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Medizin & Wissenschaft beschossen. Das sind kleinste Elementarteilchen, so klein, dass sie – um einen therapeutischen Erfolg zu haben – auf die Erbsubstanz im Zellkern abzielen. Die Erbsubstanz vergleiche ich immer mit der Betriebsanleitung für die Maschinerie: Alles, was in der Zelle produziert wird, wird von dieser Betriebsanleitung abgelesen. Und wenn diese Betriebsanleitung durch eine Bestrahlung zerstört wird, stirbt die Zelle ab. Und das ist der Sinn der Bestrahlung: eine Tumorzelle zu zerstören, indem man sie im Steuerzentrum erwischt. Kathi Ottner: Warum gibt es Rückschläge? Wie hoch ist ihr Prozentsatz? Heinrich Kovar: Auch das kommt auf die Erkrankung an – und auf die Therapie. Wenn man alle Krebserkrankungen zusammennimmt, so kann man sagen, dass die „Rückschlagsrate“ bei durchschnittlich 25 bis 30 Prozent liegt. Es gibt aber auch Erkrankungen mit häufigeren Rückfällen und solche, bei denen es nur 10 Prozent oder sogar noch niedrigere Rückfallsraten gibt. Rückschläge gibt es in der Regel dann, wenn nach der Therapie Tumorzellen zurückbleiben. Dafür gibt es etliche Gründe. Einer ist, dass die Medikamente nicht mit den Tumorzellen in Kontakt kommen können, weil sich diese sehr geschickt verbergen. Ein anderer Grund ist, dass die Tumorzellen Mechanismen entwickelt haben, um sich zu schützen und die Medikamente deshalb nicht an sie herankommen. Dann kann sein, dass die Chemotherapeutika, die darauf trainiert sind, auf Zellen die sich teilen, loszugehen, auf Tumorzellen stoßen, die sich weniger oder gar nicht teilen. Das ist gerade ein großes Thema in der Krebsforschung, dass es Krebs- bzw. Tumorstammzellen gibt, die sich wenig teilen und daher resistent gegenüber der Chemotherapie sind. Und noch eine Rückfalls-Ursache: Es gibt viele Zellen, die bereits mit einem kleinen Fehler behaftet, aber noch lange nicht bösartig sind. Durch die Therapie, die ja selbst auch Schäden hervorruft, und dem gleichzeitigen Versagen bestimmter Reparatur- und Kontrollmechanismen kann es passieren, dass diese Zelle nun den entscheidenden Anstoß zum Bösartigwerden bekommt. Eine neue Erkrankung bricht aus. Diese hat zwar mit der ursprünglichen Erkrankung viele Gemeinsamkeiten – doch ob man hier von einem Rückfall oder von einer Neuerkrankung spricht, ist eine begriffliche Frage. Aber in jedem Fall ist es ein Rückschlag! Kathi Ottner: Warum werden dann nicht alle gesunden Zellen, die ebenfalls durch die Therapie getroffen werden, auch bösartig? Renate Panzer-Grümayer: Gesunde, von der Therapie getroffene Zellen können – im Gegensatz zu Krebszellen – diese Schäden wieder reparieren und bleiben dadurch weitgehend unbeeinflusst. Theresa Spiegl: Warum sind sie Krebsforscherin bzw. Krebsforscher geworden? Renate Panzer-Grümayer: Ich habe Medizin studiert und wollte als Ärztin Antworten auf exakt dieselben Fragen, die ihr gerade stellt. Dazu kommt, dass das Leid der Kinder und Eltern sehr belastend ist. Wenn man ständig diese Nebenwirkungen sieht, wünscht man sich nichts sehnlicher als eine Therapie, die nur den Tumor bekämpft, ohne Nebenwirkungen. Man fragt sich, ob man gegen Krebs vorbeugen oder ihn gar verhindern kann. Fragen, die man ohne Forschung nicht beantworten wird können. Deshalb bin ich Forscherin geworden. Heinrich Kovar: Ich komme ursprünglich aus der Naturwissenschaft, genauer aus der Biologie und habe zuerst gelernt, wie die Tiere funktionieren. Später dann haben © Helga Nussbaumer Ein außergewöhnlicher ExpertInnen-Talk: v.l.n.r. Renate Panzer-Grümayer, Kathi Ottner, Theresa Spiegl, Kathi Feckter und Heinrich Kovar sonne 4/11
Ausgezeichnete Leistungen Wissenschaftspreise für international beachtete Studien mich die grundsätzlichen Mechanismen des Lebens zu interessieren begonnen. So bin ich bei der Molekularbiologie gelandet und schließlich als Molekularbiologe bei der Krebsforschung. Warum gerade bei der Krebsforschung? Weil man vieles, was man über die Mechanismen des Lebens weiß – z.B. wie Zellen funktionieren – aus den Krankheiten und nicht aus gesunden Zellen weiß. Das ist wie bei einem Automotor, da merkt man auch erst, wofür etwas gut ist, wenn es nicht mehr funktioniert. Der zweite Grund, warum ich Krebsforscher geworden bin, ist persönliche Betroffenheit. In meiner Familie hat es Krebsfälle gegeben, unter anderem gab es auch jemanden, der als Jugendlicher an Krebs erkrankt ist. Das hat mich motiviert, mein ganzes Wissen dafür einzusetzen. π Susanne Riegler In der nächsten SONNE-Ausgabe erscheint der zweite Teil dieses außergewöhnlichen Interviews. Ω Hast auch du als Betroffene/r oder als Schwester oder Bruder eines/r Betroffenen Fragen, die du an die ForscherInnen stellen möchtest? Dann schreib uns eine E-Mail mit deiner Frage an: oesterreichische@kinderkrebshilfe.at Die Wissenschaftspreise der Österreichischen Gesellschaft für Kinder- und Jugendheilkunde gingen 2011 an zwei ForscherInnen der St. Anna Kinderkrebsforschung: An Dr. Ruth Ladenstein, die Leiterin der Forschungsgruppe Studien und Statistik und an Dr. Heinrich Kovar, den wissenschaftlichen Leiter des Instituts. Die PreisträgerInnen Dr. Ruth Ladenstein und Dr. Heinrich Kovar Ruth Ladenstein erhielt den Preis für zwei klinische Studien. Unter anderem für die Evaluierung einer bestimmten Therapie (Hochdosistherapie kombiniert mit autologer Stammzelltransplantation) bei HochrisikopatientInnen mit Ewing Sarkomen. Im Rahmen der Auswertung der Daten wurde ein prognostischer Risikoscore entwickelt, der künftig eine Therapie ermöglicht, die dem jeweiligen Krankheitsrisiko entspricht. Heinrich Kovar wird für eine molekularbiologische Studie – ebenfalls im Zusammenhang mit dem Ewing Sarkom, einem besonders bösartigen Knochentumor – ausgezeichnet. Im Mittelpunkt seiner speziellen Untersuchung steht die Architektur eines krankhaft veränderten Proteins – des EWS-FLI1. Dieser „Hybrid“ entsteht durch Fusion zweier Gene und variiert in der Struktur – d.h., er sieht bei jeder/m PatientIn anders aus. Nach sieben Jahren Studiendauer und einer durchschnittlichen Beobachtungszeit von viereinhalb Jahren konnte Kovars Studiengruppe folgendes Ergebnis vorlegen: Dass die heute in Europa angewendete Kombinationstherapie die vorher beobachteten Unterschiede im rückfallfreien Überleben der PatientInnen – trotz unterschiedlichster Beschaffenheit des EWS-FLI1 – ausgleicht. Dieses Ergebnis wurde übrigens ganz unabhängig von einer parallel durchgeführten, allerdings wesentlich kleineren amerikanischen Studie bestätigt. π Susanne Riegler Medizin & Wissenschaft Fürsorge ist WERT Das WERT Sponsoringprogramm www.sponsoring.erstebank.at 4/11 sonne
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