebsdefekte, FLAIR) sowie Volumen von Hyperintensitäten der weißen Substanz untersucht 1 . Ergebnis: In der von Personen hispanischer Abkunft dominierten Kohorte, in der generell Frauen weniger Sport betrieben als Männer, zeigten sich im MRI klinisch stumme Infarkte bei 16 %. Personen mit der obersten Quartile der Intensität körperlicher Betätigung (intensiver Sport) hatten ein um 40 % geringeres Risiko für klinisch stumme In - farkte, vor und nach Berücksichtigung der vaskulären Risikofaktoren Insulinresistenz, Tabakkonsum, Hypertonie, Alkohol und Nierenfunktion, während dieser Effekt für Personen mit geringerer oder keiner körperlichen Aktivität nicht festzustellen war. Das Intervall zwischen der Feststellung der körperlichen Aktivität und der MRI-Untersuchung beeinflusste die Resultate nicht. Sport zeigte keinen Effekt auf das Volumen von Läsionen der weißen Substanz (Leukoaraiose). PatientInnen mit schlechtem Versicherungsstatus hatten durch sportliche Aktivität eine geringere positive Assoziation mit den Zielparametern. Kommentar: Die Studie zeigt, dass bei Personen, die sich intensiv sportlich betätigen, neben manifesten Hirninfarkten auch klinisch stumme Infarkte signifikant seltener zu beobachten sind. Sport könnte unabhängig von der Behandlung oder Vermeidung vaskulärer Risikofaktoren einen protektiven Faktor für klinisch manifeste, aber auch stumme Infarkte darstellen. Zu bedenken sind die methodischen Grenzen der Studie, wie das Intervall zwischen Feststellung der Intensität sportlicher Aktivitäten und vaskulärer Risikofaktoren und die Untersuchung der Zielparameter der Studie (MRI) von durchschnittlich 6 Jahren. Außerdem handelt es sich um eine Assoziationsstudie, und Assoziation muss nicht Kausalität bedeuten. Die Summe der Publikationen zu diesem Themenbereich 4 weisen aber stark in Richtung eines schlaganfallverhindernden Effektes von Sport, wobei die protektiven Mechanismen noch unklar sind. n 1 Willey JZ et al., Lower prevalence of silent brain infarcts in the physically active: the Northern Manhattan Study. Neurology 2011; 76:2112–18 2 Willey JZ et al., Physical activity and risk of ischemic stroke in the Northern Manhattan Study. Neurology 2009; 73:1774–79 3 Sacco RL et al., Leisure-time physical activity and ischemic stroke risk: the Northern Manhattan Stroke Study. Stroke 1998; 29:380–87 4 Lee CD et al., Physical activity and stroke risk: a meta-analysis. Stroke 2003; 34:2475–81 FOTO: GINA SANDERS - FOTOLIA.COM 110
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