D28 JAHRESTAGUNG DER AGKI / DES AKOPOM 2013laubt es genomische Signaturen zu entwickeln, mit denen sichdie Sensitivität auf bestimmte Chemotherapeutika vorhersagenlässt.Methodik: Neun humane HNSCC Zelllinien wurden mit Cisplatinoder 5-Fluorouracil (5-FU) in einem Konzentrationsbereichvon 0–100μM behandelt und die Zelllproliferation mittels XTT-Elisa Test gemessen. In Abhängigkeit des EC50 Wertes wurdendie Zelllinien eingeteilt. Die Genexpressionsdaten der einzelnenZelllinien wurden mittels Bead-Array-Technologie (Illumina)gemessen und Genexpressionsprofile erstellt, die in den„sensitiven“ und „resistenten“ Zelllinien einer signifikant unterschiedlichenExpression unterliegen. Zur Überprüfung derbiologischen Funktion der identifizierten Genexpressionsprofilewurden biologisch-funktionelle „Pathway Analysen“ mittelIngenuity Pathway Analysis durchgeführt.Ergebnisse: Anhand der EC50-Werte wurden für Cisplatin 4Zelllinien als „sensitiv“ und 4 als „resistent“ eingestuft. Ausden Genexpressionsdaten ließen sich 51 Gene identifizierendie sich signifikant in ihrer Expression zwischen beiden Gruppenunterschieden (p
JAHRESTAGUNG DER AGKI / DES AKOPOM 2013D29einem Kristallviolett-Test ermittelt. Mittels FACS wurden dieZellen auf das Vorliegen des EGF-Rezeptors untersucht. Diezelleigene EGF-Produktion wurde mittels eines ELISA ermittelt.Ergebnisse: Die verwendeten Zelllinien sind insgesamt wenigresponsiv auf EGF. Ebenso scheint der FCS-Gehalt des Kulturmediumseinen geringen Einfluss auf das Ansprechverhaltender Zelllinien gegenüber EGF zu haben. Die FACS-Analyse zeigtdas Vorhandensein des EGF-Rezeptors auf der Oberfläche aller5 Zelllinien. Eine relevante Mutation des Rezeptors konntenicht nachgewiesen werden.Diskussion: Die Ergebnisse zeigen deutlich, dass EGF einennachrangigen Einfluss auf das Wachstum der Zelllinien hat.Dies ist insofern interessant, da die Wirkung kompetitiver Antagonistenam EGF-Rezeptor, wie etwa Cetuximab oder Panitumumab,kontrovers diskutiert wird. Zumindest in vitro kanneine mangelnde Responsivität gegenüber EGF mangelnde Effektevon EGFR-Antikörpern erklären.Podoplaninexpression in oralen Leukoplakien: PrognostischeBedeutung und klinisch-pathologische KorrelationenM. Kreppel 1 , B. Kreppel 1 , U. Drebber 2 , I. Wedemeyer 2 , D. Rothamel 1 ,J. Zöller 1 , M. Scheer 11Klinik für Mund-, Kiefer- und Plastische Gesichtschirurgie,Universitätsklinikum Köln;2Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Köln;mattheskreppel@yahoo.deDie bekannten klinisch-pathologischen Parameter können dasRisiko einer malignen Transformation von oralen Leukoplakiennicht mir ausreichender Sicherheit vorhersagen. AktuelleStudien haben gezeigt, dass Podoplanin, ein transmembranäresProtein vom Muzintyp, häufig in oralen Leukoplakien undoralen Plattenepithelkarzinomen exprimiert wird. Ziel unsererStudie war es zu untersuchen, ob die Podoplaninexpression inoralen Leukoplakien als ein Indikator für das Risiko einer malignenTransformation dienen kann.Die Podoplaninexpression wurde immunhistochemischim Biopsiematerial von 60 nicht vorbehandelten Patienten mitoralen Leukoplakien untersucht. Die Auswertung erfolgte semiquantitativ.Die Ergebnisse wurden mit verschiedenen klinisch-pathologischenParametern korreliert, außerdem wurdeder Einfluss der Podoplaninexpression auf das mundhöhlenkrebsfreieÜberleben untersucht.Im χ²-Test zeigte sich, dass eine hohe Podoplaninexpressionim Biopsiematerial signifikant mit der malignen Transformation(p=0,003) und der SIN-Klassifikation von oralen Leukoplakienassoziiert ist (p=0,003). In der univariaten Analyse fandsich ein signifikanter Einfluss der Podoplaninexpression aufdas mundhöhlenkrebsfreie Überleben (p=0,009). Die 5-Jahresüberlebensratefür das mundhöhlenkrebsfreie Überleben sankvon 100% für Patienten mit Leukoplakien ohne Podoplaninexpressionauf 41,7% für Patienten mit hoher Podoplaninexpression.Podoplaninexpression und die SIN Klassifikation haben einensignifikanten Einfluss auf das mundhöhlenkrebsfreieÜberleben und sind neben den klinischen Aspekten hilfreicheParameter, um das Risiko einer malignen Transformation abzuschätzen.Ungesinterte Hydroxylapatitscaffolds zur Regenerationknöcherner DefekteR. Lutz 1 , B. Müller 2 , D. Pecher 1 , K. Rezwan 2 , A. Schlegel 11Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgische Klinik, UniversitätsklinikumErlangen;2Keramische Werkstoffe und Bauteile, Universität Bremen;Rainer.Lutz@uk-erlangen.deZiel der Untersuchung: Ziel dieser Untersuchung war die Evaluationeines volumenstabilen, resorbierbaren Knochenersatzmaterialsauf Hydroxylapatitbasis zur vertikalen Augmentationund zur Regeneration knöcherner Defekte.Material und Methoden: Es wurden bei 5 adulten Hausschweinenje 9 knöcherne Defekte der Schädelkalotte (Durchmesser 1cm,Tiefe 7mm) geschaffen. In diese wurden 3 unterschiedlicheModifikationen des untersuchten Knochenersatzmaterials aufHydroxylapatitbasis (ohne Protein, mit Albumin und mit Lysozym)so appliziert, dass der Defekt ausgefüllt war und gleichzeitigeine vertikale Augmentation von 7mm durchgeführt wurde.Durch den Herstellungsprozess (Freeze-Casting-Verfahren)ist das Material zugleich volumenstabil und resorbierbar. DieNachuntersuchungszeitpunkte waren ein Tag, 4 Wochen und 8Wochen.Ergebnisse: Die Integration der Proteine in das Knochenersatzmaterialerlaubte eine erhöhte mechanische Stabilität beigleichzeitiger Erhöhung der Porosität des Knochenersatzmaterials.Die höchsten Knochenneubildungsraten zeigten sichnach 4 und 8 Wochen für die Hydroxylapatitscaffolds mit porcinemAlbumin 14,2±2,3% und 36,9±3,0%. Die Proben mitavianem Lysozym zeigten eine geringere Materialresorptionund Knochenneubildung 10,1±5,3% und 20,6±9,1%. In derGruppe ohne Protein wurde eine Knochenneubildung von14,3±10,3% und 31,2±2,8% evaluiert. Insgesamt zeigten sichin dieser Pilotstudie hohe interindividuelle Unterschiede bezüglichder Materialdegeneration und der Knochenregeneration.Schlussfolgerung: Insgesamt wurden die Hälfte der Scaffoldsnach 8 Wochen durch neu gebildeten Knochen ersetzt. Dierestlichen Scaffolds wurden entweder nur teilweise resorbiertund durch neu gebildeten Knochen oder es fand eine bindegewebigeIntegration statt.AKOPOM 1: AKOPOM Vorträge 1Epigenetische Regulation der Zellproliferation durchInteraktion von HPV16 E7 mit Mi-2β/CHD4 undHDAC1 bei der Onkogenese des oralen PlattenepithelkarzinomsM. Nieberler 1 , M. Stöckelhuber 1 , E. Drecoll 2 , A. Kolk 1 , K.-D. Wolff 1 ,M. Kesting 11Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie,TU München;2Pathologisches Institut, TU München;m.nieberler@gmx.netEinleitung: E7 und E6 sind die wichtigsten transformierendenOnkoproteine des humanen Papillomavirus Typ16 (HPV16).Das onkogene Potenzial von E7 wird durch die Interaktion mit© Deutscher Ärzte-Verlag | <strong>DZZ</strong> | Deutsche Zahnärztliche Zeitschrift | 2013; 68 (5) ■
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