Sonderheft Spekula Abstracts 2006 - Dr. Harald Lass - Die Frau im ...

24. Jahrgang, Sonderheft 1/200634Methode: An der gynäkologisch-geburtshilflichenAbteilung des KH Hietzing wird seit Oktober 2005postmenopausalen Patientinnen mit stanzbioptischverifiziertem inavsivem, hormonrezeptorpositivemMammakarzinom und palpatorisch negativen axillärenLymphknoten die intraoperative Applikationvon Schlauchapplikatoren zur sofortigen Brachytherapieangeboten. Das operative Vorgehen undder intraoperative Ablauf (Wächterlymphknoten,Tumorektomie, onkoplastische Techniken, Gefrierschnittuntersuchungen)werden dadurch nichtbeeinflußt. Nach Identifikation des Wächterlymphknoten(intraoperativer Gefrierschnitt) werden imRahmen der Tumorektomie am offenen Tumorbettdie Schlauchapplikatoren durch den Strahlentherapeutenin Anwesenheit des Gynäkologen appliziert.Am ersten postoperativen Tag erfolgt dasPlanungs-CT, anschließend wird über Brachytherapieeine Strahlendosis von 9 Gray verabreicht.Die Applikatoren werden anschließend entferntund ein Termin zur Teletherapie vereinbart.Ergebnisse und Schlußfolgerung: Durch die intraoperativetumorlokalisationsadaptierte Schlauchapplikationist die exaktere Plazierung der Brachytherapie-Schlauchapplikatorenmöglich. Die Teletherapiedauerkann dadurch um eine Woche reduziertwerden (Verzicht auf den Teletherapieboost)bzw. wird eine Zweitnarkose zur Applikation derBrachytherapie vermieden. Keine der selektiertenPatientinnen lehnte die intraoperative Applikationab. Es kam zu keinem Anstieg von Wundheilungsstörungenoder lokalen Infektionen. Der VAS-Score(2–4) blieb im Vergleich zur alleinigen Tumorektomieunverändert. Das kosmetische Ergebniswurde nicht beeinflußt. Die intraoperative Schlauchapplikationzur Brachytherapie stellt daher für diePatientin eine sichere Therapie mit Verkürzung derStrahlentherapiedauer dar.Die Familie der E2F-Transkriptionsfaktoren:konstitutive Expression und Interferon-γ undEGF-Modulation in Ovarialkarzinom-Zellinienund in der Mammakarzinom-Zellinie T47DI. Stepan, D. Reimer, S.n Sadr, A. Wiedemair,N. Concin, G. Hofstetter, C. Marth, A. G. ZeimetAbteilung für Gynäkologie und Geburtshilfe,Medizinische Universität InnsbruckFragestellung: Die Familie der E2F-Transkiptionsfaktoren(E2F-TF) ist maßgeblich an der Regulationdes Zellzyklus beteiligt und moduliert dadurchZellproliferation und Apoptose. Basierend auf Sequenzanalysenwerden 8 Mitglieder (E2F1–E2F8)unterschieden, welche funktionell in proliferationsfördernde(E2F1, E2F2 und E2F3a) und -hemmende(E2F4–E2F8) TF eingeteilt werden. Die Regulationvon E2F erfolgt über das Retinoblastom-Protein,welches in der Pathophysiologie der Tumorigeneseeine bedeutende Rolle spielt. In dieser Arbeitwurde die konstitutive Expression von E2F1–E2F8 und ihrer Co-Aktivatoren DP-1 und DP-2 inOvarialkarzinom- und in der Mammakarzinom-Zellinie T47D untersucht. Des weiteren wurde dieModulation der E2F-Expression durch Interferon-γund EGF untersucht.Methode: RNA-Extraktion und cDNA-Synthese erfolgtenaus unterschiedlichen Tumorzellinien undhumanen peritonealen Mesothelzellen (HPMC),welche als Referenzzellinie verwendet wurde. Fürdie Stimulationsanalysen wurden 70–80 % konfluenteZellen in unterschiedlichen Zeitintervallenmit EGF oder Interferon-γ inkubiert. Die quantitativeExpression von E2F- und DP-Transkriptenwurde mittels Real-Time PCR durchgeführt. Expressionsunterschiedewurden mit Student’s T-Testbestimmt.Ergebnisse: In allen Tumorzellinien konnte einesignifikante Überexpression der proliferationsförderndenE2F1 und vor allem E2F2 aufgezeigt werden.Interferon-γ-Behandlung führte zu einer zeitabhängigenAbnahme von E2F1- und E2F2-Transkripten,während die hemmenden TF E2F4 undE2F5 signifikant aufreguliert wurden. EGF-Behandlungbeeinflußte nur E2F3 in Form einer zeitabhängigenAufregulation. Während die DP-2-Expressiondurch beide Substanzen nicht beeinflußtwurde, wurde DP-1 Expression durch EGF gefördert,während Interferon-γ zu einer Hemmung vonDP-1 führte.Schlußfolgerung: Die Überexpression von E2F1und vor allem E2F2 in Tumorzellinien weist aufeine wesentliche Rolle dieser proliferationsfördernderTF in der Pathophysiologie des Ovarialkarzinomshin. Des weiteren wird der Interferon-γinduzierteantiproliferative Effekt unter anderemnicht nur über eine Hemmung der fördernden TFE2F1 und E2F2, sondern auch über eine Aufregulationhemmend wirkender TF E2F4 und E2F5bewirkt. Eine zusätzliche Rolle in der antiproliferativenWirkung von Interferon-γ dürfte einer Abregulationvon DP-1 zukommen.Prophylaxe mit niedrig-dosiertem Lenograstim(13 Mio E Granozyte ® ) bei Patientinnen mitMammakarzinom und Grad-4-Neutropenie beimletzten adjuvanten Chemotherapiezyklus mit FECoder EC – Ergebnisse einer PilotuntersuchungE. Petru, S. Schwarz, J. Haas, B. Stranz,J. Klocker, R. WinterGeburtshilflich-gynäkologische Universitätsklinikder Medizinischen Universität GrazEine Grad-4-Neutropenie ist mit einem erhöhtenRisiko von Infektionen und Therapieverzögerungverbunden. Viele Ärzte führen bei Neutropenie