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Jorge Sánchez Lander y col.
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Stella) y se pueden asociar a endometriosis.
Macroscópicamente están constituidos por
masas sólidas y quísticas con extensas áreas de
necrosis y hemorragia. Histológicamente, las
células presentan una marcada anisonucleosis
que impiden incluirlos dentro de la variante
serosa. Las células neoplásicas crecen de
placas de forma no organizada aunque pueden
presentar zonas de diferenciación hacia alguno
de los carcinomas epiteliales ováricos ya
descritos. Pueden confundirse con tumores de
la granulosa y frecuentemente hay que recurrir
a inmunohistoquímica y estudios moleculares
para el diagnóstico diferencial (15,23,34) .
IMPLANTES PERITONEALES DE
TUMORES DE BAJO POTENCIAL DE
MALIGNIDAD
Los tumores de bajo potencial de malignidad
(TBPM) pueden implantarse en la superficie
peritoneal o bien asociarse a focos independientes
de neoplasia, especialmente los tumores de tipo
seroso y dentro de estos la variante descrita
como “tumor seroso micropapilar” o también
denominados “carcinomas serosos de bajo grado
de malignidad patrón micropapilar” los cuales
tienden a tener propagación al peritoneo en un
porcentaje considerable (10-12) . El aspecto más
controvertido de los TBPM es su asociación con
implantes peritoneales que ocurre en el 30 %-40 %
de los casos. Se denominan «implantes» (y no
metástasis o carcinomas metastásicos) porque se
asocian a tumores ováricos no invasivos, por lo
tanto, el estudio exhaustivo de invasión estromal
en el ovario debe ser descartado adecuadamente
en la pieza quirúrgica.
Los implantes peritoneales de los TSBPM se
clasifican histológicamente en:
a. No invasivos
b. Invasivos. Estos últimos se subdividen en
epiteliales y desmoplásicos. Los implantes
no invasivos epiteliales muestran una
proliferación papilar atípica semejante a la del
tumor ovárico; se encuentran en la superficie
peritoneal o en invaginaciones subperitoneales
de contornos lisos y no se acompañan de
reacción fibrosa del estroma. Por el contrario,
los implantes no invasivos desmoplásicos
contienen sobre todo estroma fibroblástico
inmaduro y solo pequeños nidos de células
epiteliales o glándulas. Aparecen en forma de
placas bien definidas en la superficie peritoneal
o rellenando intersticios entre los lóbulos de
tejido adiposo del epiplón. Los implantes
invasivos desmoplásicos precoces muestran
necrosis, hemorragia y depósitos de fibrina,
mientras que los implantes “tardíos” contienen
escasos elementos epiteliales y cuerpos de
psammoma rodeados de tejido fibroso denso
con células inflamatorias (35) . Los implantes
invasivos solo constituyen aproximadamente
el 12 % del total de los implantes (35-37) .
Muestran infiltración irregular del tejido
normal subyacente; por ejemplo, el epiplón.
A diferencia de los implantes desmoplásicos,
cuyos límites son bien definidos, los invasivos
muestran límites irregulares; contienen
mayor número de células epiteliales y se
parecen a los carcinomas serosos de bajo
grado de malignidad. En cuanto al origen
de los implantes peritoneales, ciertos
investigadores han sugerido que algunos
implantes peritoneales asociados a los TBPM
ováricos representarían focos independientes
de neoplasia primaria del peritoneo más que
verdaderos implantes. Otros autores (35-37) ,
sin embargo, teniendo en cuenta que el 65 %
de los TBPM con componente exofítico se
acompaña de implantes (frente a solo el 5 %
de los exclusivamente intraquísticos) apoyan
que se trata de implantes verdaderos (35) . Hay
dos teorías: implantes del tumor ovárico
con crecimiento en la superficie del ovario
pueden sufrir “torsión” o “infartos parciales”,
conllevando a desprendimiento de células
en los “fondos de sacos” o en las superficies
peritoneales, donde dichas células pueden
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