1 Einleitung - Universität zu Lübeck
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Im Gegensatz <strong>zu</strong>r KHK- und Kontrollgruppe besteht in der DM-Gruppe nach 8 Stunden<br />
eine moderate Korrelation zwischen Sphm und HDL-C (r= 0,337, p= 0,017). Bei den<br />
Gesunden zeigte sich hingegen ein Trend hinsichtlich einer negativen Assoziation<br />
zwischen Sphingomyelin und HDL-C nach 8 Stunden (r= -0,379, p= 0,070), was auf einen<br />
komplett anderen Lipoproteinmetabolismus in den Untergruppen hinweist.<br />
In den bisherigen Veröffentlichungen (85) war die Korrelation zwischen Sphm und den TG<br />
nüchtern bei den an KHK erkrankten Probanden (n= 1102, r= 0,320, p< 0,001) stärker<br />
ausgeprägt als bei den Gesunden (n= 444, r= 0,010, p< 0,001). In der vorliegenden<br />
Studie gab es <strong>zu</strong>m Zeitpunkt t= 0 nur in der Diabetes-Gruppe eine moderate Korrelation<br />
zwischen Sphm und den TG (r= 0,456, p= 0,001). Zum Zeitpunkt t= 4 korrelierten Sphm<br />
und TG ebenfalls moderat in der DM-Gruppe (r= 0,350, p= 0,014) und in der<br />
Kontrollgruppe (r= 0,345, p= 0,016). Zum Zeitpunkt t= 8 ließ sich eine moderate<br />
Korrelation zwischen Sphm und den TG erneut in der DM (r= 0,349, p= 0,013) und in der<br />
Kontrollgruppe (r= 0,438, p= 0,002) nachweisen. Es kann angenommen werden, dass die<br />
in der vorliegenden Studie eingenommenen Statine die Korrelation zwischen Sphm und<br />
den TG vor allem der Probanden mit KHK beeinflussten (Statineinnahme 96%). Denn<br />
Statine verändern den Lipoproteinstoffwechsel und senken mäßig die Konzentration von<br />
TG im Plasma (125). Letztendlich ist jedoch nicht <strong>zu</strong> klären, wodurch die Widersprüche<br />
hinsichtlich der vorliegenden Ergebnisse <strong>zu</strong>m Sphm im Vergleich <strong>zu</strong> den bereits<br />
publizierten Studien verursacht sind.