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1 Einleitung - Universität zu Lübeck

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Im Gegensatz <strong>zu</strong>r KHK- und Kontrollgruppe besteht in der DM-Gruppe nach 8 Stunden<br />

eine moderate Korrelation zwischen Sphm und HDL-C (r= 0,337, p= 0,017). Bei den<br />

Gesunden zeigte sich hingegen ein Trend hinsichtlich einer negativen Assoziation<br />

zwischen Sphingomyelin und HDL-C nach 8 Stunden (r= -0,379, p= 0,070), was auf einen<br />

komplett anderen Lipoproteinmetabolismus in den Untergruppen hinweist.<br />

In den bisherigen Veröffentlichungen (85) war die Korrelation zwischen Sphm und den TG<br />

nüchtern bei den an KHK erkrankten Probanden (n= 1102, r= 0,320, p< 0,001) stärker<br />

ausgeprägt als bei den Gesunden (n= 444, r= 0,010, p< 0,001). In der vorliegenden<br />

Studie gab es <strong>zu</strong>m Zeitpunkt t= 0 nur in der Diabetes-Gruppe eine moderate Korrelation<br />

zwischen Sphm und den TG (r= 0,456, p= 0,001). Zum Zeitpunkt t= 4 korrelierten Sphm<br />

und TG ebenfalls moderat in der DM-Gruppe (r= 0,350, p= 0,014) und in der<br />

Kontrollgruppe (r= 0,345, p= 0,016). Zum Zeitpunkt t= 8 ließ sich eine moderate<br />

Korrelation zwischen Sphm und den TG erneut in der DM (r= 0,349, p= 0,013) und in der<br />

Kontrollgruppe (r= 0,438, p= 0,002) nachweisen. Es kann angenommen werden, dass die<br />

in der vorliegenden Studie eingenommenen Statine die Korrelation zwischen Sphm und<br />

den TG vor allem der Probanden mit KHK beeinflussten (Statineinnahme 96%). Denn<br />

Statine verändern den Lipoproteinstoffwechsel und senken mäßig die Konzentration von<br />

TG im Plasma (125). Letztendlich ist jedoch nicht <strong>zu</strong> klären, wodurch die Widersprüche<br />

hinsichtlich der vorliegenden Ergebnisse <strong>zu</strong>m Sphm im Vergleich <strong>zu</strong> den bereits<br />

publizierten Studien verursacht sind.

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