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1 Einleitung - Universität zu Lübeck

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4 Diskussion<br />

65<br />

4.1 Aktivität von Phospholipid-Transferprotein im<br />

postprandialen Stoffwechsel und seine Rolle in der<br />

Atherosklerose<br />

In der vorliegenden Arbeit wurde <strong>zu</strong>m ersten Mal der postprandiale Verlauf der Aktivität<br />

des Phospholipid-Transferproteins über acht Stunden bei Gesunden, Probanden mit<br />

koronarer Herzerkrankung und bei insulinbehandelten Probanden mit Diabetes mellitus<br />

Typ 2 untersucht. Nüchtern hatten die Probanden mit DM die niedrigste mittlere Aktivität<br />

für PLTP, die höchste besaßen die Probanden mit KHK, dazwischen lagen die Werte der<br />

Gesunden (Abb. 5, S. 27, Tab. 5, S. 28). Die Gruppe der KHK-Probanden unterschied<br />

sich <strong>zu</strong> jedem Messzeitpunkt signifikant von denen mit insulinbehandeltem Diabetes<br />

mellitus (Tab. 7, S. 28). Im zeitlichen Verlauf über acht Stunden lag die Aktivität von PLTP<br />

in der Gruppe der Probanden mit KHK nüchtern signifikant und im weiteren Verlauf<br />

tendenziell höher als in der gesunden Kontrollgruppe.<br />

Da in dieser Untersuchung die Aktivität von PLTP zwischen Gesunden und an KHK<br />

Erkrankten nüchtern signifikant unterschiedlich war, scheint der Nüchternwert nach diesen<br />

Ergebnissen als Prädiktor eines erhöhten atherosklerotischen Risikos herangezogen<br />

werden <strong>zu</strong> können. Für die an Diabetes mellitus Typ 2 erkrankten Probanden zeigte sich<br />

hingegen kein signifikanter Unterschied im Vergleich <strong>zu</strong> den Gesunden, so dass für diese<br />

Erkrankung die PLTP-Aktivität nüchtern nicht als Risikomarker geeignet <strong>zu</strong> sein scheint.<br />

Entscheidender ist möglicherweise die postprandiale Entwicklung der PLTP-Aktivität in<br />

den Untergruppen. Während sich die mittlere Aktivität von PLTP nach 4 Stunden bei den<br />

Probanden mit KHK parallel <strong>zu</strong> den Gesunden fast verdreifacht hatte, stieg sie bei den<br />

Probanden mit insulinbehandeltem Diabetes mellitus Typ 2 nur zögerlich an (Abb. 5,<br />

S. 27, Tab. 5, S. 28). Dieser postprandiale Anstieg der Aktivität von PLTP bei den KHK-<br />

Probanden und den Gesunden könnte Ausdruck eines im Vergleich <strong>zu</strong> den Diabetikern<br />

beschleunigten Lipoproteinmetabolismus sein, indem die Aktivität von PLTP an den<br />

erhöhten Bedarf angepasst wird. Dies scheint nicht für insulinbehandelte Patienten mit<br />

Diabetes mellitus Typ 2 <strong>zu</strong> gelten. Bekannt ist, dass PLTP eine Schlüsselfunktion im<br />

Metabolismus von postprandial im Blut vor<strong>zu</strong>findenden, pro-atherosklerotischen<br />

Chylomikronen besitzt, indem es deren Zusammenset<strong>zu</strong>ng modifiziert und dadurch den<br />

Metabolismus beeinflusst. Dem<strong>zu</strong>folge könnte ein Aspekt des erhöhten<br />

atherosklerotischen Risikos bei Diabetikern der gestörte PLTP/Chylomikronen-

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