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D32 JAHRESTAGUNG DER AGKI / DES AKOPOM 2013Methoden: Formalin-fixiertes, Paraffin-eingebettetes Tumorgewebevon n=299 Patienten wurde immunhistochemisch auf eineExpression des HPV-assoziierten Tumor-Suppressorgens p16untersucht. Zum HPV-Nachweis wurde nach Isolierung der Tumor-DNAeine gepoolte „Linker-PCR“ durchgeführt. Bei positivemErgebnis erfolgte die Subtypisierung durch spezifischePCR-Primer. Zusätzlich wurde bei den HPV-positiven Tumoreneine In-situ-Hybridisierung (ISH) auf HPV-DNA durchgeführt.Anschließend erfolgte eine statistische Auswertung und Berechnungder Überlebensraten.Ergebnisse: Eine erhöhte Expression von p16 fand sich in 22,1%(66/299) der untersuchten Proben. Ein Nachweis von HPV-DNA gelang in 22,1% (66/299) der untersuchten Tumoren. Allerdingsließen sich nur bei 7,3% der Tumoren (22/299) beideParameter positiv nachweisen. Bei der nachfolgenden ISHkonnte bei keinem der HPV-positiven und p16-positiven TumorenHPV-DNA im Zellkern als Zeichen für eine aktive Infektionnachgewiesen werden. Darüber hinaus fand sich keine Assoziationzwischen HPV bzw. p16 und klinischen Parameternwie Tumorstadium und Überlebensrate der Patienten.Schlussfolgerungen: In der vorliegenden großen, retrospektivenStudie lässt sich HPV im Genom der Tumorzellen nur bei einerMinderheit der Mundhöhlenkarzinome nachweisen, in keinemder Tumoren finden sich Hinweise auf eine aktive HPV-Infektion.Insofern unterstützen die vorliegenden Daten eine Beteiligungvon HPV bei der Entstehung des Mundhöhlenkarzinomsnicht. Die Bedeutung des HPV-Nachweises bleibt ätiopathogenetischunklar und sollte in künftigen Studien weiteruntersucht werden.Hintergrund: Das zervikale CUP-Syndrom ist eine seltene Erkrankungund steht für ca. 2% der Kopf-Hals-Karzinome, wobei70 bis 90% Plattenepithelkarzinome sind. Die Standardtherapieist multimodal und besteht aus der Chirurgie, Strahlentherapie+/- Chemotherapie je nach Risikokonstellation. Die Nebenwirkungender Therapie werden durch das Ausmaß derOperation wie auch Strahlendosis und Zielvolumen definiert.Studien zur Deeskalation der Therapie werden derzeit für Patientenmit HPV-assoziierten Oropharynxkarzinomen durchgeführt,denn diese zeigen in vielen Analysen ein signifikantlängeres Gesamtüberleben als Patienten mit klassischen Oropharynxkarzinomen.Eine große Rolle spielt dabei auch die Nikotinanamnese(K Ang, NEJM 2010). Gegenstand dieser Untersuchungist a) die Prävalenz von HPV in Lymphknotenmetastasenbei CUP-Syndrom und b) Untersuchung des Überlebensnach HPV-Status nach Standardtherapie.Patienten und Methode: Zwischen 2002 und 2012 wurden imUKE 29 Patienten mit Plattenepithelkarzinom-Metastasenbei CUP-Syndrom behandelt. Von 28 Proben konnte derHPV-Status bestimmt werden (p16 und HPV DNA). Nachsorgedatenund Daten zur Raucheranamnese wurden systematischerfasst.Ergebnisse: 25 (89%) Proben waren p16 positiv, von denen 7(28%) HPV DNA negativ waren und 18 (72%) HPV DNA positiv.Von den 3 p16 negativen Proben waren 2 HPV DNA negativund eine HPV DNA positiv. Von den p16 positiven Patientenwaren 17 (68%) aktive oder ehemalige Raucher. Alle Patientenwurden initial operiert. 23 (92%) Patienten erhielten eine adjuvanteRadio(chemo)therapie. Die HPV positiven Patientenzeigten ein statistisch nicht signifikantes besseres Überleben.Schlussfolgerung: Diese Studie konnte eine Assoziation zwischenHPV und CUP-Syndrom darstellen (bei 64% der Patienten).In Kenntnis des guten Ansprechens der HPV-assoziiertenOropharynxkarzinome wäre eine weniger intensive Therapiedenkbar, so z.B. limitierte Zielvolumina oder Dosis bei der Bestrahlungoder Verzicht auf Chemotherapie. Ein Unterschiedim Überleben konnte nicht gezeigt werden; der überwiegendeTeil der Patienten war Raucher, was dem positiven HPV-Effektentgegenwirkt. Außerdem war das untersuchte Kollektiv mit28 Patienten klein. Prospektive Multicenterstudien sind erforderlich.Ist eine HPV-Infektion bei non-smoker-, non-drinker-Patienten im weiblichen Senium der Risikofaktor fürdie Entstehung von Mundhöhlenkarzinomen?C.-P. Nobis, N. Rohleder, K.-D. Wolff, F. Bauer, M. KestingKlinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, TU München;christopher-nobis@t-online.deHPV assoziiertes CUP-Syndrom: Ist weniger mehr?S. Tribius 1 , T. Clauditz 1 , R. Smeets 1 , A. Münscher 1 , M. Blessmann 1 ,A. Krieger 1 , C. Petersen 1 , A. Krüll 1 , A. Hoffmann 2 , M. Hoffmann 31Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie,Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf;2Universitätsklinik Schleswig Holstein, Campus Lübeck;3Universitätsklinik Schleswig Holstein, Campus Kiel;tribius@uke.deEinleitung: Eine Subpopulation der Mundhöhlenkarzinom-Patientenumfasst Frauen im Senium (>70 Jahre), die weder Alkohol-noch Nikotinabusus betrieben haben. Die Vermutung lagnahe, ob die Tumorentstehung bei diesen Patientinnen mit einermöglichen HPV-Infektion assoziiert sein könnte.Methoden: Tumorpräparate von 60 Mundhöhlenkarzinom-Patienten(30 Frauen im Senium >70 Jahre, non-smoker, nondrinker;30 Männer im Alter zwischen 50 und 65 Jahren,anamnestischer Alkohol- und Nikotinabusus) wurden mittelsPCR und mittels des HPV Type 3.5 LCD-Array Kit (Fa. Chipron,Berlin, DE) auf 32 HPV-Subtypen hin analysiert.Ergebnisse: 2/60 (3%) Patienten waren HPV-positiv, 58 (97%)HPV-negativ. Beide HPV-positive Patienten gehörten dermännlichen Subpopulation an.Schlussfolgerung: Eine HPV-Infektion kann nach der vorliegendenStudie nicht als Risikofaktor für Mundhöhlenkarzinomeim weiblichen Senium betrachtet werden. Die beschriebene,häufige Assoziation von HPV mit Malignomen des Oropharynxund die beobachtete, niedrige Prävalenz im Bereich derMundhöhle, machen eine strikte Trennung hinsichtlich Lokalisationinnerhalb der HNSCC erforderlich.Genomweite DNA-Methylierungsanalysen und mRNAProfile im oralen Lichen planus und dem oralen PlattenepithelkarzinomV. Gaßling 1 , O. Ammerpohl 2 , Y. Açil 1 , J.-H. Bräsen 3 , J. Hampe 4 , R.Häsler 4 , J. Wiltfang 11Klinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, UniversitätsklinikumSchleswig-Holstein, Campus Kiel;■ © Deutscher Ärzte-Verlag | DZZ | Deutsche Zahnärztliche Zeitschrift | 2013; 68 (5)