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2. Allgemeiner Teil - Online-Publikationen

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<strong>Allgemeiner</strong> <strong>Teil</strong><br />

herangezogen, zu denen der im Rahmen dieser Arbeit eingesetzte EASI (Eczema Area and<br />

Severity Index) gehört, der maximal 72 Punkte annehmen kann (62).<br />

Heutzutage ist es bekannt, dass einige Nahrungsmittel, Pollen, Tierhaare, Hausstaubpartikel<br />

sowie klimatische Veränderungen Einflussfaktoren darstellen, die dazu führen können, dass<br />

ein atopisches Ekzem ausgelöst, aufrechterhalten oder gar akut verschlimmert wird (91,<br />

120). Beiträge genetischer, immunologischer sowie barrierebezogener Aspekte zur<br />

Pathogenese von Neurodermitis wurden untersucht und in Betracht gezogen (91, 120). Die<br />

Ursachen sowie die detaillierten Entstehungs- und Verlaufsmechanismen der Krankheit<br />

sind allerdings in weiten Zügen bisher ungeklärt. Bekannt ist jedoch, dass eine immunvegetative<br />

Dysregulation vorliegt, die zu verschiedenen immunologischen Fehlfunktionen<br />

auf T- und B-zellulärer Ebene führt und vegetative Dysfunktionen einbezieht. Hinsichtlich<br />

des T-zellulären Systems handelt es sich um eine Th2-vermittelte Erkrankung (91), die<br />

durch eine postnatale T-Zell-Reifungsschwäche bedingt wird. Hier kommt es durch eine<br />

fehlerhafte Immunantwort zu einer verstärkten Aktivierung Th2-vermittelter<br />

Entzündungsszenarien. Hinsichtlich der B-zellulären Aktivierung wäre anzumerken, dass<br />

zwar in adäquater Weise IgE (spezifisches IgE) produziert wird, allerdings quantitativ in<br />

deutlich übersteigerten Mengen. So findet man bei ca. 70-80% der Neurodermitis-Patienten<br />

(extrinsische Form) erhöhte IgE-Titer. Auf der anderen Seite zeigen 20-30% der Patienten<br />

keine diesbezüglichen Veränderungen (intrinsische Form).<br />

Die Symptome von Neurodermitis werden von einer beeinträchtigten Barrierefunktion<br />

begleitet, die sich durch einen erhöhten TEWL und verminderte Hydratationswerte<br />

manifestiert (5, 138). Damit verbunden ist außerdem ein verändertes Profil der SC-Lipide<br />

und insbesondere der SC-Ceramide (19). Einer Arbeit von Imokawa et al. zu Folge, weisen<br />

sowohl die involvierten als auch die nicht involvierten Hautstellen bei Neurodermitis-<br />

Patienten verminderte Ceramidmengen auf, verglichen mit gesunden Probanden (69). Am<br />

meisten davon betroffen ist Cer [EOS]. Di Nardo et al. demonstrierten, dass Neurodermitis-<br />

Patienten sowohl einen verminderten Anteil an Cer [EOS] und an Cer [NP] als auch einen<br />

erhöhten Cholesterolanteil zeigen (27). Diese Ergebnisse waren allerdings in erster Linie<br />

bei Patienten mit aktiven Leitsymptomen ausgeprägt. Eine Studie von Matsumoto et al.<br />

wies darauf hin, dass die Veränderungen bei den SC-Ceramiden auf die involvierten<br />

Hautarealen beschränkt sind (97). Hingegen haben Bleck et al. berichtet, dass bei HPTLC-<br />

Trennung der Ceramide Cer [AS] sich in zwei Subfraktionen spaltet, die für die nicht<br />

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