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Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003PAUTAS DE PSIQUIATRIATrastornos ansiosos en niños y adolescentesDra. Constanza RecartDefiniciónLa ansiedad se define como una sensación deapremio, de intranquilidad o desasosiegopsíquico asociado a la anticipación del peligro.El temor y la ansiedad son emociones normalese inevitables en todas las personas en la vidadiaria y necesarias para la adaptación, pero éstadeja de ser normal y se considera patológicaen las siguientes situaciones:1. Cuando aparece en una etapa del desarrolloen la cual no corresponde (ejemplo: angustiade separación o miedo a la oscuridad enniños de 12 o 13 años).2. Cuando la expresión somática es deintensidad excesiva.3. Cuando se mantiene por un período muyprolongado (aunque sea una respuestanormal para una determinada etapa deldesarrollo).4. Cuando se compromete el funcionamientoy desempeño personal o social, dificultandola adaptación exitosa a las exigenciasnormales de la vida.Los trastornos ansiosos son un grupoheterogéneo de patologías que han recibidodiferentes agrupaciones nosológicas dependiendode la clasificación utilizada. En lo quehay un acuerdo es que son de alta frecuencia yque sus síntomas básicos son los temores ylas preocupaciones. Dentro de los cuadrospresentes en niños y adolescentes que serefieran a temores y preocupaciones tenemos:temor a separarse de las figuras de apego(ansiedad de separación), temor a un peligro(fobias específicas), temor a la humillación(mutismo selectivo y fobia social), temor a loslugares ( agorafobia, que puede ser con o sincrisis de pánico) temor a asistir o a permaneceren el colegio sin una causa evidente (rechazoo fobia escolar) y temor a enfermarse osíntomas somáticos sin causa orgánica(hipocondriasis o somatización); las preocupaciones,pueden incluir preocupación por lasactividades cotidianas (ansiedad generalizada)y preocupación por síntomas físicos específicos(trastorno somatomorfo indiferenciado).También se puede incluir la respuesta exageradaa algún tipo de estrés o evento traumáticoque puede ser agudo o crónico (estréspostraumático agudo o crónico).Dentro de éstos, los más frecuentes son:ansiedad de separación (ansiedad excesiva,irreal e inapropiada según la edad de desarrollorelacionada a la separación del hogar o a lasfiguras de apego), ansiedad generalizada(ansiedad y preocupación excesiva respecto aeventos pasados y/o futuros), acompañado deuno de los siguientes síntomas: fatiga, dificultadpara concentrarse, irritabilidad, alteración delsueño, inquietud y tensión muscular) y lasdiferentes formas de fobias (temor excesivo,específico y persistente a un estímulo asociadoa conductas evitativas).Es importante tener presente las variantes deldesarrollo en la presentación clínica de cadasubtipo, que hace que varíe la expresión delcuadro clínico.Epidemiología y ComorbilidadLos trastornos ansiosos en los niños yadolescentes generalmente no se presentanaislados, sino más bien como parte de unaamplia gama de otros síntomas y rasgosdesadaptativos que incluyen timidez, retraimientosocial, falta de confianza en si mismos,disforia e hipersensibilidad. Esta comorbilidadde síntomas puede representar factoresetiológicos compartidos (genéticos, experiencialesy/o intrapsíquicos) o el impacto debilitadorde la ansiedad en el desarrollo.4

Trastornos ansiosos en niños y adolescentesConstanza RecartLas tasas de prevalencia global extranjerasgiran alrededor del 8 a 10%, lo que lo ubica entrelos trastornos más frecuentes en la infancia yadolescencia y concuerda con la escasaepidemiología nacional.La comorbilidad es elevada (1/3 reúne loscriterios para al menos 2 o más subtipos detrastornos ansiosos). También la comorbilidadcon depresión es alta, con tasas que van desdeun 28% hasta un 69%. La asociación con eltrastorno por déficit de atención, se ha descritohasta en un 24%. Los patrones de comorbilidadpueden ayudar a elegir un tratamientoespecífico.DiagnósticoEl diagnóstico es esencialmente clínico, losexámenes de laboratorio se utilizan para hacerdiagnóstico diferencial con patologías médicas,como por ejemplo, pruebas tiroídeas, (hipertiroidismo);examen toxicológico, (intoxicacióno abuso de sustancias). Es vital una evaluaciónpediátrica en caso de dudas.En ocasiones se confunde con otros trastornospsiquiátricos como trastorno por déficit deatención, trastorno de conducta, trastornogeneralizado del desarrollo, cuadros psicóticoso trastornos del ánimo.Para el diagnóstico recomendamos utilizar laspautas del DSM-IV (Diagnostic StatisticalManual IV) que incluye los subtipos mencionados.Para obtener la información es vital tener másde un informante (los padres y el colegio);además de la entrevista con el niño. Se deberecordar que la percepción de este tipo detrastornos es siempre menor en los familiaresque en el paciente, ya sea, porque el niño tratade controlar sus síntomas y/o porque éstos nogeneran dificultades para el entorno. Se puedeaplicar entrevistas estructuradas o semiestructuradasdiseñadas para el tema o realizarpreguntas abiertas dirigidas, que tambiénayudan a clasificar él o los subtipos y lagravedad.TratamientoPara el tratamiento integral de este tipo depatología se debe combinar diferentes enfoquesy evaluar cuál es mejor para cada subtipo y parael individuo, considerando la farmacoterapia yla psicoterapia.La psicoterapia más estudiada ha sido la terapiacognitiva conductual en sus diferentes formas,grupal e individual, con resultados satisfactorios.El hecho que este tipo de psicoterapia sea lamás estudiada no descarta la utilidad de otrostipos de psicoterapias. Estudios incipientesdemuestran que la psicoterapia interpersonal yla de apoyo también son útiles.Es vital el trabajo con los padres evaluando eltipo de vínculo (inseguro o ansioso); apoyándolospara que logren fomentar las situacionesnovedosas y no a fortalecer el retraimiento, laevitación o la inhibición en sus hijos. Otrosautores prefieren una terapia familiar con el finde interrumpir los patrones de interaccióndisfuncionales que promueven la inseguridaden el niño y trabajan además fortaleciendo lasáreas de mayor competencia familiar.En cuanto a la farmacoterapia, ésta no debieraser nunca la única forma de tratamiento. Lasalternativas farmacológicas son diversas y nohay estudios basados en la evidencia queapoyen el uso de uno por sobre el otro. Lamayoría de los estudios replican lo encontradoen las investigaciones farmacológicas conadultos en niños. La elección debe ir basadaen la forma de presentación del cuadro clínico(por ejemplo, si presenta comorbilidad, seprefiere el uso de un fármaco específico quepudiera beneficiar a ambas).Los fármacos más utilizados en la prácticamédica habitual son:- Los inhibidores de la recaptación deserotonina (IRSS): Son de primera línea,debido al la respuesta satisfactoria en variosestudios, bajo perfil de efectos colaterales,seguridad en cuanto a sobredosis y a que norequieren niveles plasmáticos. Se debecomenzar siempre con dosis muy bajas e ir5

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003aumentando gradualmente. RecomendamosSertralina en dosis de 1-2 mg./kg./día,Citalopram 0,2-0,5 mg./kg./día, Fluoxetina 0,3-1 mg./kg./día; y, Paroxetina 0,2-0,5 mg./kg./día.- Las benzodiazepinas: Son toleradas conmínimos efectos colaterales y a pesar de queno se ha estudiado la tolerancia ni la dependencia(fenómenos que sí ocurren en adultos),determina ser cautos en la duración desu uso. Se han descrito casos de desinhibiciónconductual (reacción paradojal), especialmenteen niños con hiperactividad asociaday de psicosis. Se deben retirar gradualmente.Están contraindicados en abuso de sustancias.Las dosis iniciales deben ser pequeñase ir aumentándolas en forma gradual, ya quese absorben y metabolizan más rápido queen adultos. Su indicación surge cuando otrostratamientos no han respondido o en elperíodo inicial como coadyuvante esperandoque los IRSS hagan efecto. Se recomiendaprincipalmente el clonazepam en dosis de0,01-0,03 mg./kg./día.- Los antidepresivos tricíclicos tradicionalmenteusados no han demostrado ser efectivos.Sus resultados son inconsistentes y concasos aislados de muerte súbita porcomplicaciones cardiovasculares que hacenpreocupante su uso.- Los beta bloqueadores: Bloquean lossíntomas fisiológicos de la ansiedad, sinembargo no existen datos confiables en niños.Se utilizan cuando otras alternativas hanfallado o los síntomas de ansiedad están muycircunscritos (pánico de escena).- Los antihistamínicos: No existen estudiosque evalúen su eficacia. Se han usado paramodificar los síntomas ansiosos en diversoscuadros psiquiátricos, pero se han reemplazadopor ansiolíticos.- Los neurolépticos: Debido a los riesgos dealterar el funcionamiento cognitivo y dedisquinesia tardía, no se recomienda a menosque el trastorno ansioso se acompañe decomorbilidad (Síndrome de la Tourette,psicosis). No se recomienda su uso paratrastornos ansiosos.OtrosHay que destacar lo siguiente :- Muchos adultos con trastornos ansiososdescriben el inicio de sus síntomas en lainfancia;- La prevalencia es mayor en los hijos depadres con trastornos ansiosos que en lapoblación general;- Su curso tiende a ser crónico con remisionesy exacerbaciones a lo largo de la vida;- En general, los trastornos ansiosos son demanejo del especialista en salud mental;- En la evolución se debe considerar laremisión de los síntomas y la adaptaciónglobal del menor, ya que no basta sólo el aliviosintomático.Bibliografía1. Diagnostic and Statistical Manual of MentalDisorders. Fourth Edition. DSM-IV. AmericanPsychiatric Association.2. Velosa JF, Riddle MA, (2000), Pharmacologictreatment of anxiety disorders in children andadolescents. Child Adolesc Psychiatr Clin NAm 9:119-133.3. American Academy of Child and AdolescentPsychiatry (1997), Practice parameters forthe assessment and treatment of childrenand adolescents with anxiety disorders. J AmAcad Child Adolesc Psychiatry 36:69S-84S.4. King NJ, Bernstein GA, (2001), Schoolrefusal in children and adolescents: a reviewof the past 10 years. J Am Acad ChildAdolesc Psychiatry 40:197-205.6

Boletín PAUTAS Especial DE PSIQUIATRIA Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003Trastorno bipolar (TB) en niños y adolescentesDra. Esperanza HabingerDefiniciónEl TB es una enfermedad mental grave cuyodiagnóstico, particularmente en niños, constituyeun desafío clínico. Su curso longitudinalse caracteriza por episodios recurrentes dedepresión, manía, síntomas mixtos y/o hipomanía.Estos episodios causan variacionesinusuales y extremas en el ánimo, energía yconducta, lo que interfiere significativamentecon el funcionamiento.Epidemiología y ComorbilidadExiste evidencia que sugiere que el TB puedeser tan común en niños y adolescentes comoen adultos. La prevalencia del TB en unamuestra de la comunidad en EEUU (14 a 18años) alcanzó el 1%; un 5.7% adicional teníasíntomas anímicos que cumplían criterios de TBno especificado (TB sub-sindromático). Noexisten datos nacionales. El TB de inicio en lainfancia o adolescencia temprana frecuentementese caracteriza por estados sintomatológicosmixtos, de curso continuo, con ciclosrápidos que pueden cursar con desórdenesconductuales, particularmente con el trastornopor déficit atencional con hiperactividad (TDAH)o el trastorno de conducta. Más complicado aúnes que pueden tener las características de estostrastornos como síntomas iniciales, aspecto quepuede llevar a graves confusiones diagnósticas.Es destacable también su asociación con otrostrastornos psiquiátricos como abuso desustancias y/o alcohol, trastornos ansiosos y deldesarrollo de la personalidad.DiagnósticoEl diagnóstico de TB se realiza cuando estánpresentes los síntomas del estado maníaco/mixto requeridos por el DSM-IV. El TB I secaracteriza por uno o más episodios maníacoso mixtos, habitualmente acompañados porepisodios depresivos mayores. El TB II secaracteriza por uno o más episodios depresivosmayores acompañados al menos por unepisodio hipomaníaco. Los síntomas maníacosincluyen: ánimo extremadamente alto o irritable,que dura al menos una semana, y tres o másde los siguientes síntomas: grandiosidad,escasa necesidad de sueño, verborrea, fuga deideas o pensamiento acelerado, distractibilidad,hipersexualidad, agitación física, conductasarriesgadas. El episodio hipomaníaco tiene losmismos síntomas que el maníaco, pero laalteración no es tan grave y su duración mínimaes de 4 días. Los síntomas depresivos incluyencinco o más de los siguientes síntomas, duranteal menos dos semanas: ánimo bajo persistenteo irritable o desinterés por actividadesplacenteras (uno de estos debe estar presente);cambios significativos en el apetito, peso ysueño; falta de energía; culpa inapropiada;distractibilidad; ideas de muerte o suicidio. Elepisodio mixto se caracteriza por síntomasmaníacos y depresivos durante al menos unasemana. Es importante destacar que algunosniños cumplen los criterios establecidos por elDSM-IV para TB I o TB II, pero otros sufren deperturbaciones anímicas, algunos síntomas deTB y presentan grave alteración funcional (TBno especificado) sin cumplir todos los criteriospara TB I o II. Existe evidencia que este grupotambién se beneficiaría de las intervencionesterapéuticas para el TB. A diferencia de losadultos, los niños y adolescentes maníacos sonmás propensos a ser irritables y a presentarpataletas destructivas que a estar eufóricos.Cuando se deprimen, pueden tener quejasfísicas, rechazo escolar o mal rendimiento,ansiedad de separación, aislamiento social yextrema sensibilidad al rechazo o fracaso. Otrasmanifestaciones de estados depresivos omaníacos pueden incluir el abuso de alcohol osustancias y la dificultad relacional.8

Trastorno bipolar (TB) en niños y adolescentesEsperanza HabingerEs importante enfatizar que el 20-30% de lasdepresiones del niño o del adolescenteevolucionarán a enfermedad bipolar. Lassiguientes características del episodio depresivo,son sugerentes de evolución a bipolaridad:comienzo brusco, síntomas psicóticos, enlentecimientopsicomotor, hipomanía inducida porantidepresivos, antecedentes de TB en lafamilia. La evaluación en este grupo etarioincluye: presencia de comorbilidad, informaciónescolar, funcionamiento neuropsicológico,evaluación física, estresores biopsico-sociales,historia y funcionamiento familiar. Una historiafamiliar de TB constituye un factor de riesgo parael desarrollo de la enfermedad, por tratarse deuna patología altamente heredable. Laevaluación médica debiera incluir: EEG, TAC,hemograma, exámenes de funcionamientorenal y hepático, pruebas tiroídeas, test deembarazo, exámenes toxicológicos.Diagnóstico DiferencialLas siguientes condiciones psiquiátricas debenser diferenciadas del TB: esquizofrenia,trastorno esquizoafectivo y otras psicosis,trastornos afectivos orgánicos, trastornos deconducta, TDAH, trastorno limítrofe depersonalidad, trastorno por estrés posttraumático.Las siguientes condiciones médicaspueden mimetizar un TB: abuso de sustanciaso síntomas de deprivación (anfetaminas,cocaína, inhalantes); medicamentos (maníainducida por antidepresivos, simpaticomiméticos,estimulantes y/o corticoides); trastornosneurológicos (tumores cerebrales, infeccionesdel SNC (HIV), esclerosis múltiple, epilepsia dellóbulo temporal, síndrome Kleine-Levin);condiciones metabólicas (hipertiroidismo,uremia, enfermedad de Wilson, enfermedadesdel colágeno, delirium).Es particularmente complejo el diagnósticodiferencial con TDAH, especialmente siconsideramos que además ambos se asociancon frecuencia. Un niño que parece deprimidoy exhibe síntomas tipo TDAH severos, con altaexplosividad y cambios anímicos en asociacióna historia familiar de TB, es altamente sugerentede TB. En contraste, el TB del adolescentetardío tiende a comenzar más abruptamente,frecuentemente con un episodio maníacoclásico y a tener un patrón más episódico.TratamientoEl modelo terapéutico indicado es multimodalpor lo que los psicofármacos deben ser usadosen conjunción con estrategias psicoeducacionales,intervenciones de apoyo y psicoterapéuticasindividuales y familiares, programaeducacionales y servicio de apoyo de lacomunidad.Psicofarmacología. Para los síntomas demanía aguda o mixtos, el litio y el valproato sonde primera elección. La carbamazepina seríamenos efectiva. Durante la fase aguda puedeser necesario asociar un antipsicótico obenzodiazepina. Antes de cambiar de agenteantimaníaco o asociar otro, debe esperarse almenos 4 a 6 semanas con dosis y nivelesterapéuticos adecuados. Los niveles terapéuticosy la monitorización de éste sigue losmismos criterios que para el adulto. Ante lapresencia de síntomas depresivos agregarantidepresivos (asociados al o los estabilizantes)sólo si la fase persiste o es severa, porel riesgo de inducir un episodio maníaco. Laduración de la terapia de mantención no estáaún claramente definida. Un estudio en adolescentessugiere que debe mantenerse al menos18 meses después de la estabilización pero, engeneral, debiera ser a muy largo plazo. Algunospacientes lo requerirán de por vida. Los efectosa largo plazo del litio en niños y adolescentesno han sido estudiados. Cuando el paciente estáclínicamente estable debe intentarse suspenderlos psicofármacos asociados en el episodioagudo (neurolépticos atípicos, benzodiazepinas).Cuando existe recidiva sintomatológicay el paciente no está respondiendo al agenteestabilizante (en niveles adecuados) se cambiaráo asociará con otro. En aquellos pacientescon comorbilidad con TDAH se sugiere usar unestabilizador y posteriormente asociar agentespsicofarmacológicos específicos del TDAH.En los casos resistentes a fármacos o depresiónpsicótica severa y/o catatonía, hay reportes decasos aislados de tratamientos exitosos conterapia electroconvulsiva, pero no hay estudiossistemáticos en niños y adolescentes.9

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003OtrosEl TB en este grupo etario es de manejo delpsiquiatra de niños y adolescentes.Bibliografía1. Practice parameters for the assessment andtreatment of children and adolescents withbipolar disorder. J. Am. Acad. Child AdolesPsychiatry. 1998; 37;63S- 83S.2. Child and Adolescent bipolar disorder fromthe National Institute of Mental Health.3. Diagnosis and Treatment Issues in Child &Adolescent Bipolar Disorder, Wagner Karen,Kiki Chang, Finling Robert, Kowatch Robert,Wilens Timothy. American PsychiatryAssociation, APA 2002, Annual Meeting.4. Manual Diagnóstico y Estadístico de losTrastornos Mentales. Trastorno Bipolar,págs.358-374.10

PAUTAS DE PSIQUIATRIATrastorno del desarrollo de la personalidad en niñosy adolescentesDr. Carlos Almonte V.DefiniciónSe refiere a las dificultades para integrar losdistintos componentes de la personalidad quepueden expresarse en las áreas cognoscitivas,afectivas, actividad interpersonal o del controlde los impulsos y desarrollo de la identidad. Estepatrón tiende a ser persistente e inflexible y seextiende a una amplia gama de situacionespersonales y sociales, provocando malestarclínicamente significativo o deterioro social,laboral o educacional.Si bien, la mayoría de los autores están deacuerdo en que los trastornos de la personalidadadulta se inician en la adolescencia e inclusopara algunos en la niñez, no hay consensorespecto a la legitimidad del uso de estanomenclatura en estas edades. El uso del términotrastorno del desarrollo de la personalidadpermite precisar que éste está perturbado y quede continuar así cristalizará en un trastornoespecífico de la personalidad en el adulto. Elrealizar intervenciones precoces puede reducirel daño adaptativo, favorecer la socialización yel control de impulsos modificando los patronesinteraccionales que fijan las conductas. Estopermitiría favorecer una mayor congruencia delos distintos factores involucrados en eldesarrollo de la personalidad y lograr, cuandoesto es posible, la reversión de algunas de lasperturbaciones.La delimitación de los tipos específicos descritosen el adulto es difícil en la adolescenciatemprana y media, porque en estas etapas eltrastorno es, en general, de límites imprecisosal no existir un rasgo o grupos de rasgos entorno a los cuales la personalidad se organizadándose desde el punto de vista dimensional,un espectro que abarca desde los trastornosleves no especificados hasta las formas másgraves .La mayor parte de las consultas en que eltrastorno del desarrollo de la personalidadpuede estar presente son motivadas por ladesestabilización producida en el funcionamientode la personalidad: por crisis normativasy no normativas y/o por la presencia decomorbilidad del eje I.Epidemiología y ComorbilidadEn cuanto a la prevalencia de los trastornos dela personalidad no hay datos precisos ni aúnen la población adulta, siendo las cifras variablessegún los criterios e instrumentos utilizados enel diagnóstico. En la población de adolescentesconsultantes o internados, las cifras puedenoscilar entre 8 y 30 %.En cuanto a comorbilidad ésta afecta principalmenteal eje I y comprende los trastornos delánimo, trastorno por consumo de sustancias,trastorno de la alimentación, trastornos porestrés post-traumático, trastorno de ansiedad,trastorno disociativo de la identidad, trastornopor déficit de atención con hiperactividad,conductas autoagresivas y heteroagresivasrecurrentes, conductas suicidas recidivantes,rechazo escolar persistente en la adolescencia.DiagnósticoSe basa en la utilización de diversos criterios einstrumentos:- Criterios de trastorno de la personalidad DSMIV.- Evaluación longitudinal del desarrollo:presencia de rasgos desadaptativos quepersisten, se extienden a distintas áreas delfuncionamiento, tienden a rigidizarse, ahacerse irreversibles y pueden manifestarsecomo excesiva dependencia, desconfianza,aislamiento, inhibición, excesiva independenciay/o asociarse a descontrol impulsivo.11

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003- Determinar la existencia de comorbilidad.- Entrevista de evaluación dirigida a detectaraspectos fundamentales de la personalidad:desarrollo de la identidad, manejo impulsivo,de emociones, mecanismos de defensa.- Estudios psicológicos: test de Rorschach, testde apercepción temática, test de Phillison, etc.TratamientoEl plan de tratamiento es complejo, debe serflexible, adaptado a las necesidades delpaciente y a los cambios que experimenta lasintomatología a través del tiempo. Debe estardirigido tanto al trastorno del desarrollo de lapersonalidad como a las patologías del eje Iconcomitantes, priorizándose las accionessegún el riesgo que representan para elpaciente. En la propuesta deben considerarse,hasta donde sea posible, los puntos de vistadel consultante y considerar la necesidadeventual de otras intervenciones a lo largo deltiempo (Ej: terapia grupal, apoyo psicopedagógico,etc.). Si participan varios profesionalesdeben definirse claramente los roles, el plan deltratamiento, debiendo existir comunicaciónregular entre los tratantes.Consiste en:- Psicoterapia individual: La mayoría de lospacientes requiere psicoterapia para obtenery mantener cambios adaptativos y permanentesen el desarrollo de su personalidad,incluyendo relaciones interpersonales y elfuncionamiento en general. En los trastornosdel desarrollo de la personalidad hademostrado eficacia la terapia de orientaciónpsicoanalítica y la terapia dialéctica conductual(cognitivo-conductual).Los objetivos son: alianza terapéutica queincluya una validación empática de lossufrimientos y experiencias del paciente,facilitar que el paciente se haga responsablede sus acciones, evite y renuncie a lasconductas autodestructivas, tome decisionesinformadas, autónomas y éticas, y que deacuerdo a su capacidad, asuma un papelactivo en el proceso terapéutico.- Farmacoterapia: Puede disminuir manifestacionessintomáticas como la inestabilidadafectiva, impulsividad, conductas autodestructivasy síntomas de tipo psicótico.La utilización de fármacos tiene como objetivocontrolar los síntomas agudos o las vulnerabilidadesconstitucionales persistentes.Los inhibidores selectivos de la recaptaciónde la serotonina están en la primera línea deltratamiento de los síntomas de disregulaciónafectiva (cólera, ansiedad, síntomas depresivos,descontrol conductual) y de lasconductas impulsivas (agresiones, conductasautolesivas, abuso de sustancias). Losestabilizadores del ánimo y los neurolépticospueden asociarse al tratamiento cuando estáindicado.- Psicoterapia y farmacoterapia: La combinaciónde ambas en algunas ocasiones puederesultar conveniente.- Psicoeducación: Dirigida a los padres y/oadultos que viven con el paciente. Seinformará acerca de la naturaleza deltrastorno, necesidad de un tratamientomantenido, prolongado con la participaciónde los padres y/o adultos a cargo a fin defacilitar el autocuidado y autonomía delpaciente. La información debe proporcionarsecon prudencia en el momento oportuno y deun modo adecuado, ya que el objetivo no esrotular al paciente, sino realizar un tratamientoeficiente y oportuno que optimice losresultados a obtener.- Psicoeducación: Dirigida al consultante coninformación en cuanto a la naturaleza deltrastorno, su evolución, comorbilidad cuandocorresponda, tratamiento y sus posiblesrespuestas. Educar acerca del autocuidado.- Hospitalización: Se plantea cuando existe:- Riesgo inminente de dañar a otros porconductas heteroagresivas imposibles decontrolar en tratamiento ambulatorio.- Riesgo de suicidio persistente y severo.- Comorbilidad refractaria que represente unaamenaza potencial a la vida (trastornoalimentario, trastorno del ánimo, trastornopor consumo de sustancias: abuso odependencia severa ).- Terapia de grupo: La terapia de grupo engeneral se asocia y no reemplaza a la terapiaindividual. En la formación del grupo, el12

Trastornos del desarrollo de la personalidad en niños y adolescentesCarlos Almontepsicoterapeuta debe preocuparse que lapsicopatología de los consultantes searelativamente homogénea.- Terapia familiar: Está indicada cuando elpaciente está involucrado en relacionessobreprotectoras que estimulan una excesivadependencia con el objeto de facilitar elproceso de autonomía o si las interaccionesrecurrentes contribuyen a rigidizar la psicopatología.- Terapia ocupacional: Está indicada en casosmuy graves, cuando el paciente está interferidopara realizar una psicoterapia. Elobjetivo es tener un yo auxiliar que le permitaordenar su actividad diaria, funcionar mejoren la realidad externa y permitir una protecciónmás integral del paciente.OtrosDada la gravedad y complejidad del cuadroclínico, es necesario que el trastorno seamanejado por un psiquiatra con experiencia enel área infanto juvenil (aunque participen otrosprofesionales).Bibliografía1. Almonte C., Repetur K. Trastornos del desarrollode la personalidad, en Almonte C.,Montt M.E., Correa A: Psicopatología infantily de la adolescencia, Stgo. Mediterráneo2003.2. American Psychiatric Association. BorderlinePersonality Disorders. Am. J. Psychiatry,2001:158, 10, Supplement 1-52.3. Kernberg P., Weiner A., Bardenstein K.Personality Disorders in children andadolescent. New York, Basic Book, 2000.4. Millon T., Davis R. The Development ofPersonality Disorders. En Cincchetti D.,Cohen D.: Developmental Psychopatology.New York. Wiley J. 1995. 633-67613

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 200314

PAUTAS DE PSIQUIATRIATrastornos psicóticos en la niñez y adolescenciaDr. Jorge Sobarzo B.DefiniciónEn la literatura el término psicosis infantil abarcaun gran número de trastornos psiquiátricosgraves de diferentes orígenes y que en términosamplios se podrían definir como una gravealteración o deterioro de la conciencia y evaluaciónde la realidad. El término psicótico se refierea las ideas delirantes, a cualquiera alucinaciónmanifiesta, al lenguaje desorganizado o alcomportamiento bizarro o catatónico. Se puedenreconocer varios tipos de psicosis: psicosisesquizofreniformes, psicosis afectivas, trastornospsicóticos secundarios a patologíasmédicas y abuso de sustancias, y el trastornopsicótico agudo y transitorio. Los diagnósticosson inminentemente clínicos siendo losexámenes de laboratorios útiles para establecerlos diagnósticos diferenciales y en algunoscasos aclarar mejor los diagnósticos.La esquizofrenia es una enfermedad incluidadentro de las psicosis y que a pesar de ser lapsicosis menos frecuente, por su gravedad ydevastador pronóstico, es necesario conocerlapara realizar el diagnóstico precoz y eltratamiento oportuno. Los criterios diagnósticosde la esquizofrenia del DSM IV y CIE 10 deladulto son similares para niños y adolescentes.Epidemiología y ComorbilidadLa epidemiología de las psicosis del niño y deladolescente es poco conocida, siendo la másestudiada la psicosis esquizofrénica (EI). La EIes rara antes de los 12 años. La incidencia seestima en 0,1 % al año y tiene un predomino envarones de 2:1. En la adolescencia aumenta laincidencia, aproximándose a la de los adultos(1 %) y desaparecen las diferencias por sexos.Afecta más a clases socioeconómicasdesfavorecidas y suelen existir antecedentesfamiliares de esquizofrenia y trastornos afectivos.Existen suficientes evidencias para pensarque la esquizofrenia es una enfermedad deetiología aún poco conocida, que tiene su origenen alteraciones en la estructura neurobiológica,probablemente genético que interactúan coninfluencias medioambientales normales oextraordinarias.DiagnósticoLos síntomas psicóticos propios de la faseaguda se incrementan linealmente con la edady CI del paciente, cambiando su contenido yhaciéndose más complejos. En ocasiones esdifícil establecer en niños la existencia deauténticos fenómenos psicóticos en especial sino han desarrollado el lenguaje, además, elhecho de que el concepto de realidad seadquiere a lo largo del desarrollo y que los niñospueden presentar alteraciones perceptivas nopsicóticas con relativa frecuencia, hacenecesario extremar los cuidados en el diagnósticode esquizofrenia en la infancia. Lasalucinaciones, trastornos del pensamiento yafectividad aplanada o inapropiada son lossíntomas más frecuentes de la EI, diagnosticándosemayoritariamente los subtiposparanoide e indiferenciado. La catatonía y losdelirios sistematizados son poco comunes. Lasalucinaciones auditivas son habituales y enniños suelen tener un carácter simple. Lasalucinaciones visuales son más comunes queen los adultos y cuando aparecen se acompañancasi siempre de alucinaciones auditivas.Las ideas delirantes en niños pequeños suelenser relativas a temas fantásticos y monstruos yen adolescentes a contenidos religiosos,filosóficos, de grandeza o sexuales. Paraalgunos autores existe un predominio desíntomas negativos en la EI tales comoaislamiento, labilidad e inestabilidad del humoro afectividad aplanada, trastornos del lenguajey conductas desorganizadas, con marcado15

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003deterioro de su nivel de funcionamiento previo.El lenguaje desorganizado se observa endiversos trastornos de inicio de la infancia (p.ej. trastorno de la comunicación, trastornosgeneralizados del desarrollo), del mismo modoque el comportamiento desorganizado (p. ej.,trastorno por déficit de atención con hiperactividad,trastorno de movimientos estereotipados).Estos síntomas no deben atribuirse ala esquizofrenia sin que se hayan consideradoestos otros trastornos más frecuentes en lainfancia. En el niño el fracaso en alcanzar elnivel esperado de desarrollo social, académicoy ocupacional puede sustituir al deterioro queaparece en adultos. Sin embargo, si la alteraciónempieza en la infancia o la adolescencia, másque un deterioro de la actividad puede existirun fracaso en lograr el nivel de desarrolloesperable para el sujeto. Para llegar a estaconclusión puede ser útil comparar al sujeto consus hermanos no afectados. El progresoeducativo está frecuentemente alterado y elsujeto puede ser incapaz de finalizar laescolaridad.En la esquizofrenia inicio muy precoz (EIMP, queocurre antes de los 13 años) el inicio suele serinsidioso y el curso crónico, con un altoporcentaje (54 - 90%) de síntomas prodrómicoscomo hiperactividad y déficit de atención,alteraciones de conductas y síntomasrelacionados con trastornos generalizados deldesarrollo como ecolalias, rituales, estereotipias,retrasos del lenguaje y del desarrollopsicomotor. En la esquizofrenia inicio precoz(EIP, comienza antes de los 18 años) el comienzopuede seguir los patrones tambiéndescritos en la EIMP: en algunos casos aparecede forma aguda, sin signos premórbidosaparentes, observándose en ocasiones unestrés físico o psicosocial previo. Más frecuentementecomienzan los síntomas de manerainsidiosa, afectando negativamente al funcionamientofamiliar, escolar y social. Por último,este comienzo puede sufrir una exacerbaciónaguda que haga más manifiesta la sintomatología.Algunos niños que posteriormentedesarrollan un trastorno esquizofrénico sondescritos como inhibidos, aislados y sensitivos,con antecedentes frecuentes de rasgos depersonalidad excéntrica o por evitación, lo queconstituye los síntomas premórbidos de laenfermedad. El pronóstico es malo, sobre todoen EIMP, con un alto porcentaje de evolución ala cronicidad y hacia la esquizofrenia indiferenciaday residual del adulto. El riesgo desuicidio y de muerte asociado a conductasinfluenciadas por síntomas psicóticos especialmentealucinaciones visuales es del 5-15%.De mejor pronóstico son el inicio tardío, elcomienzo agudo, la mejor adaptación previa conausencia de retraso mental, trastornos depersonalidad y síntomas premórbidos, y lapresencia de sintomatología afectiva.En la evaluación de los niños con psicosis esnecesaria una exhaustiva valoración neurológicay pediátrica, que descarte patologíasomática susceptible de simular sintomatologíapsicótica, como tumores intracraneales, epilepsia,malformaciones congénitas, enfermedadesdegenerativas, encefalopatías tóxicas einfecciosas e ingesta de medicamentos o sustanciasadictivas, entre otras. Es convenienterealizar una evaluación del CI mediante pruebasinstrumentales como el WISC-R, o el WAIS enadolescentes, así como un test de Rorschachcon el objetivo de aclarar el diagnóstico y laevolución. Otros exámenes: EEG, RNM, TAC,P. Tiroídeas, Perfil Bioquímico, ECG, pruebasfuncionales del cerebro como Spect cerebral.Es necesario hacer el diagnóstico diferencialentre las psicosis infantiles de acuerdo a lascausas. Las alucinaciones son frecuentes enniños normales en condiciones de enfermedadesinfecciosas que cursa con fiebre alta,alteraciones metabólicas, tratamientos médicos,etc. Hay que distinguir los auténticos delirios yalucinaciones del componente fantasioso queacompaña a los juegos, de las ilusiones,alucinaciones hipnopómpicas e hipnagógicas yde los fenómenos propios de creenciasreligiosas o culturales. La EI se diferencia delos trastornos generalizados del desarrollo(TGD), entre ellos el tr. autista, en que en éstosla edad de inicio es más precoz, predominanlas desviaciones del lenguaje y de la interacciónsocial con ausencia de síntomas psicóticos dela fase aguda de la esquizofrenia. En los niñosque no han desarrollado el lenguaje verbal noes posible hacer el diagnóstico de EI y suelenser considerados como autistas. Algunosestudios reportan una comorbilidad de abuso16

Trastornos psicóticos en la niñez y adolescenciaJorge Sobarzode sustancias y trastorno afectivo y esquizofreniaen un 50%, pudiendo actuar el tóxicocomo factor etiológico o desencadenante, porlo que en estos casos es imprescindible valorarel curso de la sintomatología, (6 meses parahablar de EI). En los trastornos de personalidad(limítrofe, esquizoide, esquizotípico) son másinconstantes las alucinaciones y delirios y másestables las características patológicas de lainteracción interpersonal y social. En el trastornoobsesivo compulsivo los pacientes reconocensus pensamientos como propios e irracionalesy luchan contra ellos, aunque las peculiarescaracterísticas cognoscitivas a estas edades yla frecuencia con que aparecen síntomasobsesivo-compulsivos en la esquizofreniadificultan su distinción. Las psicosis afectivasque se manifiestan en el trastorno esquizoafectivo,depresión grave con síntomaspsicóticos y bipolares en episodio psicótico amenudo adquiere características esquizomorfasal inicio de la adolescencia, por lo que sólo laevolución podrá confirmar el diagnóstico. Elcontenido de las alucinaciones suele serconcordante con el estado del ánimo en loscuadros afectivos. En el trastorno psicóticobreve, la característica esencial es la presenciade la instauración del cuadro psicótico en formarápida y cuya duración es al menos de un día,pero inferior a un mes; no se satisfacen loscriterios de EI, manía o depresión y que puedenaparecer como consecuencias de desencadenantesgraves (psicosis reactiva breve) o sindesencadenantes graves. Otros diagnósticosdiferenciales que deben tenerse en cuenta sonlos estados disociativos, tr. por déficit deatención, tr. del desarrollo del lenguaje, etc.TratamientoEl tratamiento de las psicosis del niño y deladolescente y en especial de la EI, requiereprogramas multimodales que incluyan terapiapsicofarmacológica e intervenciones queapoyen las necesidades educacionales,sociales y psicológicas del niño y la familia.Además, debe considerarse la posibilidad dehospitalización en centros adecuados pararealizar los diagnósticos diferencialespertinentes, poder contener a la familia y trabajarcon ella. Las psicoterapias individuales enadolescentes y psicoterapia familiar pueden serútiles. Los antipsicóticos, en especial los atípicos(Risperidona, Olanzapina, Quetiepina) sonsiempre necesarios y de primera línea por susbajos efectos secundarios y menores riesgos alargo plazo. No debe faltar en el tratamiento elapoyo con terapia ocupacional y la rehabilitaciónpsicopedagógica.OtrosPor la gravedad y complejidad de este grupode enfermedades el diagnóstico y manejo exigela derivación a un psiquiatra de niños y adolescentesquién junto con un equipo, tratará alpaciente y su familia.Bibliografía1. Montenegro, Hernán. “Psiquiatría del Niñoy del Adolescente”, 2° Edición.2. Hales, Robert. “ Tratado de Psiquiatría DSMIV”, 3ª Edición.3. Cassem, Ned H. “Manual de Psiquiatría enHospitales Generales”, 4ª Edición.4. Kaplan, Harold “Sinopsis de Psiquiatría” 7ªEdición.5. DSM IV, Manual Diagnóstico de EnfermedadesMentales.6. CIE - 10.7. Consenso Español sobre Evaluación yTratamiento de la Esquizofrenia. (DocumentoElectrónico, 1999).17

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PAUTAS DE PSIQUIATRIATrastornos adaptativos en niños y adolescentesDra. Muriel Halpern G.DefiniciónLos trastornos adaptativos son una entidadclínica en la cual convergen el estrés y lapsicopatología. Se caracterizan por unareacción de desajuste (desadaptación) que sepuede presentar con síntomas emocionales y/o del comportamiento desarrollados en respuestaa uno o más estresores psicosocialesidentificables. Conllevan una merma en elfuncionamiento del niño o adolescente (problemascon pares, dificultades en el rendimientoescolar, malestar individual, etc). Esta reacciónocurre dentro de los 3 meses desde que sepresenta el estresor y cede dentro de los 6meses posteriores a la desaparición de este(trastorno adaptativo agudo). Si persiste pormás de 6 meses, puede tratarse de un estréscrónico, o bien, haber provocado consecuenciasduraderas (trastorno adaptativo crónico).Un estresor es cualquier evento psicosocial quetanto el paciente como el profesional de la saludconsideren significativo y que tiene conexióncon la manifestación clínica. El estresor puedeser único o múltiple, recurrente o continuo, leveo severo, común o extraordinario. Favorece laaparición de un trastorno adaptativo algunavulnerabilidad individual intrínseca (temperamento,edad, sexo, nivel de maduracióncognitiva y emocional, destrezas personales yexperiencias tempranas) o extrínseca (sistemaparental alterado, escasas redes sociales y/ofalencias en la comunidad, educación yoportunidades). Se debe entender que la“percepción” que pueda tener el niño oadolescente respecto de la condición a la quese encuentre expuesto y su capacidad odificultad para lidiar con ella estaría vinculada ala aparición del cuadro. Una reacción deadaptación puede transformarse en el tiempoen otra entidad psiquiátrica, por lo que eldiagnóstico de un trastorno adaptativodependerá del juicio y experiencia clínica. Noes posible predecir quién o qué factor provocaráun trastorno adaptativo. Respecto de lascaracterísticas del estresor, éste puedeaparecer como inocuo y provocar el trastorno oser intensamente traumático y no impactar desobremanera al individuo. Los tipos deestresores más frecuentes son: problemasfamiliares, pérdidas y separaciones (cambiosde casa, colegio, etc), experiencias de abusofísico y sexual, enfermedades, catástrofesnaturales, accidentes, cualquier sucesodeletéreo o “aparentemente banal” queproduzca algún impacto en el individuo. Larepetición y la continuidad del estrés favoreceríanla aparición del trastorno.Epidemiología y ComorbilidadLos trastornos adaptativos son bastantefrecuentes en niños y adolescentes. No existenestudios controlados a nivel nacional niinternacional que delimiten la prevalencia.Seguirían en frecuencia a los trastornos delcomportamiento. Las mujeres adolescentesestarían más propensas. Se pueden distinguirfactores de riesgo para el trastorno: edadpreescolar, enfermedad médica crónica,desastres naturales y familias caóticas odesorganizadas. El grado de afección moderadodel trastorno es el más frecuente.DiagnósticoEs eminentemente clínico. En el diagnósticodiferencial debe considerarse la penetrancia eintensidad de los síntomas, realizar una historiaclínica detallada para distinguir elementossintomáticos previos, delimitar las característicasde la personalidad de base y evaluar losantecedentes familiares( psiquiátricos). Se debeexaminar la presencia de síntomas físicos. Sedistinguen seis tipos de trastornos adaptativos:1. Trastorno adaptativo con síntomas ansio-19

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003sos: Frecuente en niños. Se caracteriza pornerviosismo, preocupaciones y niveles deansiedad subsindromática.2. Trastorno adaptativo con síntomas depresivos:Común en niños y adolescentes.Se caracteriza por ánimo depresivo, tristezay sentimientos de desesperanza. Sediferencia de Depresión por la ausencia desentimiento de culpa o retardo psicomotor.3. Trastorno adaptativo con síntomas conductuales:De mayor presencia en adolescentes.Se caracteriza por un patrón detransgresión de normas y derechos, asociadoa cimarra, conductas peligrosas oarriesgadas. Puede haber conflicto con lajusticia. Existen factores de riesgo para suaparición o perpetuación (Violencia intrafamiliar,negligencia, conductas disocialesprecoces y déficit atencional). Tiene malpronóstico.4. Trastorno adaptativo mixto con manifestacionesemocionales y conductuales: Sepresentan alteraciones del comportamientoasociadas a baja del ánimo o síntomasansiosos. Puede haber intentos de suicidio.5. Trastorno adaptativo con síntomas mixtosansiosos y depresivos: Es la manifestaciónclínica más frecuente, tanto en niñoscomo adolescentes. Existe una combinaciónde ambos síntomas.6. Trastorno adaptativo no especificado: Seclasifican en este tipo las presentacionesclínicas inusuales o imprecisas (ej, conductasregresivas, negación de una enfermedad,etc.).TratamientoLos trastornos adaptativos deben recibirtratamiento. Se debe privilegiar la remoción delfactor estresor (frecuentemente no es posible).La intervención debe ser focal, breve y rápida.Los focos de intervención están en el pacientey su entorno. En el tratamiento individual sedebe considerar las dificultades que hapresentado el niño o adolescente para hacerfrente al estrés, evaluando sus capacidadespersonales (nivel de desarrollo cognitivo yemocional, recursos y mecanismos de defensa).El tratamiento se debe brindar en un contextode apoyo y seguridad para el niño o adolescente,donde se pueda facilitar la expresiónemocional y enfatizar las significaciones delfactor estresor. Son eficaces las estrategiasdirigidas a la solución de problemas y lapsicoterapia expresiva (de apoyo). Si se decidetratamiento psicofarmacológico, debe sersintomático (ansiolíticos en el caso de ansiedad,antipsicóticos en bajas dosis en los desajustesconductuales*). Respecto de las intervencionesa nivel familiar, se debe considerar el grado defuncionamiento de la familia, la presencia deviolencia o psicopatología en los miembros(abuso de sustancias, alcoholismo, trastornosdisociales y afectivos). Intervenir en el estilo decrianza, considerando el grado de dependencia,iniciativa del niño, capacidad de enfrentar lasdificultades y la fortaleza del vínculo. Con elsistema familiar, enfatizar la necesidad decomprensión y de soporte para el miembroafectado, educar respecto de las vulnerabilidadespersonales del paciente y de lasconsecuencias del trastorno adaptativo .Puedeindicarse terapia familiar.OtrosEl resultado de la intervención no debeextenderse más allá de 2 meses. De no haberremisión, debe ser evaluado por psiquiatraInfanto-juvenil.* Ver normas de manejo farmacológico de los trastornosansiosos y de los trastornos conductuales.Bibliografía1. Child and adolescent psychiatry. M. Lewis,1996.2. Psiquiatría del niño y el adolescente. D.Parmelee, 2000.3. Manual de psicopatología del niño. J. DeAjuriaguerra.4. DSM IV.5. CIE 10.20

PAUTAS DE PSIQUIATRIADepresión y distimia en niños y adolescentesDra. Marcela Larraguibel Q.DefiniciónEl trastorno depresivo (TD) se define como unpermanente estado de ánimo bajo presente lamayor parte del día casi cada día, durante unperíodo de al menos dos semanas.La distimia consiste en un cambio prolongadoy persistente de baja del ánimo que generalmentees menos intenso pero más crónico queel TD, por al menos 1 año de duración.Epidemiología y ComorbilidadLa prevalencia del TD es aproximadamente 2%en niños y 4% a 8% en adolescentes, con unarelación hombre: mujer de 1:1 durante la niñezy 1: 2 durante la adolescencia. Estudios sugierenque cada generación sucesiva desde 1940tiene mayor riesgo de desarrollar TD y que estostrastornos están siendo reconocidos a edadesmás tempranas. Entre 40% a 90% de losjóvenes con TD presentan otro diagnósticopsiquiátrico. Los diagnósticos comórbidos másfrecuentes son: distimia, trastornos ansiosos,trastornos disrruptivos y abuso de sustancias.Los pocos estudios epidemiológicos de ladistimia muestran una prevalencia de 0,6% a1.7% en niños y 1.6% a 8% en adolescentes.Aproximadamente 70% de los jóvenes condistimia también presentan un TD (depresióndoble). El 50% tiene otro trastorno psiquiátricopreexistente incluyendo los trastornos ansiosos,trastorno de conducta, trastorno por déficit deatención y enuresis o encopresis.DiagnósticoEl niño debe al menos experimentar por dossemanas cambios intensos en el estado deánimo, manifestado por ánimo depresivo oirritable y/o pérdida de interés y placer. Además,debe tener otras características clínicas,incluyendo cambios significativos en el apetito,peso, sueño, actividad, concentración, nivel deenergía, autoestima, y motivación. Los síntomasse presentan como un cambio del funcionamientoprevio y producen deterioro de lasrelaciones familiares y/o sociales o en elrendimiento de las actividades. Aún más, lossíntomas no deben ser atribuibles a abuso desustancias, uso de medicamentos, otrasenfermedades psiquiátricas, duelo o enfermedadesmédicas. La manifestación del cuadroclínico del TD de la ninez varía según la etapade desarrollo en que se manifiesta. Los niñosfrecuentemente muestran más síntomasansiosos (incluyendo fobias y ansiedad deseparación), síntomas somáticos y alucinacionesauditivas. También los niños puedenexpresar irritabilidad y frustración a través depataletas y problemas conductuales, en vez dela verbalización de sus sentimientos. Quizásdebido a su inmadurez cognitiva, ellos tienenpocos delirios e intentos de suicidio severos.Los adolescentes tienden a presentar másalteraciones del sueño, apetito, delirio, ideacióne intento de suicidio, y deterioro de sufuncionamiento previo, que los niños con TD,pero más problemas conductuales y menossíntomas neurovegetativos que adultos con TD.Las variantes clínicas encontradas en niños yadolescentes con TD son: Depresión Psicótica,Depresión Bipolar, Depresión Atípica, DepresiónAfectiva Estacional, Depresión Subsíndromal oSubclínica y Depresión Resistente a Tratamiento.La depresión bipolar tiene una manifestaciónclínica similar a la depresión unipolar; sinembargo, síntomas como son psicosis, retardopsicomotor, hipomanía inducida farmacológicamentee historia familiar de trastorno bipolar odepresión psicótica pueden indicar que elpaciente está en riesgo de desarollar untrastorno bipolar. Es necesario establecer eldiagnóstico diferencial con:1. Trastornos Psiquiátricos no afectivos como:21

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003trastornos ansiosos, trastornos del aprendizaje,trastornos disrruptivos, trastorno pordéficit atencional, anorexia nerviosa,trastorno por uso de sustancias, trastornodisfórico premenstrual y trastornos depersonalidad;2. Trastorno adaptativo con ánimo depresivo;3. Condiciones médicas generales comocáncer, hipotiroidismo, lupus eritematoso,SIDA, anemia, diabetes, epilepsia, síndromede fatiga crónica, uso de estimulantes,neurolépticos, corticosteroides y anticonceptivosy4. Duelo.Para realizar el diagnóstico de distimia el niñodebe presentar ánimo depresivo o irritabilidadla mayor parte del día y la mayoría de los días,durante al menos un 1 año. Se debe acompañar,además, de dos o más de los siguientessíntomas: pérdida o aumento del apetito,insomnio o hipersomnia, falta de energía ofatiga, baja autoestima, dificultades paraconcentrarse o tomar decisiones y sentimientosde desesperanza. Otros síntomas asociadoscon la distimia son: sentimientos de desamor,rabia, auto-depreciación, síntomas somáticos,ansiedad y desobediencia.La evaluación requiere entrevistar al niño y sufamilia. Frecuentemente es necesariocontactarse con otras fuentes de información,incluyendo profesores, pediatra, y otrosprofesionales de servicios sociales. Laentrevista debe evaluar diagnósticos psiquiátricoscomórbidos, problemas académicos ypsicosociales, eventos vitales negativos, historiapsiquiátrica familiar, apoyo social, historiamédica, uso de sustancias y funcionamientoglobal. Un exámen mental acusioso esfundamental en el diagnóstico. Es importanteevaluar la estacionalidad del cuadro, síntomasatípicos, ideación suicida, psicosis o hipomanía,para caracterizar los diferentes subtipos dedepresión. Un registro diario del ánimo desdemuy feliz a muy triste, y/o desde muy irritable ano irritable, suele ser bastante útil. ElCuestionario de Depresión Infantil (CDI), elInventario de Depresión de Beck y La Escalade Depresión del Centro de Estudios Epidemiológicos,entre otras, resultan útiles para ladetección de síntomas, evaluación de laseveridad del cuadro y monitorear la evoluciónclínica.TratamientoEs necesario involucrar a los padres y otroscuidadores del niño. Se debe educar al pacientey su familia acerca del trastorno y su tratamiento.En la fase aguda la psicoterapia es útil en lasdepresiones leves o moderadas. La terapiacognitivo-conductual ha sido estudiadaextensivamente, y otras formas de psicoterapia,como son psicoterapia psicodinámica,interpersonal y familiar, han mostrado serefectivas. Los objetivos principales a trabajarson la autoestima, habilidades en resolución deproblemas, estrategias adaptativas, relacionescon los pares y funcionamiento familiar. Losfármacos antidepresivos están indicados enniños y adolescentes con depresión que noresponden rápidamente a psicoterapia,depresión severa y depresión psicótica. Losinhibidores selectivos de la recaptación deserotonina (IRSS) son los antidepresivos deelección por su seguridad, perfil de efectoscolaterales, fácil uso y fácil administración (unatoma diaria). Las dosis recomendadas son:fluoxetina 0,3 a 1 mg./Kg./día, paroxetina 0,2 a0,5 mg./Kg./día, citalopram 0,2 a 0,5 mg./Kg./día, sertralina 1 a 2 mg./Kg./día y fluvoxamina1,5 a 3 mg./Kg./día. Los efectos colaterales detodos los IRSS son similares, dosisdependientes y habitualmente disminuyen conel tiempo (gastrointestinales, inquietud,diaforesis, cefalea, akatisia y cambios en elapetito, sueño y funcionamiento sexual),especial cuidado se debe tener frente a lainducción de hipomanía en pacientes en riesgode bipolaridad. Los pacientes deben ser tratadoscon dosis adecuada y tolerable por al menos 4semanas. Si el paciente no presenta ningunamejoría, se debe considerar aumentar la dosis.Si se presenta alguna mejoría, la misma dosisdebe continuarse por al menos 6 semanas. Porel contrario, si no se observa mejoría a las 6semanas, otras estrategias de tratamientodeberían ser consideradas. Como segundalinea de tratamiento se recomienda cambiar elIRSS por otro con el mismo mecanismo deacción o, si existe importante ansiedad y/ oinsomnio, se sugiere nefazodone; si predominala letargia, hipersomnia o existe comorbilidad22

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003con trastorno por déficit atencional serecomienda cambiar a bupropión o venlafaxina.Como tercera linea de tratamiento están lostricíclicos, mirtazapina o inhibidores de lamonoamina oxidasa. Además, se puedepotenciar el antidepresivo agregando litio otriyodotirorina. Por último, estudios aisladosmuestran que adolescentes con depresiónresistente a tratamiento pueden responder aelectroconvulsivoterapia. Dado el contextopsicosocial en que ocurre la depresión, lafarmacoterapia sóla nunca es suficiente comotratamiento. Debido a la alta tasa de recaída yrecurrencia de la depresión, la terapia se debemantener al menos por 6 a 12 meses, en lamisma dosis en que se logró la remisión delcuadro. Posteriormente los fármacos puedenser discontinuados paulatinamente durante unperíodo de 6 semanas o más para evitar losefectos de retiro. Se puede recomendar unaterapia de mantención considerando laseveridad del presente episodio depresivo (porejemplo: suicidalidad, psicosis, deterioro delfuncionamiento previo), número y severidad deepisodios depresivos previos, cronicidad,presencia de trastornos comórbidos, resistenciaal tratamiento. Es recomendable que jóvenescon dos o tres episodios de TD recibantratamiento de mantención por al menos 1 a 3años. El litio y otros estabilizadores del ánimoson útiles en el tratamiento de mantención enpacientes con depresión unipolar recurrente.Las intervenciones descritas recientementepara el TD son las recomendadas para eltratamiento de niños y adolescentes condistimia.Bibliografía1. DSM-IV: Diagnostic and Statistical Manualof Mental Disorder (Fourth Edition) (1994)American Psychiatric Association: Washington,D.C.2. OMS-ORGANIZACION MUNDIAL DE LASALUD: CIE-10. Trastornos mentales y delcomportamiento: descripciones clínicas ypautas para el diagnóstico, Madrid,Mediterrá-neo, 1992.3. AACAP Official Action: Practice Parametersfor the assessment and treatment od childrenand adolescents with depressive disorders.J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry 1998;37: 63S-83S.4. Martin A, Kaufman J, Charney D. Pharmacotherapyof Early-onset Depression: Updateand New Directions. In: Child and AdolescentPsiquiatric Clinics of North America.Psychopharmacology, ed. W. B. SaundersCompany. Philadelphia. Volume 9, Number1, pp: 135-157, 2000.5. Son SE, Kirchner JT: Depression in childrenand adolescents. American family physician2000; 62: 2297-308 a 2311-2.6. Thorpe L, Witney DK, Kutcher SP, KennedySH: Clinical guidelines for the of treatmentof depressive dis. VI. Special populations.Canadian Journal od Psychiatry 2001; 46Suppl 1: 63S-76S.24

PAUTAS DE PSIQUIATRIADesórdenes disrruptivos severosDra. Flora De la BarraI. Desorden Oposicionista Desafiante(DOD) y II. Desorden de Conducta (DC).Se incluyen ambos desórdenes en conjunto,debido a que presentan varios factorescomunes; especialmente el tratamiento (el cualse describe para los dos). Para ambosdiagnósticos se requiere que la conducta causeimpedimento significativo en el funcionamientosocial, académico u ocupacional (criterio B).Tanto el DOD como el DC son más prevalentesen hombres que en mujeres, en poblacionesde nivel socioeconómico bajo y en algunasfamilias.I. Desorden Oposicionista Desafiante.(DOD) Código DSM-4 313.811. DefiniciónEsquema habitual de conducta hostil ynegativista2. Epidemiología y ComorbilidadPrevalencias: 1.5% en niñas y 2% en niños enla comunidad, hasta 16% en muestras clínicas.Se diagnostica más frecuentemente en niñospreescolares. En la edad escolar, alrededor del50% persisten con DOD, otro grupo desarrollaSíndrome de déficit Atencional conHiperactividad (SDA/HA), DOD comórbido conSDA, ansiedad o depresión. EL 26% enmuestras en la comunidad y el 80% en muestrasclínicas progresan hacia D.C. en la edadescolar.3. DiagnósticoDurante al menos 6 meses, están presentes 4o más de los siguientes síntomas en formafrecuente:- Se enoja- Discute con adultos- Desafía y se niega a acceder a las solicitudeso reglas- Deliberadamente molesta a las personas- Culpa a los demás por sus errores o malasconductas- Es muy irritable o fácilmente molestado porotros- Enojado y rencoroso- Resentido y vengativo.II. Desorden de Conducta (DC) Código DSM-4 312.81. DefiniciónEsquema repetitivo y persistente de conducta,en el cual los derechos básicos de los demás olas normas sociales apropiadas para la edadson violadas. No se debe efectuar el diagnósticosi los síntomas son exclusivamente unarespuesta ante ambientes negativos, sin mediaruna disfunción interna agregada.2. Epidemiología y ComorbilidadPrevalencias en la comunidad: 3.1% en niñosy 1.1% en niñas, prevalencia vida en adolescentes:10-17%. Generalmente se diagnosticaal final de la edad escolar o comienzos de laadolescencia.Comorbilidades:En el Eje I el SDA/HA es la más grave de lascomorbilidades externalizadas, D. Ansiedad,Depresión, Manía, Esquizofrenia, D. Obsesivo-Compulsivo y D. Somatización.En Eje II: Retardo mental, T. de Aprendizaje yde Comunicación.En niñas: D. Personalidad borderline y enhombres : D. Personalidad antisocial.Eje III: TEC y epilepsia son más frecuentes queen la población general3. DiagnósticoDurante 12 meses están presentes 3 o más delas siguientes conductas :- Agresión a personas o animales25

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003- Destrucción de propiedad- Engaño o robo- Violaciones serias de reglas.Subtipos clínicamente significativos, concomorbilidades, curso y pronóstico diferentes :1. Comienzo antes o después de los 10 años.2. Con presencia de conductas abiertas ocubiertas.3. Subgrupo con alto nivel de restricción al estarbajo estrés.Características clínicas no necesarias para eldiagnóstico, con implicancias para el tratamiento:falta de empatía y preocupación por losdemás, percepción equivocada de la intenciónde los demás en situaciones sociales ambiguas,ausencia de culpa o arrepentimiento y bajaautoestima.4. CursoEl problema principal de los D. Disrruptivosseveros es su persistencia en el tiempo,aumento de prevalencia con la edad y el 40%evoluciona hacia D. de Personalidad Antisocial,que se diagnostica sobre los 18 años. Riesgoaumentado de delincuencia juvenil, criminalidadadulta, abuso de sustancias, sexo precoz,embarazo adolescente, conducta suicida,expulsión del colegio y problemas laborales.5. TratamientoLos tratamientos de la conducta delictual unavez que ésta se ha establecido, muestran malosresultados. Por ese motivo, se han diseñado yevaluado intervenciones preventivas y tratamientoseficientes de los desórdenesdisrruptivos severos en las edades preescolar,escolar y adolescencia. Las intervencionespsiquiátricas exitosas son coordinadas, apuntana múltiples ámbitos, por tiempo prolongado,dentro de un enfoque multimodal, multisistémico,multidisciplinario. Los procedimientos demanejo conductual son muy eficientes siapuntan a conductas específicas.PARAMETROS DE PRACTICA CLINICA PARALA EVALUACION Y TRATAMIENTO DE NIÑOSY ADOLESCENTES CON D. C. (AcademiaAmericana de Psiquiatría de Niños yAdolescentes) Y D.O.D.I. Evaluación DiagnósticaA. Historia del pacientePrenatal, abuso de sustancias, infecciones ymedicamentos de la madre. Desarrollo:desórdenes de apego, depresión materna,temperamento, agresividad, oposición, atencióny control de impulsos. Abuso físico y sexual.Síntomas blanco DSM-4. Patología SNC ,TEC,enfermedades crónicas, somatización.B. Historia familiarStatus socioeconómico, red de apoyo, estresores.Ciclos de interacción coercitiva querefuerzan desobediencia- Conductas antisociales en miembros de lafamilia.- SDA/HA, abuso sustancias, D. Aprendizaje,Tics, D. Somatización, D. Animo, D. Personalidaden familiares.- Adopciones, cuidado institucional.C. Entrevista al paciente- Capacidad de vínculo, confianza y empatía.- Tolerancia y descarga de impulsos.- Restricción, responsabilidad por sus acciones,experimentar culpa, usar la rabia constructivamente,reconocer emociones negativas.- Funcionamiento cognitivo.- Animo, afecto, autoestima, potencial suicida.Relaciones con pares.- Alteraciones de la ideación.- Uso temprano y persistente de tabaco, alcoholu otras sustancias.D. Información del colegio- CI, rendimiento y conducta.- Escalas conductuales padres y profesores26

Desórdenes disrruptivos severosFlora De la Barra- Tests lenguaje y aprendizajeE. Evaluación físicaII. Formulación DiagnósticaA. Síntomas blanco DSM4B. Estresores biopsicosociales- Potencial educacional, desórdenes de aprendizaje,rendimiento.- Fortalezas y problemas con pares, hermanos,padres.- Factores ambientales: hogar desorganizado,falta de supervisión, maltrato o abandono,enfermedad psiquiátrica padres, toxinasambientales.- Desarrollo del ego, habilidad para formar ymantener relaciones.C. Subtipo de desordenD. Posibles diagnósticos alternativos consíntomas conductuales.III.- TratamientoDebe ser flexible, por un equipo multidisciplinariocohesionado; de largo aliento. Es indispensablerealizar intervenciones en la familia,colegio y grupo de pares; incluir enfoquesinterpersonales psicoeducativas más adecuadosque exclusivamente intrapsíquicos o farmacológicos.A. Tratamiento de comorbilidadesB. Intervenciones familiares: Consejería,entrenamiento a los padres y terapia familiar.C. Psicoterapia individual o de grupo con elniño:Se ha visto mayor eficacia en: Combinación deenfoques conductuales y exploratorios.Estrategias conductuales-cognitivas queaumentan el autocontrol, tales como: automonitoreo,manejo de la rabia, autorefuerzo,resolución de problemas.D. Entrenamiento de los niños en destrezassociales:E. Promover red social apropiada:Colegio adecuado, promover alianza entrepadres y colegio, entrenamiento vocacional.Intervenciones en sala de clases: atencióncontingente del profesor, refuerzo positivo ynegativo, economía de fichas, contingenciasmediadas por los pares, tiempo fuera, contingenciascasa-colegio, modificaciones ambientalesy de tareas. Consultoría con profesorespara aumentar destrezas de manejo de niñoscon problemas de conducta. Niños en sistemajudicial. Beneficios sociales a la familia.Programas comunitarios de apoyo. Ubicaciónfuera del hogar: casa de acogida, hogares degrupo, tratamiento hospitalizado. Entrenamientolaboral y vida independiente.F. Psicofarmacología:Para el tratamiento de síntomas blanco ydesórdenes comórbidos. Neurolépticos efectivossobre agresividad e hiperactividad, riesgospueden ser mayores que utilidad, requierenconsideración cuidadosa. Litio en rabia y agresividad,psicoestimulantes en agresividad ydesobediencia. Pocos estudios con Clonidina.El uso de anticonvulsivantes es controversial.Los ansiolíticos pueden agravar la sintomatología.G. Criterios de hospitalización de D. C.:Riesgo inminente hacia sí mismo y los demás,inminente deterioro de enfermedad médica.H. Intervenciones preventivas:1. Destinadas a reducir el nivel de agresividadde los niños en 1º básicoa. Prevención secundaria en niños con altosniveles de agresividad.b. Prevención primaria para todo el curso.2. Programa de prevención primaria multisistémicopara niños preescolares.27

PAUTAS DE NEUROLOGIARetardo mental en niños y adolescentesy comorbilidad asociadaDr. Yuri Dragnic C.Aspectos Generales del Retardo Mental (RM)DefiniciónFuncionamiento intelectual significativamenteinferior al normal, más allá de 2 desviacionesstandard bajo el CI promedio, que se manifiestaen el período de desarrollo y se traduce por faltade adecuación de las conductas adaptativas(lenguaje y social); en la edad escolar se agregacomo manifestación el fracaso del aprendizaje.Frecuencia: Corresponde al 2,5% de la población.Etiología: Variada, incluyendo aquellas deorigen Prenatal (ej. malformaciones SNC,anormalidades genéticas, tóxicos exógenos,infecciones, prematurez), Perinatal (ej. traumao asfixia que llevan a encefalopatía hipóxicoisquémica),Postnatal (ej. error congénito delmetabolismo, tóxicos endógenos o exógenos,endocrinopatías en los primeros años de la vida,infección del SNC, trauma, neoplasias,facomatosis, trastornos neuromusculares concompromiso del SNC) e Idiopáticas. Estudiospoblacionales han demostrado que es posibleencontrar etiología específica hasta en el 63%de los pacientes. La posibilidad de llegar a undiagnóstico etiológico se ve limitada por eldesigual acceso a herramientas diagnósticasespecíficas.EvaluaciónLa evaluación del paciente con RM es multidisciplinariaincluyendo a neuropediatras, psiquiatras,psicólogos, genetistas, terapeutas,fonoaudiólogos, psicopedagogos, entre otros.Una evaluación básica debe incluir lo siguiente:1. El diagnóstico de RM, utilizando para ellotests standarizados de evaluación de lainteligencia, así como la evaluación de lashabilidades adaptativas por medio de testso la evaluación clínica. Se considerandiversos grados de RM: leve (CI 50-70),moderado (35-50) y severo (20-35.)2. Evaluación biomédica integral que incluya:antecedentes familiares, características delembarazo y período perinatal, hitos deldesarrollo, antecedentes mórbidos personales,adaptación social y educacional,examen físico y evaluación del neurodesarrollo.El apoyo del laboratorio dependeráde los hallazgos de la historia y delexamen físico, entre ellos cabe señalar:estudio cromosómico, análisis DNA parabúsqueda de Síndrome de X frágil,neuroimagen (TAC, RNM), electroencefalograma,aminoaciduria, ácidos orgánicos,estudio específico para otros errorescongénitos del metabolismo.3. Evaluación Psicológica y de FuncionamientoConductual.Tratamiento en Pacientes con RetardoMentalApoyo Psicológico y de Adaptación SocialEl tratamiento de los pacientes con RM debeincluir los conceptos de normalización ycuidados tanto comunitarios como sociales.Deben buscarse las redes de apoyo quefavorezcan la superación de los diversosproblemas que aquejan a los pacientes y susfamilias. En el aspecto educacional se debeprocurar su incorporación a escuelas acorde29

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003con su potencial cognitivo, favoreciendo lainclusión a escolaridad normal pero con apoyodiferencial a aquellos pacientes con RM leve.Por último, debe promoverse la capacitaciónlaboral de aquellos adolescentes con RMtendiente a lograr una adecuada inserción futuraa la sociedad adulta.Tratamiento específico de condicionessubyacentesEllo con el fin de prevenir o minimizar eventualesinsultos al sistema nervioso central que puedanagravar el RM. (Por ejemplo, instalación deshunt derivativo en caso de hidrocefalia).Intervención precoz tanto en el planoeducacional y como de terapias requeridasFísica, ocupacional, fonoaudiológica, etc.Soporte familiar y otros servicios acorde a lasnecesidades de cada caso.Tratamiento de comorbilidad médica asociadaEntre ellas hipotiroidismo, cataratas congénitas,cardiopatías, epilepsia, desnutrición, trastornomotor, corrección de déficits auditivos y/ovisuales, etc.Tratamiento de comorbilidad mental asociadaLos datos de la evaluación deben interpretarseconsiderando el nivel de desarrollo, habilidadesde comunicación, discapacidad asociada,experiencia vital, educación y factores familiaresy socioculturales. Debe siempre considerarsela posibilidad de abuso, ya sea sexual o de otrotipo.Diagnósticos específicos de ComorbolidadMental asociada: Trastornos Pervasivos delDesarrollo, Trastorno por Déficit Atencional/Hiperactividad, Enfermedad de Tics y otrostrastornos del Movimiento, Esquizofrenia y otrosestados psicóticos, Trastornos del Animo,Trastorno Ansioso, Trastorno Obsesivo-Compulsivo, Trastorno de la Alimentación,Desorden de Stress Postraumático.Emergencia Conductual: deben considerarsecausas médicas como factor precipitante(constipación, infección u otros factores ocultos),así como efecto colateral de medicamentosutilizados (acatisia por neurolépticos y desinhibiciónmanifestada como conducta auto oheteroagresiva en sedantes/hipnóticos)FarmacoterapiaEn general, el efecto de los medicamentos nodifiere sustancialmente del observado enpacientes sin RM. No obstante lo anterior serecomienda comenzar con dosis bajas ycontinuar con incrementos lentos dado que laexperiencia acumulada señala que lospacientes con RM pueden responder en formadiferente. Además ha de considerarse el posibleimpacto de la farmacoterapia en sus habilidadescognitivas y de adaptación social. Por último, lautilización de medicamentos debe tener unobjetivo claro, coordinar su prescripción conotros profesionales de la salud involucrados,evitar su uso injustificado.Bibliografía1. Practical parameters for the assessment andtreatment of children, adolescents and adultswith mental retardation and comorbid mentaldisorders. J Am Acad Child AdolescPsychiatry 1999 Dec; 38 (12 Suppl)2. Cap. Mental Retardation. Diseases of theNervous System in Childhood. J. Aicardi. McKeith Press. 2nd Ed. 1998. Pags: 821-826.30

PAUTAS DE NEUROLOGIACefaleaDr. Fernando NovoaIntroducciónLa cefalea es un síntoma que en base aconsenso se incluye en esta categoría a tododolor localizado en el cráneo. Los dolores a nivelde estructuras de cara, mandíbula o boca seconsideran aparte, porque implican otrodiagnóstico diferencial. Es necesario tenerpresente por una parte que aunque la cefaleaen la mayoría de los casos es una condiciónbenigna, puede también ser la manifestacióninicial de una patología con riesgo vital. Tambiénhay que considerar que aunque se trate de uncondición benigna sin riesgo vital, cuando escrónica puede interferir significativamente enlas actividades del niño. Por lo tanto todo niñoque consulta por cefalea requiere de un análisisracional cuidadoso para indicar el estudio y eltratamiento apropiado a cada caso.EpidemiologíaEl estudio clásico de Bille demostró que a los 7años 1,4% de los niños han presentadomigraña, 2,5% había tenido cefalea frecuenteno migrañosa y 35% cefalea infrecuente deotros tipo. A los 15 años 5,3% presenta migraña,15,7% cefalea frecuente no migrañosa y 54%de los niños sufre de cefalea infrecuentes, nomigrañosas.Figura 3. Principales motivos de consulta en hombresClasificación y diagnósticoEl diagnóstico se basa fundamentalmente enla Historia Clínica. La mayoría de los niñostienen cefaleas primarias como migraña ocefalea tensional en que el examen físico esnormal y el estudio de laboratorio es nocontribuyente. Por lo tanto en esta condición laanamnesis es el instrumento de mayor utilidadpara un manejo adecuado.La clasificación internacional de las cefaleas31actualmente en uso es compleja y su mayorutilidad está en el área de la investigación. Parauna orientación clínica es más práctica laclasificación que agrupa las cefaleas en 5categorías de acuerdo al perfil temporal: aguda,aguda recurrente, crónica progresiva, crónicano progresiva y mixta.Cefalea agudaEs el episodio único en que no hay eventossimilares previos. Lo más frecuente es que setrate de un componente más de un síndromeinfeccioso, habitualmente viral, frecuente de veren pediatría. Si tiene compromiso del estadogeneral además de una enfermedad sistémicase deben considerar otras posibilidades talescomo infección del sistema nervioso central ysi tiene una instalación aguda de rápidaevolución se debe tener presente la hemorragiasubaracnoídea. Estas representan emergenciasmédicas y se caracterizan porque lacefalea es particularmente intensa. Másraramente la cefalea aguda puede ser causadapor una crisis hipertensiva.Cefalea aguda recurrenteSe caracteriza por episodios recurrentes decefalea separados por períodos asintomáticos.Cuando se asocia a náuseas y vómitos lo másprobable es que se trate de migraña. En estecaso existen antecedentes familiares demigraña en alrededor del 90% de los casos,cuando se cuenta con la información de ambospadres. En los mayores de 10 años pueden sertensionales y en los menores de esa edad lamigraña es el primer diagnóstico a considerar.Cefalea crónica progresivaEn esta circunstancia se debe considerar comoprimera posibilidad una hipertensión endocraneanapor proceso tumoral o una hidrocefaliade otra etiología, entre otras posibilidades.

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003Cefalea crónica no progresivaHabitualmente se describe como de moderadaintensidad y sin asociación a otros síntomaspropios de la hipertensión endocraneana. Lomás frecuente es que sea de causa tensional odepresión.Cefalea mixtaLa combinación de cefalea diaria no progresiva,sin signos de hipertensión endocraneana sobrela que se sobreponen episodios de migraña esfrecuente de ver en adolescentes. Habitualmentecorresponde a cefalea tensional en queademás se gatillan episodios de migraña.LaboratorioLa mayor parte de los niños portadores de cefaleano requieren de exámenes de laboratorio,bastando la evaluación clínica. Sin embargo lapresencia de determinados elementos hacenimperativo el aporte del laboratorio.1. Estudio de LCR. La presencia de fiebre unidaa otras manifestaciones dependientes de laedad del niño, hacen necesario el estudiodel líquido cefalorraquídeo para descartar lainfección del SNC. Considerar TAC decerebro y fondo de ojos previo a la PL.2. Estudio de imágenes cerebrales. Se debesolicitar TAC de cerebro en las siguientescircunstancias: cefalea de curso progresivo,en particular acompañada de otros signosneurológicos siendo el edema de papila elmás importante. Cefalea hiperaguda queconsulta en servicio de urgencia. Cefalea enmenores de 4 años ya que en esta edadestán descritos tumores de fosa posterior enque la única manifestación era la cefalea.También se debe considerar el estudio conimágenes ante el primer episodio de migrañacuando es intenso o cuando la migraña essiempre del mismo lado y en el caso en quehabiendo dado las explicaciones apropiadasresulta la única manera de tranquilizar a lospadres.Tratamiento de la migrañaIncluye medidas generales como evitar losfactores desencadenantes y fármacos específicos,ya sea para el momento agudo o apermanencia cuando la cefalea se repite conmucha frecuencia e impide al niño una vidanormal.Tratamiento farmacológico de la migraña(Ver Tabla)Como tratamiento para el ataque agudo serecomienda el uso de antiinflamatorios noesteroidales, como el ácido acetilsalicílico endosis de 30mg/kg/día en una o dos tomas o endosis dependientes de acuerdo a la edad. Enlos niños pequeños, en general se tiende a nousar derivados del ergot, por su potente efectovasoconstrictor a las dosis recomendadas.Como profiláctico en aquellos casos demigrañas muy frecuentes se indica propanolol,un bloqueador beta adrenérgico, en dosis de1,5-3 mg/kg/dia. Este se mantiene por alrededorde 6 meses. Puede reiniciarse si es necesarioya que no crea tolerancia. No debe usarse enasmáticos ya que puede desencadenar unacrisis.Otros fármacos usados son los bloqueadoresde los canales de calcio, entre los cuales seincluye la ciproheptadina y flunarizina. Laciproheptadina además actúa como antihistamínicoy tiene alguna acción antiserotoninérgica(0,2 a 0,4 mg/kg/día) y se espera que en dos otres semanas se note su efecto. Puede producirhipotensión y aumento del apetito. La flunarizinase utiliza hasta una dosis máxima de 10mg/díapor tres meses.Pueden asociarse antidepresivos, ansiolíticoso relajantes musculares según sea necesario.Pronóstico de la migrañaA largo plazo un número significativo de niñosdisfrutan de prolongados períodos de remisión.En seguimientos prolongados se encuentra unaremisión completa en el 26% y una mejoríamarcada en el 48% de los niños afectados.Tabla.Tratamiento farmacológico de la migrañaA) De la crisis dolorosa: Si se asocian vómitoso intensa epigastralgia:32

CefaleaFernando NovoaMetoclopramida de 5 a 10 mg 2 o 3 veces/dia, luego:1.Analgésicos: Acido acetilsalisílico 65 mg/año de edad/ataque (hasta 5 años) 350-650 mg/ataque (en mayores)Cafeína 100 mg/dosis.Acetaminofeno (igual dosis que Acidoacetilsalisílico).2.Ergotamina (sólo en mayores de 6 años)0,5-1 mg/dosis. Puede repetirse a intervalosde 20 min, hasta un máximo de 4mg.3.Sumatriptan: 6 mg/dosis subcutáneaB) Preventivo1.Antihistaminicos-antiserotonínicos.Ciproheptadina 0,2 a 0,4 mg/kg/día en 3dosis.Pizotifeno hasta 1 g/día en 2 dosis.2.Bloqueadores beta-adrenérgicos.Propranolol 1,5-3 mg/kg/día3.Bloqueadores del calcio.Ciproheptadina. 0,2 a 0,4 mg/kg/díaFlunarizina hasta 10 mg/día.Bibliografía1. Practice parameter: Evaluation of childrenand adolescents with recurrent headaches.Report of the Quality Standards Subcommitteeof the American Academy of Neurologyand the Practice Committee of the ChildNeurology Society. Neurology. 2002, 59:490-498.2. Goadsby, Peter J.; Lipton, Richard B.;Ferrari, Michel D. Drug Therapy: Migraine-Current Understanding and Treatment. TheNew England Journal of Medicine. 2002,346(4)257-270.3. Bille B. Migraine in school children. ActaPaediatr 1962; 51 (suppl 136): 1-151.CITADA.4. Lipton RB, Silberstein SD, Stewart WF. Anupdate on the epidemiology of migraine.Headache 1994;34:319-328.5. Olesen J. Headache Classification Committeeof the International Headache Society.Classification and diagnostic criteria forheadache disorders, cranial neuralgia, andfacial pain. Cephalgia 1988;8(suppl7):1-96.6. Puca F, de Tommaso M. Clinical neurophysiologyin childhood headache. Cephalalgia1999;19:137-146.7. Practice parameter: the electroencephalogramin the evaluation of headache (summarystatement). Report of the QualityStandards Subcommittee of the AmericanAcademy of Neurology. Neurology 1995;45:1411-1413.8. Aysun S, Yetuk M. Clinical experience onheadache in children: analysis of 92 cases.J Child Neurol 1998;13:202-210.9. Practice parameter: the utility of neuroimagingin the evaluation of headache inpatients with normal neurologic examinations(summary statement). Report of theQuality Standards Subcommittee of theAmerican Academy of Neurology. Neurology1994;44:1353-1354.10. Silberstein SD. Practice parameter:evidence-based guidelines for migraineheadache (an evidence-based review):report of the Quality Standards Subcommitteeof the American Academy of Neurology.Neurology 2000;55:754-762.11. Chu ML, Shinnar S. Headaches in childrenyounger than 7 years of age. Arch Neurol1992;49:79-82.12. Medina LS, Kuntz KM, Pomeroy SL.Children with headache suspected ofhaving a brain tumor: a cost-effectivenessanalysis of diagnostic strategies. Pediatrics2001;108:255-263.13. E. Vasconcellos Revisión del Tratamientofarmacológico de la migraña en niños Rev.Neurol 2003,37:253-9.33

Boletín PAUTAS Especial DE NEUROLOGIASociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003Hemorragia intraventricular-periventriculardel prematuroDra. Silvia VieiraDefiniciónFigura 8. Comportamiento de riegoHemorragia intraventricular-periventricular (HIV-HPV), corresponde a la hemorragia que seorigina en la matriz germinal subependimaria,que en la vida intrauterina es el sitio deproliferación de neuroblastos, desde dondemigran hacia la corteza cerebral. Aunque laproliferación neuronal se completa alrededor delas 20 semanas de edad gestacional, la divisióny la diferenciación de glioblastos continúanhasta las 32 semanas de edad gestacional.La irrigación de esta zona está dada por unared de vasos poco diferenciados, sin membranabasal, muy frágiles y muy sensibles a cualquierinjuria.La patogénesis de la HIV-HPV es multifactorial,se combinan factores intravasculares, vascularesy extravasculares.Factores intravasculares: flujo sanguíneo cerebralfluctuante, aumento del flujo sanguíneocerebral, aumento de la presión venosa cerebral,disminución del flujo sanguíneo cerebral,trastornos plaquetarios y de coagulación.Factores vasculares: afectan vasos de la matrizgerminal; factores extravasculares: afectanespacio que rodea la matriz germinal. Elprincipal factor que contribuye al desarrollo deuna HIV-HPV es la falta de la autoregulacióncerebral frente a cambios de la presión arterialsistémica que se observa en el prematuro y quees inversamente proporcional a la edadgestacional de éste. Esta disrregulación haceposible que cualquier evento que produzca uncambio brusco en la presión arterial sistémicaproduzca también un cambio brusco en lapresión sanguínea cerebral con la consiguienteruptura de los vasos de la matriz germinalprovocando las hemorragias grado I, II o III. Los34principales factores involucrados en aumentosde presión arterial y que por lo tanto se asociana HIV-HVP son: la asincronía entre la respiraciónespontánea y la ventilación mecánica, la succióntraqueal, el neumotórax, la expansión rápida devolumen con líquidos eso o hiperosmóticoscomo el bicarbonato de sodio, la infusión rápidade coloides, las convulsiones y los cambios enel pH, PO2 y PCO2. Por otra parte, el aumentode la presión venosa secundario o asociado ahemorragia de la matriz germinal, produceninfartos hemorrágicos que afectan al parénquimacerebral, dando origen a la hemorragiagrado IV.ClasificaciónLa clasificación más usada es la clasificaciónde Papile, quien la divide en cuatro grupos:I. Hemorragia subependimariaII.Hemorragia subependimaria con extensiónhacia los ventrículos laterales los que seconservan de tamaño normalIII. Hemorragia subependimaria con extensiónhacia los ventrículos laterales con dilataciónventricularIV. Hemorragia intraparenquimatosaEpidemiología y ComorbilidadLa HIV-HVP es el tipo de hemorragia intracraneanamás importante del recién nacido,tanto por su alta incidencia como por laimportante comorbilidad que produce. Laincidencia informada en los distintos estudioses variable y va desde un 25 a un 50% entrelos recién nacidos de menos de 32 semanasde edad gestacional y está en relación inversacon la edad gestacional del recién nacido. Laincidencia ha tenido un descenso en el últimotiempo a cifras entre un 18 a 20%, debido almejor manejo de estos recién nacidos enunidades de cuidados intensivos, pero a su vez,este mejor manejo ha permitido que niños de

Hemorragia intraventricular-periventricular del prematuroSilvia Vieiraextremadamente bajo peso, menores de 750gramos, sobrevivan, lo que hace esperable queeste porcentaje no siga disminuyendo.Más del 90% de las HIV-HVP ocurren en lasprimeras 72 horas después del nacimiento,ocurriendo el 50% durante el primer día yprácticamente el 100% dentro de los 10primeros días de vida. En los niños de términoes muy raro que ocurra este tipo de hemorragiay en la mayoría de los casos diagnosticados, elsangramiento tiene su origen en los plexoscoroídeos y por lo tanto su fisiopatología esdiferente.Las secuelas más importante están en relación:1) Con el desarrollo de quistes porencefálicosderivados de la hemorragia parenquimatosa.2) Con la aparición de hidrocefalia posthemorrágicasecundaria a la obstrucción de lareabsorción del LCR a nivel de las vellosidadesaracnoidales, producida por laaracnoiditis o por obstrucción a la circulacióndel LCR y3) Con episodios hipóxico isquémicos quefrecuentemente coexisten con HIV-HVP.Estos tres mecanismos son los que explicanla aparición de déficit neurológico permanentescomo son la parálisis cerebral, el retardomental y la epilepsia que están en directarelación con el grado de hemorragia, comose describirá más adelante.DiagnósticoEl cuadro clínico varía desde signos sutiles quepasan desapercibidos, a un descenso bruscodel hematocrito acompañado de signos deanemia o shock, hasta un cuadro catastróficocaracterizado por un deterioro brusco, acompañadode anemia, acidosis mixta, apnea,hipotonía y compromiso de conciencia quefrecuentemente lleva a la muerte.El examen de elección para la pesquisa yseguimiento de HIV-HVP es la ecografíaencefálica, la cual se aconseja sea realizada atodo recién nacido de menos de 32 semanasde edad gestacional o con peso menor de 1500gramos. Estas ecografías deben ser realizadas:la primera, en el transcurso de los tres primerosdías de vida. Si el resultado es normal deberepetirse entre los 21 y 28 días de vida, la cuales útil para detectar alguna de las rarashemorragias tardías, pero principalmente paradetectar la presencia de leucomalasiaperiventricular, alteración de tipo hipóxico,también vista frecuentemente en este tipo derecién nacido. En los recién nacidos que hanpresentado HIV-HVP se recomiendanecografías seriadas una vez a la semana, hastala resolución de la hemorragia o para observarel curso de una hidrocefalia, hasta su resoluciónespontánea o hacia su progresión.TratamientoMedidas de prevenciónEvitar todos los factores enumeradosanteriormente, que condicionan el desarrollo deHIV-HPV.Cuidados médicosPara corregir las alteraciones cardiovasculares,respiratorias y neurológicas. En la actualidadno existen evidencias suficientes que avalen eluso de alguna de las intervencionesfarmacológicas publicadas, en la prevención yel tratamiento de HIV-HPV. El uso de puncioneslumbares para prevenir la progresión de lahidrocefalia es controversial.Tratamiento quirúrgicoEstá indicado cuando la hidrocefalia no se haresuelto espontáneamente y ha seguido uncurso progresivo. El tratamiento consiste encolocar una válvula derivativa. Cuando pormotivos técnicos, aún no es posible colocar laválvula definitiva se aconseja colocar algún tipode drenaje ventricular.PronósticoLas HIV-HVP grado I y II tienen buen pronóstico,muy similar al de un prematuro de la mismaedad gestacional sin hemorragia. La HIV gradoIII tiene una mortalidad menor al 10%. De ellos30 a 40% tendrán trastornos cognitivos omotores. La HIV grado IV tiene una mortalidadcercana al 80% . De los sobrevivientes un 90%presentan secuelas neurológicas cognitivas ymotoras.35

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003Bibliografía1. D. Annibale, J Hill Intracranial hemorrhage-Intraventricular hemorrhage. En: www.emedicine.com/ped/topic2595.htm,Mayo 2003.2. J Volpe.Intracranial Hemorrage of thePremature: Periventricular-IntracranealHemorrhage of the Premature Infant. En.Neurology of Newborn, W. B. SaudersCompany, Philadelphia, 1987, Cap. 11: 311-361.3. Ment L, Bada H, Barnes P, Grant P, et al.Practice parameter: Neuroimaging of theneonate: report of the Quality StandardsSubcommittee of the American academy ofNeurology and the Practice Committee of thechild Neurology Society Neurology 2002;58(12):1726-1738.4. Mittendorf R, Dambrosia J, Kroshnood B,Lee K, et al. Association between magnesiumand intraventricular hemorrhage. Am JObstet Gynecol, 2001; 184(1), S188.5. Braschat A, Reiss I, Gortner L, Weiner C, etal. Brain Sparing does not cause intraventricularhemorrhage. Am J Obstet Gynecol,2000; 182:S125.6. D Oria P, Patane L, vergani P, Cappelini A.Risk factors for neonatal intraventricularhemorrhage after spontaneous preterm laborbelow 32 Weeks gestation. Am J ObsterGynecol, 1998; 178(1S) suppl:127S.36

PAUTAS DE NEUROLOGIATrastornos del sueñoDr. Marcos Manríquez O.DefiniciónSon muy frecuentes durante la niñez. Ocurrenen el 20 a 30% de los niños y a diferencia deladulto, la mayoría de ellos se resuelve en unaspocas semanas con medidas conductuales,pero si no es tratado puede persistir por años.La Clasificación Internacional de los Trastornosdel Sueño no es muy aplicable en el niño, poreso usaremos la clasificación de la SociedadAmericana de Trastornos del Sueño (1990):Disomnia se define como un trastorno de inicioo mantención, o somnolencia excesiva queproduce alteraciones en la calidad, cantidad yhorario del sueño, ésta se subdivide en tresgrupos: Disomnias Intrínseca (Narcolepsia,Apnea del Sueño, Sind. de HiperventilaciónCentral, Movimientos Periódicos de Extremidades,Sind. de Pie Inquieto, Insomnio Psicofisiológico);Disomnia Extrínseca (Alteración delSueño por Falta de Límite, Trast. Asociado alComienzo del Sueño, Trast. del Sueño deOrigen Ambiental, Trast. por Sueño Insuficiente.);Trastornos del Sueño del RitmoCircadiano (Sind. por sueño Retrasado o adelantado,Esquema Irregular del Ritmo Sueñovigilia,Trast. Tipo “jet lag”, Trast. del RitmoSueño Vigilia por Ceguera.). Parasomnia soncomportamientos o fenómenos fisiopatológicosque ocurren en el sueño, en algunas de susfaces o en la transición sueño-vigilia y seclasifican en : Sonambulismo, Terror nocturno,Despertar Confuso, Trast. de los Movimientosrítmicos, Somniloquia, Pesadillas, Trast. deconducta del sueño REM, Enuresis, MiocloníaBenigna del Sueño Neonatal. Trastornos delSueño Asociado a Condiciones Médicas oPsiquiátricas: Médicas (Epilepsia con CrisisNocturna, Status Eléctrico Epiléptico del Sueño,Reflujo Gastro Esofágico Nocturno, Hipoventilaciónde Origen Neuromuscular, Asma)Psiquiátricas (Depresión, déficit de Atención,Sind. de Tourette). Dentro de esta clasificación,en el niño las patologías más frecuentes son:Sind. por Sueño Retrasado o Adelantado,Esquema Irregular del Ritmo Sueño- vigilia y elgrupo de las Disomias Extrínsecas, algunosautores agrupan todos estos trastornossacándole el apelativo de trastornos y lo definencomo Problemas del Sueño ya que soncuadros que dependen de factores culturales,familiares y del niño. Teniendo en cuenta loanterior una definición tentativa de este grupocomo Problemas del Sueño sería: “cualesquierpatrón de sueño que es insatifactorio para lospadres, el paciente o el médico. Es muy difícilde definir con parámetros fijos debido a lavariabilidad de los hábitos culturales,costumbres familiares y del niño. Estosproblemas podrían agruparse en tres gruposprincipales: dificultad para conciliar el sueño,despertares frecuentes y alteraciones del ritmocircadiano. Estos problemas del sueño sonmuy frecuentes están presentes en el 10 a 20% de los niños entre a la edad de 1 a 6 años .DiagnósticoPara su diagnóstico se debe tener presentealgunos conceptos del sueño normal y sudesarrollo. El recién nacido cae directamenteen sueño REM este ocupa el 50 % sueño, tieneperíodos de sueño y vigilia que se alternan alazar durante el día, a los 3 meses comienza elsueño con NREM y existe una diferenciaciónentre la noche y el día durmiendo más por lanoche, a partir de los 6 meses el patrón difieremuy poco al del adulto, en la medida que el niñocrece las horas de sueño van disminuyendo alaño debería dormir 11 horas en la noche y 2,5horas en el día dividida en 2 siestas las que semantienen hasta los 3 años, a la edad de 6 añosel total de horas de sueño es de 9,5 horas quedisminuye paulatinamente hasta 8,5 horas a los12 años el REM ocupa el 20% del sueño, hayque tener presente en una noche habitual el37

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003ciclo de sueño NREM y REM se repite 3 a 4veces y entre cada ciclo hay períodos dedespertares parciales con amnesia. Los malosdormidores despertarían al final del ciclo NREMy REM, llorando o acudiendo al dormitorio delos padres. Otro elemento a tener presente esel ambiente y las condiciones en que se conciliael sueño, que deben mantenerse durante todala noche; si cambian, los niños con problemaspara dormir lo perciben y despiertan completamente.Se debe tener presente que elcomportamiento que asumen los padres unanoche va a tender a fijarse en los hábitos desueño del niño (si se duerme en brazos o esmecido va a tender a buscar esta situación lasnoches siguientes). Diferentes estudios hanmostrado que los malos dormidores duermen alo más una hora menos que los buenosdormidores y habitualmente más de lo que suspadres creen. Para el adecuado diagnóstico deestos trastornos es fundamental una historiaadecuada centrándose en los siguientesaspectos: filtrar lo objetivo de la informaciónproporcionada por los padres es frecuente quelos padres tiendan a contar la peor noche delniño; describir paso a paso una noche habitualy el resto de la rutina de 24 horas, sumando eltotal de horas dormidas; hacer una minuciosadescripción de la etapa de conciliación desueño: averiguar si hay rutinas como apagar eltelevisor o bajar la luz, o no hay una preparacióndel ambiente; detalle de los despertaresnocturnos y cómo los enfrentan los padres;describir el ambiente del dormitorio (luminosidad,ruidos, sombras amenazadoras, etc.).Examinar las condiciones del entorno familiar.Una vez obtenida la información lo más clara yobjetiva posible, el pediatra en conjunto con lafamilia deben decidir si el sueño del niño estádentro de los parámetros habituales o tiene unproblema del sueño. Luego se debe descartarotras patologías orgánicas que pueden alterarel sueño como dolor abdominal, asma, etc., oun trastorno neurológico evidente. Finalmente,orientar medidas conductuales de acuerdo alproblema de sueño, teniendo presente que coneste manejo responde más del 90% de losniños. La indicación de medicación esexcepcional. Para algunas patología como lasapneas del sueño, s. Hiperventilación central,movimientos periódicos de extremidades yalgunos trastornos del sueño asociado acondiciones médicas, un estudio videopolisomnográfico es necesario.TratamientoEn las parasomnias, lo más habitual es eliminarla causa desencadenante y educar al pacientey/o familia.Algunas de las medidas conductuales másusadas:- Problema del sueño por mal hábito y asociación:se despierta el niño por la noche, losmalos dormidores no tienen capacidad deconciliar rápido el sueño, buscan la compañíade los padres, se altera el esquema de sueñonormal fijándose en el tiempo. Las medidas atomar son: revisar la situación del conciliacióndel sueño, teniendo presente que ésta sedebe mantener durante toda la noche. Si lospadres lo llevan a su cama o se acuestan conél cuando despierta, van estructurando unhábito con una ganancia secundaria. Si el niñodespierta debe conciliar el sueño con lamínima intervención de los padres.- La alimentación nocturna después de los 6meses, el lactante debería dormir toda lanoche, cuando se alimenta a mitad de lanoche, se produce un condicionamientonormal y se altera el ritmo circadiano. Sedebería reducir progresivamente la cantidadde alimento (ej. Disminuir un 20% cada 3días).- Ansiedad generada por desastres naturales,separaciones, e incluso películas. Los padresinicialmente pueden permitir que el niñoduerma con ellos o con otro familiar, paradisminuir así la ansiedad, se puede usar latécnica de desensibilización progresiva, ycuando el niño ya está más tranquilo se debenormalizar el hábito.- Fin manipulatorio: algunos niños fingen conun fin manipulatorio, se debe insistir a lospadres en los límites y en su rol de mando engrupo familiar.- Trastorno de la estructura y cantidad desueño, se acuestan muy tarde o muytemprano o duerme poco por exceso desiesta; se debe manejar el esquema normalde estructura del sueño, si duerme muchasiesta se debe disminuir ésta en formaprogresiva (de 15 minutos hasta que llega ala cantidad de tiempo adecuado).38

Trastornos del sueñoMarcos Manríquez- Hábitos disfuncionales persistentes, familiascon un mal manejo de las situaciones que esdifícil de modificar. Averiguar sentimientos deculpabilidad, inseguridad y tristeza. Depresivosde los padres, debería orientar paramanejo psicológico y psiquiátrico.- Duerme en la misma cama con los padres,es un hecho bastante frecuente en especialen familia uniparentales, aquí se puede utilizarel distanciamiento progresivo cada 3 a 5 días,por ejemplo si el niño duerme abrazado conla madre se podría primero pedirle queduerma tomándole la mano posteriormentesin contacto físico en la misma cama así hastalograr que duerma solo en su pieza.- Síndrome de sueño atrasado o adelantadopropio del adolescente en esta edad a pesarde haber una necesidad de dormir más eladolescente por hábitos culturales duermemenos, se duerme a altas horas o hacesiestas aquí se debe eliminar la siesta,acostarse más temprano progresivamente yel fin de semana no se debe alterar laestructura del sueño. Es decir higiene delsueño.Bibliografía1. Ferber R. Childhood Sleep Disorders.Neurol Clin 1996; 14: 493 - 5112. Minde K. The evaluation and treatment ofsleep disturbances in young children. J.Child Psychiat 1993; 34: 521 - 333. Stores G. Children’s Sleep disorders:modern approaches, developmental effectsand children at especial risk. J ChildPsychiatrs 1999; 41: 568- 734. Estivill E., de Béjar S., “Duérmete niño”.2000. 2° ed. España5. Robin A. Sleep problems in childhood. CurrProblem Pediatr 1993; 147 - 706. Kohrman M. Pediatric sleep disorders. EnSwaiman K. Pediatric. 3° ed. Missouri:Neurology. J Child Psychiatr 19997. Anders Thomas F. Pediatric SleepDisorders: A review of the past ten years.Child & Adolescent Psychiatry. 1997; 36. 9- 20.Jan, 1997.8. Mark S. Scher. Applying Classification ofSleep disorders to children with neurologicconditions. Journal of Chlid Neurology ;13,11. 525 - 536. Nov. 19989. Howard Barbara. Sleep Disorders.Pediatrics in Review. 22; 10. Oct. 2001.327-342.10. Anstead, Michael. Pediatric Sleep disorders:New developments and evolving understanding.Curr Opin Pulm Med. Vol 6. Nov,2000; 501-506.39

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 200340

PAUTAS DE NEUROLOGIASíndrome hipotónicoDr. Raúl Escobar H.DefiniciónCuadro clínico que se presenta fundamentalmenteen el niño menor de un año de edad,en especial durante los primeros 6 meses devida y cuyo síntoma cardinal y definitorio es lapresencia de una disminución significativa enel tono muscular. La presentación clínica y elespectro de gravedad de este síndrome estándados por la asociación o no a falta de fuerzas.Epidemiología y ComorbilidadCuadro de presentación frecuente en la prácticapediátrica; sin embargo, no existen cifrasrespecto a su real prevalencia e incidencia enla literatura nacional o internacional. Como todocuadro sindromático su etiología es variable ypor lo tanto también lo es la morbilidad asociada,la cual dependerá del diagnóstico etiológico.DiagnósticoEl diagnóstico síndrome hipotónico (SH) eseminentemente clínico y debe ser consideradosólo como la aproximación inicial al estudio deun muy diverso número de enfermedades quepueden determinar este cuadro. El primer pasoen el diagnóstico diferencial de las diversascausas de síndrome hipotónico es clínico y debeestar orientado a clasificar topográficamente elsitio de la lesión en el sistema nervioso, por locual este estudio debe ser realizado por unneurólogo infantil.Las causas posibles de síndrome hipotónico seclasifican en aquellas que afectan al sistemanerviosos central (SNC), que corresponden al± 60% del total y las que afectan al sistemanervioso periférico (SNP), que constituyen el ±40% restante. Entre las primeras destacanaquellas afecciones adquiridas, en especial enel período perinatal, como la encefalopatíahipóxico-isquémica o las hemorragias intraventriculares;las malformaciones del SNC, ycuadros genéticos. El uso de estudios porimágenes del SNC (TAC y/o RNM) es esencialen el estudio de una posible causa central delSH. También deben considerarse estudiosgenéticos como cariograma o técnicas debiología molecular, en el caso de sospecha deun trastorno genético, como por ejemplo unSíndrome de Prader Willi. En este último caso,en especial ante la sospecha diagnóstica en elperíodo de recién nacido, lo ideal es ir deinmediato al estudio genético a través de técnicade FISH, puesto que de lo contrario eldiagnóstico será por descarte, luego dedemostrar neuroimágen, CK, EMG y biopsianormales.Las causas de SH con origen en el SNP son ungran número y se les puede clasificar enaquellas que afectan a la 2° motoneurona en elasta anterior, como es el caso de las atrofiasespinales; las que afectan a nervio periférico,especialmente polineuropatías hereditarias yalgunas adquiridas; afecciones de la placamotora, como el botulismo infantil, la miasteniacongénita o gravis; y las que afectan a músculo,en especial las miopatías congénitas y lasdistrofias.Frente a la sospecha de un SH debido a uncompromiso del SNP, todo paciente debe serestudiado a través de la determinación de CKtotal y electromiografía. En el caso de que tantola clínica como los exámenes previos planteenla sospecha de una miopatía, el examensiguiente es una biopsia muscular, la cual debeser hecha en cortes de muestra congelada a-70 °C y debe incluir al menos tinciones de H&E, ATP 4.6 o 9.1, Gomori-Tricromo, NADH yPAS. De acuerdo al resultado de las tincionesanteriores y/o la sospecha clínica debenagregarse tinciones como SDH, ORO, diastasa41

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003e inmunohistoquímica como COX, DYS, etc.Cuando la sospecha clínica esté dirigida a untrastorno de placa deben usarse técnicaselectromiográficas, como la estimulaciónrepetitiva y el test de edrofonio (Tensilon (r)).En el caso específico de algunas enfermedades,en las cuales el diagnóstico de certeza es através de exámenes de biología molecular,éstos deben ser considerados ante la sospecha,ya sea sólo clínica, aún previo al uso de otrastécnicas diagnósticas, como es el caso de ladistrofia miotónica congénita en el recién nacido(Southern blot para expansión de tripletesCTG), o en el caso de clínica y estudio delaboratorio, como es el caso de la atrofiamúsculo espinal (PCR para deleción del genSMN).TratamientoDebe considerar:1. Utilización de técnicas de neurorehabilitación,ya que un porcentaje importante deestos pacientes evolucionará con diversosgrados de discapacidad;2. Tratamiento específico cuando este exista,de acuerdo a la enfermedad que determinael SH, como es el caso de enfermedadescomo:1.Miastenia gravis, anticolinesterásicos y/o corticoides;2.En algunos casos de miasteniacongénita, anticolinesterásicos o quinidina;3. Síndrome de Guillain-Barré, inmunoglobulinas;4. Polineuropatía crónica desmielinizanteinflamatoria, corticoides;5. Miopatías inflamatorias, corticoides. Eltratamiento de estos pacientes, tanto en loque respecta al punto 1 como 2, debe estara cargo un neurólogo infantil y cuando laenfermedad comprometa al SNP, de acuerdoa la disponibilidad del recurso, de unespecialista en enfermedades neuromuscularespediátricas.Bibliografía1. Nicole S, et al. Muscle & Nerve. 2002; 26:4-13.2. Gemignani F, et al. J Neurol Sci. 2001; 184:1-9.3. Emery J. Neuromuscul Disord. 2002; 12:343-3494. Mercuri E, et al. Semin Pediatr Neurol. 2002;9:120-131.42

PAUTAS DE NEUROLOGIAEpilepsiaDra. Lilian Cuadra O.EpilepsiaEs una afección neurológica crónica, notransmisible, debida a una alteración de lafunción de las neuronas de la corteza cerebral.Se manifiesta en un proceso discontinuo deeventos clínicos denominados crisis epilépticas.Crisis EpilépticaEs la expresión clínica de una descarga neuronalexcesiva y o hipersincrónica que semanifiesta como una alteración súbita ytransitoria del funcionamiento cerebral, cuyacaracterística va a depender de la regióncerebral afectada.Síndrome EpilépticoEnfermedad epiléptica caracterizada por unaagrupación de signos y de síntomas que sepresentan habitualmente juntos, estos incluyen:tipo de crisis, etiología, anatomía, factoresprecipitantes, edad de comienzo, severidad,cronicidad, ciclo circadiano de las crisis y aveces el pronóstico.IncidenciaPaíses desarrollados: 40 a 70 por 100.000 hab/año; Países en desarrollo: 100 a 190 por100.000 hab/año.PrevalenciaPaíses desarrollados: 5 a 10 por 1.000habitantes; Países Latinoamericanos: 15 a 20por 1.000 habitantes.Factores EtiológicosGenéticas (multigénicas y cromosomopatías);daño perinatal; infecciones virales, bacterianasy parasitarias del sistema nervioso central;malformaciones del desarrollo cortical; traumatismoencefalocraneano complicado;alcoholismo; enfermedad cerebro vascular;tumores cerebrales; infección por SIDA; abusode sustancias y esclerosis temporal mesial.EtiopatogeniaEl fenómeno fisiopatológico básico en la crisisepiléptica consiste en una descarga brusca,excesiva e hipersincrónica de las neuronas.CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LASCRISIS EPILEPTICAS (ILAE 1981)1. Crisis parciales (focales): Crisis parcialsimple, Crisis parcial compleja y Crisis parcialsimple o compleja con generalizaciónposterior.2. Crisis generalizadas: Comprende crisistónico-clónica, crisis de ausencia, crisismioclónica, crisis tónica, crisis clónica y crisisatónica.3. Crisis no clasificablesCLASIFICACION INTERNACIONAL DE LASEPILEPSIAS Y SINDROMES EPILEPTICOS(ILAE 1989)I. Considera las crisis epilépticas: Crisisfocales o parciales y crisis generalizadasII. Considera la etiología: Epilepsias Idiopáticas,Sintomáticas y Criptogénicas.III. Epilepsias no determinadas si son focales ogeneralizadasIV. Síndromes especialesDIAGNOSTICO DE EPILEPSIA1. Clínico: El diagnóstico de crisis epiléptica yde epilepsia es esencialmente clínico. Esimportante los detalles del relato y saber lasecuencia temporal de los hechos queconforman la crisis, su ocurrencia en sueñovigilia,la búsqueda de factores desencadenantesy tratar de reconocer la localizacióncerebral lo más exacta posible.43

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 20032. Exámenes complementarios2.1 Electroencefalograma: Apoya el diagnósticoclínico de epilepsia o de crisisepiléptica, sugiere un sindrome electroclínico,ayuda en el diagnóstico etiológico,puede orientar a toxicidad demedicamentos antiepilépticos, sugiereenfermedad degenerativa del SNC oestado epiléptico subclínico.2.2 Monitoreo video-EEG: Establece correlacioneselectro-clínicas a través delregistro de crisis epilépticas utilizandosimultáneamente la electroencefalografíay la filmación en video. Identificafocos epileptogénicos en personascandidatas a cirugía de la epilepsia.2.3 Resonancia Magnética de cerebro: Esel procedimiento de imágenes deelección para el estudio de pacientes conepilepsia refractaria.2.4 Tomografia Axial Computada de cerebro:Es útil para detectar tumores cerebrales,hemorragias, infartos, malformacionesde mayor tamaño, patologías del sistemaventricular y lesiones calcificadas.Diagnóstico Diferencial de las EpilepsiasDebe realizarse principalmente con síncope,trastornos del movimiento, trastornos del sueño,trastorno tóxico metabólico, crisis de pánico,trastorno disociativo, trastorno con síntomaspsicóticos, conductas anómalas en deficientesmentales, simulación.TratamientoPropósitoEliminar las crisis y permitir que el pacientedesarrolle una vida normal. Comprendemedicamentos anti-epilépticos, el manejo deaspectos psico-sociales y mantener un controlperiódico del equipo multidiciplinario. Si laepilepsia es refractaria, debe plantearseademás el estudio y tratamiento quirúrgico o ladieta cetogénica.Medidas GeneralesEducar al paciente y su familia, incentivar lainserción escolar y laboral, prohibir el consumode drogas psicotropas, restringir el consumo dealcohol, supervisar la natación, evitar el trabajosobre andamios, escalar montañas, supervisarlas actividades en proximidad del fuego, prohibirla conducción de vehículos de transportepúblico, informar a toda mujer en edad fértilsobre la planificación de sus embarazos,efectuar las medidas de rehabilitación física ypsico-social.Medicamentos antiepilépticosEl tratamiento farmacológico está indicadodespués de que el paciente ha presentado 2 omás crisis de epilepsia no provocadas. Enalgunos casos se indica luego de crisis única,pero solo si es muy alta la posibilidad derecurrencia o cuando ésta pueda tener riesgopara la persona.Tratamiento con fármacos antiepilépticos de la primera líneaValproato Carbama- Fenitoína Feno- Ethosuc- Primidona Diazepamde sodio zepina sódica barbital cimidaIndicación Crisis gene- Crisis parc- Crisis tónico Crisis ge- Crisis de Crisis par Crisis focaralizadasy iales y crisis clónica ge neraliza- ausencia. ciales y les generacrisisparcia- tónico cló- neralizada das, par- Status de tónico- lizadas queles nicas gene- y crisis ciales y ausencia. clónicas se presenralizadasparcial neonatales Sindrome generali- tan en fordeespiga- zadas. ma aguda.onda contínuaduranteelsueño lento.44

EpilepsiaLilian CuadraValproato Carbama- Fenitoína Feno- Ethosuc- Primidona Diazepamde sodio zepina sódica barbital cimidaAdminis- Cada 8 Cada 8 Cada 12 Cada 12 Cada 12 Cada 8 o EV otración horas horas horas horas en horas. 12 horas. RectalCada 12 Cada 12 niños.horas horas Cada 24(liberación (liberación horas enlenta) lenta) adultosEfectos colateralesAcido ValproicoTemblor, caída del pelo, aumento de peso, trastornosgastrointestinales, hiperfagia, alopecia,somnolencia, aumento de enzimas hepáticas,trombocitopenia, hiperamonemia, teratogenicidad,reacción alérgica, riesgo de hepatitisfulminante y/o ovario poliquístico.CarbamazepinaRash cutáneo, Síndrome de Stevens-Jonson,leucopenia, somnolencia, diplopia, hiponatremia,teratogenicidad, agrava epilepsia deausencia y epilepsia mioclónica.FenitoinaHiperplasia gingival, hirsutismo, rush cutáneo,Stevens-Johnson, acné, teratogenicidad,encefalopatía, déficit inmunológico de IG A,trastorno del metabolismo del calcio y delfósforo, polineuritis, Sindrome hombro-mano,pseudolinfoma y/o atrofia cerebelosa.FenobarbitalSomnolencia, cambios de conducta, sedación,inquietud, irritabilidad, disminución del rendimientointelectual, osteomalacia, teratogenicidad,riesgo de status epiléptico, Síndromehombro-mano, leucopenia y/o anemia.EthosuximidaDolor abdominal, náuseas, vómitos, somnolencia,vértigos, fatiga, pérdida del apetito,ataxia, reacciones alérgicas dermatológicas yefectos hematológicos. Contraindicada en elLupus Eritematoso y en enfermedadespsiquiátricas.DiazepamDepresión respiratoria (vía endovenosa) y/osedación.Exámenes complementariosHemograma y las transaminasas en plasma,calcemia, fosfemia , electrolitos plasmáticos,tiempo de protrombina.Antiepilépticos No ConvencionalesGabapentina Lamotrigina Oxcarbamazepina Topiramato VigabatrinaIndicación Crisis parcial Crisis generali- Crisis epilép- Crisis parcia- Crisis parciales.zadas y parciales. ticas parciales les y genera- EspasmosSíndrome de lizadas. Infantiles.Lennox-Gastaut. Síndrome SíndromeL.-Gastaut. L.-Gastaut.Dieta cetogénicaSe indica a personas que no han podidocontrolar las crisis a pesar del tratamientomédico. Consiste en ingerir un gran porcentajede grasas y con escaso aporte en hidratos decarbono.Cirugía de la EpilepsiaLa meta de la cirugía de la epilepsia es dejar alpaciente sin crisis y sin secuelas neurológicas.Los diferentes tipos de cirugía son lainterrupción de las vías de propagación de ladescarga neuronal epileptogénica y las45

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003intervenciones quirúrgicas que resecan el focolesional donde se inicia esta descarga neuronal.Bibliografía1. Annegers JF. “The Natural Course ofEpilepsy: An Epidemiologic Perspective”.Chapter 1 in “ The Surgical Management ofEpilepsy”2. Alvarez G, Cabrera F, Devilat M, Novoa F,Vergara F. Epilepsia. Diagnóstico ytratamiento. Ministerio de Salud de Chile.3. Carvajal M, Cuadra L., Devilat M, GñeccoG, Gómez V., Laso J, Lemp G, Olivares O,Ramírez D., Salinas J., Grupo Normativo deEpilepsia, “ Norma técnica para la epilepsiaen Chile”. Año 2002, Ministerio de Salud deChile.4. Chiofalo N, Kirschbaum A, Fuentes A,Cordero M, Madsen J. Prevalence ofepilepsy in children of Melipilla, Chile. 1979;20: 261-266.5. Engel Jerome, Pedley Timothy. Epilepsy. AComprehensive Textbook. 1997.46

Boletín PAUTAS Especial DE NEUROLOGIASociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003Parálisis cerebralDra. Marta Hernández Ch.DefiniciónLa parálisis cerebral es un síndrome bajo elcual se agrupan trastornos motores no progresivospero frecuentemente cambiantes,secundarios a lesiones o anomalías del cerebroen etapas precoces de su desarrollo.La clasificación de parálisis cerebral no esuniforme mundialmente y éste se realiza enbase al tipo de alteración de tono o movimientoy en base a la región del cuerpo involucrada.1. Parálisis cerebral espástica: 50%Puede ser diplejia (compromiso extremidadesinferiores predominantemente) hemiplegia(compromiso hemicuerpo principalmente)cuadriplejia (compromiso 4 extremidades)y hemiparesia doble espática(compromiso 4 extremidades pero predominantementeextremidades superiores)2. Parálisis cerebral diskinética: 20% La causapredominante era la hiperbilirrubinemianeonatal. Frecuentemente compromete lascuatro extremidades y tiene un periodo libre,apareciendo primero la hipotonía y despuéslos trastornos del movimiento3. Parálisis cerebral atáxica 10% casos.4. Parálisis cerebral mixta.EpidemiologíaFrecuencia o incidencia 2 por 1000 reciénnacidos vivos .Lo que extrapolado a nuestra realidad con300.000 recién nacidos vivos al año nos da unaincidencia de 600 nuevos casos al añoDiagnósticoEl diagnóstico definitivo no es posible hasta los18-24 meses. Sin embargo la aparición designos neurológicos positivos como espasticidad,hipotonía o movimientos anormales extrapiramidalesasociados a un retraso en laadquisición de habilidades motoras y a unapersistencia de reflejos primitivos o escasodesarrollo de reflejos protectores nos sospechaeste síndrome e iniciar rehabilitaciónComorbilidadComorbilidad neurológica- Retardo mental 30%- Epilepsia 30%- Trastornos de aprendizaje- Trastornos sensoriales: visuales, auditivos,propioceptivos- Trastornos del ánimo: depresiónComorbilidad Gastrointestinal- Disfunción motora oral- Desnutrición- Reflujo gastroesofágico , esófago de Barret- Constipación- SialorreaComorbilidad Ortopédica- Escoliosis- Retracciones articulares- Retracciones musculares- Luxación cadera- OsteoporosisComorbilidad nefrourológica- Infecciones urinarias• Enuresis• Infecciones urinarias• Trastornos vesicalesComorbilidad respiratoria- PneumoníaTratamientoManejo multidisciplinario. El neurólogo debemantener una conducta activa respecto al48

Parálisis cerebralMarta Hernándezmanejo que realizan los distintos especialistas.Equipo de neurorehabilitación, destinado aoptimizar la adquisición de habilidades motoras,prevenir efectos de la espasticidad o diskinesias.Manejo multidisciplinario de comorbilidadesasociadas.Manejo Pediátrico1. Destinado a optimizar desarrollo pondoestaturaly prevenir neumonías aspirativas.a. Desarrollo pondoestatural: El pacientedebe ser controlado pondoestaturalmentesegún las normas pediátricas. Su peso y sutalla deben ser medidos en balanzasespeciales cuando no pueden ocupar laspediátricas y su talla debe ser realizada conla medición de segmentos, prefiriéndose lafórmula de longitud tibial:-Longitud tibial: Talla = 3.26 x Longitud tibial(medida desde el borde superior de la tibiaal maleolo medial).b. La alimentación debe ser cuidadosamentemonitorizada desde el período perinatal , yaque inicialmente la falta de maduración delreflejo succión-deglución-respiración lleva aalteraciones de la deglución y a microaspiracioneso aspiraciones que provocan neumoníasa repetición.Desde los 3 meses debe iniciar terapia paraevitar la aparición del reflejo de protrusiónlingual ya que este impide la ingesta desólidos que deberán adicionarseposteriormente.La fórmula usada para el cálculo energéticoestá basada en la fórmula de Krick teniendoen cuenta que esta se modificará en:+10% cuando predomina el hipertono-10% cuando es hipotónico>15% cuando hay diskinesias y distoníaspermanentes.c. Si la persistencia del reflejo de protrusiónlingual, o la ausencia de coordinación succióndeglución llevan a neumonías arepetición o a desnutrición se debe plantearla necesidad de gastrostomía con técnicaantirreflujo.De todas maneras se debe continuarestimulando las funciones oromandibulares,las que son esenciales a demás para lafonación.d. Debe mantenerse el esquema devacunación al día, agregando algunasvacunaciones adicionales.Manejo Neurológico1. En razón a que cada vez hay mas síndromesy más causas metabólicas que llevan acuadros similares a PC, este diagnósticosiempre debe estar en juego y debe dudarsede él cuando hay pérdida de habilidades oun avance muy lento.2. La frecuencia de comorbilidad neurológicahace necesario evaluar cualquier eventoparoxístico, precisando si este es epilépticoo no, ya que aproximadamente el 10% delas epilepsias intratables en niños con PCcorresponden a eventos paroxísticos noepilépticos como Síndrome de Sandifer,autoestimulación, estereotipias, clonus,espasticidad etc. Si es necesario utilizarantiepilépticos deben excluirse aquellos quedepriman la vigila e impidan una buenarehabilitación.3. Deben buscarse anomalías sensorialesasociadas tales como déficit visuales,estrabismos, déficit auditivos, déficitpropioceptivos etc. Corregirse en medida delo posible: uso de lentes, audífonos4. Manejo de espasticidad: Se debe manejarpara prevenir contracturas y optimizar el usofuncional del movimiento.Pueden usarse antiespásticos orales, toxinabotulínica o tratamiento quirúrgico.5. Para el manejo de la sialorrea se puedenusar preparados anticolinérgicos o toxinabotulínica.Bibliografía1. The international consensus statement oncerebral palsy causation, MJA, Vol 672,March 2000.49

Boletín PAUTAS Especial DE NEUROLOGIASociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003Errores innatos del metabolismoDra. Erna Raimann B.DefiniciónLos Errores Innatos del Metabolismo (EIM) sonenfermedades monogénicas, de herenciaautosómica recesiva en su mayoría. Laalteración en un gen produce un defectoenzimático, que conduce a las alteracionesbioquímicas características de cada enfermedadmetabólica. Estas alteraciones bioquímicasson responsables de los fenotiposdesadaptativos propios de cada patología. Lamayoría de los errores congénitos delmetabolismo se manifiesta en la edadpediátrica, desde las primeras horas de vida yhasta la adolescencia, con síntomas y signossimilares a los encontrados en otras patologíasmás comunes. Los más frecuentes sondesnutrición, convulsiones y retardo mental. Laaparición de la sintomatología puede ser muyaguda en el período neonatal ocasionando unaemergencia clínica. En etapas posteriores dela vida, en cambio, la presentación suele sermenos aguda. Esto no significa, sin embargo,que las secuelas neurológicas y nutricionalessean menores.Epidemiología y ComorbilidadLos EIM en su totalidad tienen una frecuenciade 1:4.000 Recién Nacidos Vivos. En Chilenacen aproximadamente 270.000 reciénnacidos cada año. Con esta frecuencia sedebería esperar 67 casos nuevos cada año.Esto es especialmente importante por las gravessecuelas que dejan estas enfermedades sin undiagnóstico y tratamiento oportunos. Ademáslos síntomas pueden aparecer desde el períodoneonatal hasta la edad adulta.DiagnósticoAnte la sospecha de un EIM la toma de muestrapara exámenes debe realizarse antes de poneral niño en régimen cero, ya que al eliminar elsustrato que está provocando la crisis, losexámenes pueden resultar falsamentenormales. La toma de muestra debe incluir lossiguientes exámenes: glicemia, gases ensangre, electrolitos plasmáticos para calcular labrecha aniónica, hemograma con recuento deplaquetas, pruebas hepáticas, amonemia, ácidoláctico, ácido pirúvico, cetonemia y cetonuria.Se debe tomar también exámenes para seranalizados en un laboratorio especializado enEIM como las pruebas cualitativas en orinacomo las pruebas de Benedict, 2-4 dinitrofenilhidrazina(DNPH), nitrosonaftol y cloruro férrico,determinación semicuantitativa o cuantificaciónde aminoácidos en sangre y orina, medición decarnitina en sangre, de ácido orótico en orina yde ácidos orgánicos en orina.En caso de no poder enviar las muestrasinmediatamente al laboratorio especializado, sedebe guardar 2 ml de suero obtenido de sangresin anticoagulante y congelar a -20ºC. Guardaruna muestra de orina congelada a -20ºC (15 a20 cc). Se debe tomar también una muestra desangre en una tarjeta de papel filtro, que se dejasecar a temperatura ambiente y luego secongela .TratamientoEl tratamiento inicial de un EIM corresponde auna de las emergencias en pediatría yneonatología y lo primero debe ser siempre latoma de muestra. La corrección de las alteracioneshidroelectrolíticas y ácido base se logramanteniendo una hidratación adecuada concontrol de diuresis y densidad urinaria. Laacidosis se corrige con bicarbonato, siempreque el pH sea menor de 7,20. Con pH mayorno es necesario usar bicarbonato ya que lanormalización se alcanzará con el resto de laterapia. No se debe aportar lactato. Se suspen-50

Errores innatos del metabolismoErna Raimannde el aporte proteico si el amonio sobrepasalos 300 ug% y si hay una acidosis metabólicacon grave cetoacidosis. El tratamiento consisteen suministrar al menos 100 cal/kg/día parafrenar el catabolismo endógeno. Esto se logracon aportes de hidratos de carbono, con cargasde glucosa de 6 - 10 mg/kg/min o más y lípidos,entre 0.5 g y 2 g/kg/día.Se debe considerar la suplementación desustratos como L-Carnitina en dosis de 150 a300 mg/kg/día por vía endovenosa u oral.Clorhidrato de Arginina también se prescribe entodos los casos hasta no aclarar la etiología.Las vitaminas que se suplementan son Biotina(10 mg/día), Tiamina (50 mg/día), Riboflavina(100 mg/día). En la Acidemia Metilamalónica seindica Vitamina B12 5 mg/día IM. Se debe tratarenérgicamente las infecciones que puedenagravar o mantener la acidosis. Se debecontrolar también la natremia.El tratamiento nutricional intensivo y la suplementaciónde las sustancias descritas debieranmejorar el cuadro. En caso de que esto noocurra en 24 horas se debe considerar laremoción de sustancias tóxicas con diálisis. Lasindicaciones de diálisis son amonemia mayoro igual a 600 ug/dll, cetoacidosis grave,compromiso de conciencia progresivo, coma yconvulsionesOtrosEs importante destacar aquí que existendiversas enfermedades que aunque no dansíntomas clínicos en el período neonatal, síproducen alteraciones bioquímicas en esteperíodo, las que pueden ser detectadas a travésde la simple recolección de unas gotas desangre en una tarjeta de papel filtro. Esto hadado pie desde hace 10 años al ProgramaNacional de Búsqueda de Fenilquetonuria eHipotiroidismo Congénito. Este programa halogrado prevenir el retardo mental que estaspatologías producen a más de 400 niños enChile. Se puede realizar también la pesquisaneonatal midiendo los ésteres de acilcarnitinaen sangre recolectada en papel filtroidentificando tanto los aminoácidos como losmetabolitos intermediarios de la oxidación deácidos grasos y ácidos orgánicos.Bibliografía1. Fernandes J, Saudubray JM, Van denBerghe G, editores. Inborn metabolicdiseases. Diagnosis and treatment, editorialSpringer-Verlag Berlin Heidelberg, NewYork, 2000, 467 pág.2. Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D,eds; Childs B, Kinzler KW, Vogelstein B,assoc eds. The Metabolic and MolecularBases of Inherited Diseases, 8th edn. NewYork: Mc Graw-Hill, 2001, 6338 pág.3. Colombo M. Cornejo V. Raimann E.,editoras. Errores innatos en el metabolismodel niño, editorial Universitaria, Santiago,1999, 426 pág.4. Colombo M, Raimann E, Cornejo V,Troncoso L. Errores Congénitos delMetabolismo, capítulo 18, en, Pediatría,Rizzardini M. Editora, Saieh C. Editoradjunto, Editorial Mediterráneo, Santiago,1999, pág. 783-806.51

Boletín DEFICIT Especial ATENCIONAL Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003Trastornos por déficit de atención, desde laperspectiva psiquiátricaDra. Begoña Sagasti V, Dra. Virginia Boehme K.DefiniciónConsiste en un cuadro clínico de comienzo enla infancia, generalmente antes de los 7 años,cuyas características esenciales lo constituyenuna tríada diagnóstica: Falta de atención,hiperactividad e impulsividad. Es un trastornopotencialmente grave, dado su nivel decomplejidad y comorbilidad, pudiendo llegar aconstituir un cuadro psiquiátrico de riesgo a lolargo del desarrollo de no mediar un tratamientoadecuado (por ejemplo trastorno antisocial dela personalidad en un tercio de los casos, otroscon elevada discapacidad, etc.).Epidemiología y ComorbilidadEs una patología de alta prevalencia, de 3-5%según el DSM-IV, que puede llegar, según lasúltimas publicaciones (Lewis 3ª Ed.), hasta el12 % de los niños en etapa escolar. Es másfrecuente en el sexo masculino con una proporciónde 4 a 5: 1. Los síntomas pueden persistiren la etapa adulta entre un 40 a 60 % de loscasos. En más del 70% de los casos haycomorbilidad. Cuando se presenta comorbilidad,en el 50 % de ellos se trata de un trastornoespecífico del aprendizaje. Es posible encontrarotros trastornos del desarrollo como: Los dellenguaje, de la motricidad, del control esfinteriano,disarmonías cognitivas, etc. Tambiénestá demostrada su asociación al Síndrome deGilles de la Tourette. En más del 25 % de loscasos existe una autoestima baja que puedellevar a estructurar una identidad negativa y malintegrada que junto a la impulsividad son precursoresde futuros trastornos de la personalidad.Cerca de un 50 % de los casos presentan almenos una alteración psiquiátrica adicional,como son el trastorno oposicionista desafiante,de conducta, por ansiedad, del ánimo y abusode sustancias, incluido el alcohol.DiagnósticoEl diagnóstico es clínico, comprendiendo unaevaluación detallada del desarrollo emocionaly físico desde el nacimiento, en la cual seincluyen al menos dos contextos ambientales(ej.:casa y colegio). Es fundamental realizar unexamen mental y neurológico. Para los criteriosdiagnósticos hay que remitirse al DSM IV queincluye al menos 6 meses de persistencia dedesatención de intensidad desadaptativa,hiperactividad e impulsividad con deteriorosignificativo de la actividad social, académicay/o laboral. Los síntomas no ocurren en eltranscurso de un trastorno generalizado deldesarrollo, esquizofrenia u otro trastorno deldesarrollo y no se explican mejor por lapresencia de otro trastorno mental (del ánimo,de ansiedad, disociativo o de personalidad) .Para el diagnóstico es importante evaluar elfuncionamiento familiar y la búsqueda deantecedentes de cuadros psiquiátricos en lafamilia. En el proceso diagnóstico y en elseguimiento de la evolución, debe emplearseinformación aportada por el colegio incluyendoun Test de Conners como también es útil elempleo de encuestas para los padres. Losexámenes complementarios, cuando proceden,incluyen: Un psicodiagnóstico (del áreaemocional y/o de las funciones neuropsicológicas),electroencefalograma, pruebas tiroídeas,audiometría, evaluación de agudeza visual.El DSM IV describe 4 subtipos de trastorno pordéficit de atención (TDA) según la predominanciade los síntomas:- TDA con hiperactividad, tipo combinado.Si se satisfacen los criterios de los síntomasde desatención e hiperactividad-impulsividaddurante los últimos 6 meses.- TDA con hiperactividad, tipo con predominiodel déficit de atención. Si se satisfaceel criterio de síntomas de desatención pero52

Trastornos por déficit de atención, desde la perspectiva psiquiátricaBegoña Sagasti et alno el de hiperactividad-impulsividad en losúltimos 6 meses.- TDA con hiperactividad, tipo con predominiohiperactivo-impulsivo. Si se satisfaceel criterio sintomático para hiperactividadimpulsividady no el de desatención en losúltimos 6 meses.- TDA con hiperactividad no especificado.No satisface los criterios del TDA con hiperactividad.El diagnóstico diferencial debe hacerse con elcomportamiento propio del niño activo yalgunos trastornos como déficit sensoriales,patología tiroídea, trastorno bipolar de inicio enla infancia, trastornos ansioso, depresivo,específico del aprendizaje, cognitivos, negativistadesafiante, de conducta, maltrato infantil,familia con estilo de socialización caótico.TratamientoEl tratamiento es multimodal y se debe actuara tres niveles: familiar, escolar e individual. Enel nivel familiar debe realizarse psicoeducacióndando apoyo e información sobre el cuadro.Debe realizarse psicoterapia parental dirigidaa mejorar las técnicas de socialización. En elnivel escolar hay que mantener contacto con elprofesor entregando información y construir enconjunto con él y el equipo pedagógico pautasde manejo del niño dentro de la sala de clases.A nivel individual se debe realizar : rehabilitaciónde funciones neuropsicológicas si procede ,asícomo psicoterapia que tienda a lograr mejorautocontrol, reconocimiento y manejo deemociones, habilidades sociales y el logro deuna identidad positiva e integrada. El tratamientofarmacológico se iniciará luego que lospadres y el paciente comprendan la finalidaddel fármaco, sobre qué síntomas actuará y susposibles efectos secundarios. La utilización deescalas pre y post tratamiento medicamentososon de gran utilidad. De no haber respuesta seconsiderará un aumento en la dosis, cambio defármaco o reconsideración del diagnóstico.Fármacos más usadosPsicoestimulantesEste grupo de fármacos se considera deelección para el tratamiento del TDA. Entre ellosse encuentran el metilfenidato, clorhidrato dematanfetamina y pemolina.Su utilidad ha sido ampliamente demostradaen mejorar síntomas como descontrol impulsivo,desatención, funcionamiento académico, socialy familiar. 75 % de los niños responden al primermedicamento utilizado. De aquellos que noresponden, el 90 % lo hacen al modificar la dosiso al cambio de fármaco. Los niños pre escolarestiene menor probabilidad de respuesta y mayorincidencia de efectos secundarios, motivo porel cual es deseable postergarlo para la etapaescolar. Los efectos secundarios más frecuentesson: Falta de apetito, cefalea, dolorabdominal e insomnio. Se recomienda especialprecaución en casos de hipertensión, abuso desustancias o alcohol, tics, Gilles de la Tourettey en epilepsia. Están contraindicados enesquizofrenia, arritmias cardíacas, angina depecho, coartación aórtica, hipertiroidismo,glaucoma e hipersensibilidad. Debería monitorizarsecada seis meses el pulso, presión arterialy el peso.MetilfenidatoEs el fármaco de elección y su uso debeiniciarse con dosis pequeñas y aumentargradualmente según la respuesta. Se presentaen tabletas ranuradas de 5, 10 y 20 mg. Elmedicamento comienza a actuar 30 a 45minutos después de ingerido. Su efecto máximose observa 1 1/2 a 2 1/2 horas después de seringerido. El efecto se acaba en 3 a 4 horas. Elesquema recomendado consiste en:AM Mediodía TardeSemana 1 5 mg 5 mgSemana 2 10 mg 5 mgSemana 3 10 mg 5mg 5 mgSemana 4 10 mg 10 mg 5 mgSemana 5 10 mg 10 mg 10 mgDebe utilizarse la dosis efectiva mínima posiblepara la mantención. Hay que evitar administrarladespués de las 17 horas para no producirinsomnio.La dosis habitual es de 0.3 a 0.5 mg/Kg en 24 horas dividido en 2 a 3 dosis, pero esposible manejar el cuadro clínico con dosismenores, motivo por el cual se prefiere unaumento progresivo.53

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003Clorhidrato de MetanfetaminaEs un estimulante muy eficaz, con efectosclínicos similares al metilfenidato, pero conmenor probabilidad de provocar convulsiones.Viene en tabletas de 10 mgs., tiene una vidamedia de 4 a 6 horas y la dosis inicial es la mitadque la del metilfenidato.PemolinaEs un estimulante de acción más prolongada,se administra en una sola dosis diaria y todoslos días de la semana. Viene en tabletas de 37.5mgs y se prefiere comenzar con dosis de 18.75mgs en la mañana. La dosis máxima es 120mgs. al día. Tiene hepatotoxicidad, por lo cualrequiere monitoreo con pruebas hepáticas antesy durante el tratamiento. Debido a esto espreferible usar los anteriores.Además de los psicoestimulantes se usan comoalternativa de 2ª línea los siguientes medicamentos:Antidepresivos- De acción noradrenérgica: Bupropión: Endosis de 3 a 5 mgs/Kg por día.- De tipo inhibidores de la MAO: Moclobemida:en dosis de 150 a 300 mgs por día. Debetenerse precaución, pues puede facilitar laaparición de convulsiones.- Tricíclicos: Imipramina: en dosis de 10 a 80mgs al día.Desipramina: en dosis de 2.5 mgs/Kg al díaNortriptilina: en dosis de 25 a 75 mgs al díaClomipramina: en dosis de 1 a 2 mgs/ Kg aldía.Precaución con su efecto cardiovascular,debiendo realizarse ECG.- Serotoninérgicos: Sertralina, Citalopram,Fluoxetina en dosis habituales.,- Agonista adrenérgico: Clonidina: en dosis de0.1 a 0.4 mgs al día. Comenzando con unadosis de 0.05 mgs en la noche.OtrosDebido a la elevada frecuencia de comorbilidadpsiquátrica asociada, aspecto que ensombreceel pronóstico si no se trata integral y precozmente,consideramos necesaria una evaluaciónpor psiquiatra de la infancia y adolescencia.Bibliografía1. Lewis.2. Textbook of child & adolescent psychiatry.3. Adhd Textbook by, James Swanson.4. Adhd and Maternal substance use inpregnancy. Erick Mick et.al.5. Clonidine and stimulants. Philip l. Hazell andJohn E. Stuart.6. Clinical Perspectives: The meaning ofpsychotropic medications. Nancy Rappaportand Peter Chubinsky.7. Single-dose amphetamine formations inADHD. Regina S. James et al.8. Stimulant effect on aggression in ADHD.Daniel F. Connor et al.9. Use of stimulant medications. Págs. 26S-49S.10. Pharmacotherapy for child and adolescentpsychiatric disorders. David R. Rosenberg,Pablo A. Davanzo, Samuel Gershon.11. Stimulant drugs and ADHD basic and clinicalneuroscience. Mary V. Solanto, Amy F. T.Arnsten, F. Xavier Castellanos.54

Boletín DEFICIT Especial ATENCIONAL Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003Síndrome de Déficit Atencional-Hiperactividad,desde la perspectiva neurológicaDr. Jorge Förster, Dra. Freya FernándezDEFINICIONEs el trastorno neuroconductual más frecuentede la niñez.Se define como un síndrome conductual crónicocon un sustrato biológico muy importante, perono unicausal, con una fuerte base genética, yformado por un grupo heterogéneo de niños.Incluye a niños con inteligencia normal o muycercana a lo normal, que presentan dificultadessignificativas para adecuar su conducta y/oaprendizaje a la norma esperada para su edad.Los síntomas cardinales de este síndrome sonuna combinación inatención, impulsividad ehiperactividad, que están presentes tempranamenteen la vida del niño, pero que se hacenmás evidentes en la edad escolar. Estossíntomas afectan el aprendizaje, la conducta,la autoestima, las habilidades sociales y elfuncionamiento familiar. Este trastorno determinauna alta vulnerabilidad psicológica delpaciente, y es causado por retrasos maduracionaleso disfunciones permanentes quealteran el control cerebral superior de la conducta.La hiperactividad es un poderoso predictorde disfunción social futura, pero no existeningún test objetivo para diagnosticarla.Esta condición, cuando no es diagnosticada ytratada oportunamente, tiende a asociarse asignificativa mayor Psicopatología en el niñoafectado, que lo acompañará hasta su vidaadulta.Según el criterio de la American PsychiatryAcademy (DSM IV) se distinguen 4 subgruposclínicos:1. Con falta de atención como síntomapredominante2. De tipo hiperactivo impulsivo predominantemente3. De tipo combinado4. De tipo no especificadoEPIDEMIOLOGIA Y COMORBILIDADEs una condición muy frecuente, pero las tasasde prevalencia varían entre 4% y 12% dependiendode la definición usada (que ha idocambiando en las últimas décadas), de la edadde los niños considerados en los estudios yvariables culturales (que incluyen normas yestilos de crianza).Es más frecuente siempre en sexo masculino,y las cifras van desde 2:1 a 4:6 según seconsidere el grupo con predominio de inatencióno aquel con conducta hiperactiva-impulsiva.El Síndrome de Déficit Atencional-Hiperactividadse asocia a una comorbilidad importantey variable, que necesariamente modifica suexpresión clínica, enfoque terapéutico y supronóstico. Entre estas condiciones asociadasse encuentran: dificultades de aprendizaje(especialmente de la lectura), trastorno oposicionista-desafiante,trastorno de conducta,trastornos de ansiedad, depresión y bipolaridad,tics y abuso de substancias.DIAGNOSTICOActualmente es clínico, no existiendo ningúnmarcador biológico que lo sustente y basadofundamentalmente en aspectos conductuales.La conducta alterada debe presentarse en másde una situación, debe manifestarse tempranamenteen la vida del niño y debe interferirsignificativamente en su desarrollo y adaptaciónsocial. Esto requiere que el clínico obtengainformación acerca de variados aspectos deldesempeño del niño, tanto dentro de su sistemafamiliar como escolar, considerando informacíonaportada por el niño, por sus padres y profesores.56

Síndrome de déficit atencional-hiperactividad, desde la perspectiva neurológicaJorge Förster et al.Dentro de este diagnóstico debe destacarse lapresencia de retardo mental, déficit visuales yauditivos importantes, psicosis, y cuadrosneurológicos que impliquen deterioro. Para estose requiere de una detallada historia clínica conénfasis en antecedentes prenatales y perinatales, historia de desarrollo psicomotor yeducacional de niño, aspectos de socialización,síntomas de somatización, antecedentesmórbidos personales y familiares, estructurafamiliar, unidos a un examen físico general. Esteexamen debe incluir observación de estilo cognitivoy conductual, peso, talla, perímetro cefálico,búsqueda de dismorfias, descarte de síndromesneurocutáneas, evaluación clínica de visión yaudición, y evaluación de desarrollo neuromotorcon especial énfasis en tono muscular y reflejos,coordinación motora gruesa y fina, equilibrio,movimientos involuntarios y dominancia hemisférica.El Neurólogo pesquisa los llamadossignos de disfunción neurológica menor o deretraso neuromaduracional (“signos blandos”)como elementos útiles y que entreganinformación adicional para el tratamiento.El diagnóstico inicial siempre debe incluir ladetección de comorbilidad, recordando que lalista de criterios diagnósticos para SDA-Htambién la presentan niños con otras psicopatologías.TRATAMIENTOComo el SDA-H no es un trastorno único y susmanifestaciones son diversas, el tratamientodebe basarse siempre en un diagnósticodescriptivo. Esto es apuntar hacia síntomas yproblemas específicos que impactan negativamenteen el funcionamiento de un niñoparticular, que tiene su propio temperamento ycirscuntancias familiares también únicas.Entonces se debe considerar la edad del niño,etapa del desarrollo y su comorbilidad, junto conun análisis de los recursos del niño y de la familiay de las características de sistema escolar. Elobjetivo final es proteger la autoestima del niño,modificando las posibles interaccionespatológicas que ocurren entre el niño, su familia,sus pares y el sistema escolar.Un esquema de tratamiento útil debe incluirvariadas intervenciones terapéuticas simultáneas(tratamiento multimodal) que considerenla naturaleza multidimensional del trastorno, quetomen en cuenta su gran variabilidad deexpresión clínica y por lo tanto su severidad.Estas incluyen:1. Educación a los pares y familia del niñoafectado en relación a como se manifiestanlas características del síndrome en su hijo yel carácter evolutivo de ellas, considerandodiversas formas de apoyo al menor.2. Intervenciones con respecto al niño adecuadasa sus características particulares,entre otras, estrategias educacionales talescomo técnicas y hábitos de estudio yentrenamiento en habilidades sociales.3. Intervenciones escolares: comunicación ycolaboración entre el médico y los profesores,entregando información y sugerencias parael manejo del niño en la sala de clases.4. Medicamento psicoestimulante: Siempredebe ser considerada la estrategia terapéuticade primera línea, al menos, desde laedad escolar en adelante. Constituyen untratamiento sintomático, actuando sobre lossíntomas cardinales del síndrome, permitiendoel aprendizaje de conductas alternativas.Los psicoestimulantes incluyen metilfenidato,(de corta y larga acción) amfetaminay pemolina (menos usada por riesgo dehepatoxicidad).El tratamiento farmacológico se inicia conentrega de información al paciente (dependiendode la edad) y la familia, aclarandoexpectativas acerca de cuales son lasconductas a modificar y en qué contextos,efectos secundarios potenciales, rol protectorsobre patología psiquiátrica futura y sobreabuso de substancias, criterios de remisiónde la sintomatología y posible duración. Seplantea inicialmente como un ensayoterapéutico y la dosis basada en mgr. por kgde peso no es muy útil. Se debe empezarcon dosis baja, titulando individualmente yen forma gradual la dosis para cadamedicamento y para cada paciente, hastaobtener respuesta positiva y/o efectossecundarios significativos. Se debenadministrar dosis del medicamento tanfrecuentemente como se requiera para57

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003modificar todos los síntomas de SDA-H. Estosignifica que el grupo hiperactivo deberá usarde dosis en la tarde, fines de semana yperíodos de vacaciones.La duración del tratamiento farmacológicodepende del monitoreo continuo de lossíntomas de actividad del síndrome y de lamantención de los efectos terapéuticospositivos.Dosis útiles habituales: Metilfenidato: 0.3-0.8mg/kg peso día. Amfetamina 0.2-0.6 mg/kgpeso día. Pemolina 0.8-1.2 mg/kg peso dia.5. Otros tratamientos dependen de la comorbilidadasociada, existiendo una relacióndirecta de SDA-H no respondedor apsicoestimulantes con presencia de dichacomorbilidad. Estos tratamientos puedenincluir psicoterapia individual o grupal,entrenamiento en técnicas de manejoconductual para padres y profesores,tratamientos psicopedagógicos, y unavariada gama de psicofármacos asociadosal psicoestimulante (anticonvulsivantes,antidepresivos triciclicos, agonistas alfaadrenérgicos, neurolépticos, inhibidoresselectivos de recaptación de serotonina yotros).OTROSSe considera que dada la complejidad deldiagnóstico multidimensional y del tratamientode este síndrome, su manejo debe ser dirigidoy realizado por médicos especialistas (neurólogosy psiquiatras infanto- juveniles) enestrecha colaboración con otros profesionalesno médicos afines (psicólogos, pisopedagogos,fonoaudiólogos, terapeutas ocupacionales,terapeutas familiares, kinesiólogos, etc.).58

Boletín PAUTA Especial CONJUNTA Sociedad NEUROLOGIA-PSIQUIATRIAde Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003Trastorno autista y trastorno de AspergerDra. Carmen Quijada G., Dr. Ricardo García S.Son trastornos generalizados o penetrantes deldesarrollo neurobiológico de las funcionespsíquicas y engloban un continuo amplio detrastornos cognitivos y conductuales quecomparten síntomas centrales que los definen:socialización alterada, trastorno de lacomunicación verbal y no verbal, y un repertoriode conductas restringido y repetitivo. Estasconductas se inician antes de los tres años yalgunos niños tienen una regresión entre uno ydos años, perdiendo capacidades adquiridaspreviamente.Algunos autores incorporan a estos trastornosdentro de un síndrome o espectro autista y otrosaducen que son entidades distintas. Lasclasificaciones internacionales CIE 10 y DSMIV, las describen por separado en el grupo delos trastornos generalizados del desarrollo.Trastorno AutistaDefiniciónAlteración primaria del desarrollo de la comunicacióny de las habilidades sociales. En sugénesis existe una distorsión del desarrollo envarias funciones psicológicas básicas como laatención, la percepción, la cognición social, laafectividad y el lenguaje, lo que compromete laconstrucción del self y la relación con otros. Laetiología es de origen neurobiológica, postulándosevarias etiologías.DiagnósticoNo existe un marcador biológico y el diagnósticoes clínico, a través de una historia clínicacuidadosa y por la observación directa de lasconductas y del estilo de comunicación y juegodel niño(a).Existen referentes para el diagnóstico como laspautas de manual estadístico y de desarrolloDSM IV. El CHAT o test de autismo de Baron -Cohen, se puede aplicar desde los 18 mesesde edad. (Ver Apéndice) Si este screening espositivo o hay sospecha diagnóstica debe serderivado al especialista psiquiatra de niños yadolescentes o neuropediatra.La intervención temprana en modificación deconductas mejora notablemente la evolución enel largo plazo ya que permite orientar a la familia,planificar las terapias y corregir conductasinterferentes.Los criterios diagnósticos de acuerdo aclasificaciones internacionales, incluyen uncompromiso de tres áreas del desarrollo, antesde los tres años de edad:1. Alteración cualitativa de la interacción socialmanifestada por alteración del uso demúltiples comportamientos no verbales,como contacto ocular, expresión facial,sonrisa social, posturas corporales y gestosreguladores de la interacción social.Incapacidad para establecer relaciones conniños de su edad. Falta de reciprocidadsocial o emocional.2. Alteración cualitativa de la comunicaciónmanifestada por retraso a ausencia total deldesarrollo del lenguaje oral; en sujetos conun habla comprensible, alteración importantede la capacidad para iniciar o mantener unaconversación con otros. Utilización estereotipadao repetitiva del lenguaje. Ausencia dejuego realista espontáneo, creativo y variado,no se observa juego imitativo social propiodel nivel de desarrollo3. Patrones de comportamiento, intereses yactividades restringidas, repetitivas yestereotipadas, adhesión aparentementeinflexible a rutinas o rituales específicos, nofuncionales. Manerismos motores estereotipadosy repetitivos. Preocupación persis-60

Tratorno autista y trastorno de AspergerCarmen Quijada et al.tente por las partes de los objetos.En el examen físico: generalmente tiene eldiámetro craneano dentro de las 2 DSsuperiores del rango de edad, presentanalteración en la mirada por falta de fijación ofijación fugaz o lateral, o movimientosoculares atípicos con alteración de losmovimientos sacádicos. Esta falta decoordinación es evidente también en laejecución de praxias motoras como alternarpies al subir escalas o realizar movimientosde pedaleoPrevalenciaLa frecuencia del autismo típico se estima en4-5 casos por 10.000 habitantes. Si se incluyenniños con síntomas autistas y autismo atípicola incidencia aumenta hasta 10-20 casos por10.000 habitantes. Al considerar el espectroautista se dan cifras cercanas a 1 en 500. Laprevalencia es más alta en niños que niñas enuna proporción de 4-5:1. Si se considera losautismos de bajo rendimiento la relación esmenor 3:1. Cuando las niñas presentan estetrastorno tiende a ser más grave. Estasconductas se inician antes de los tres años yalgunos niños tienen una regresión entre uno ydos años, perdiendo capacidades adquiridaspreviamente.El trastorno autista se asocia a retraso mentalen un 75-80%.Puede acompañarse de retraso mental en un70%, o de epilepsia en 30% de los casos, loque aumenta con la edad.El antecedente familiar de trastorno deldesarrollo en otras áreas lo que se describeasociado a alteraciones genéticas (Cr 16p13)que también se asocia a síndrome de déficitatencional.Es frecuente también la presencia de patologíapsiquiátrica o de autismo en las familias. Si unapareja ha tenido un primer hijo autista losestudios demuestran que la probabilidad detener otro hijo autista es de 200 veces másfrecuente que en la población general.Diagnóstico DiferencialCon retraso global en el desarrollo, Síndromede Asperger, Trastorno sensorial auditivosevero, Trastorno severo del desarrollo dellenguaje de tipo disfásico, falta extrema deestimulación Retraso mental.En los niños con pérdida de capacidades,evaluar posibilidad de enfermedad degenerativaen curso, de epilepsia convulsiva o noconvulsiva, o de maltrato infantil.ExámenesFísico: evaluar estado de salud general ycapacidad de respuesta a estímulos auditivoslingüísticos y no lingüísticos. Realizar unexamen neurológico cuidadoso buscandoalteraciones focales, alteración de las praxias,marcadores cutáneos, estigmas genéticos,alteraciones del fondo de ojos, olores cutáneosespeciales.Exámenes de laboratorio: Descartar déficitauditivo y patología rinofaríngea con exámenesespecializados y las alteraciones epilépticascon electroencefalograma de vigilia si es posibley bajo sueño prolongado que incluya etapa desueño REM.El niño autista tiene habitualmente niveles dedesarrollo muy desiguales por lo que esnecesario evaluar su perfil de habilidades endistintas áreas con evaluación de psicólogo, defonoaudiólogo, kinesiólogo, terapeuta ocupacionaly en los niños mayores por psicopedagogo.Es de utilidad realizar un estudio de perfilpsicoeducacional (PEP-R) que ayuda aldiagnóstico diferencial y al perfil pronóstico. Estaevaluación es administrada por terapeutasocupacionales.TratamientoEl autismo es una condición que se mantienedurante la vida variando sus síntomas con eldesarrollo de las distintas estructuras y sistemasfuncionales del sistema nervioso. Se ha descritoen la adolescencia el desarrollo de patología61

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003psiquiátrica mayor y el aumento de la patologíaepiléptica. Se describe adultos no tratados enla infancia, que presentan conductas solitariasy perseverativas.Por las características del síndrome, se produceun gran impacto en los padres y en la familia,por lo que el tratamiento debe comenzar conun proceso psicoeducativo, verificando losprocesos psicológicos de los padres, facilitandola aceptación en un contexto de alianzaterapéutica; una vez conseguidos estosobjetivos, se debe establecer un programaindividual de acuerdo al perfil de desarrollo delniño.Existen dos grandes líneas de rehabilitación:conductual de Lovaas, ( manual de lenguaje,métodos derivados como el método TEACH, elPECS que es muy similar al anterior) y elenfoque de juego circular. Ambas modalidadesdeben ser administradas en forma precoz eintensiva. En niños mayores y de mejor nivelintelectual se puede implementar métodos deintegración cuidadosos y reglamentados paraadaptarlos a la educación normal. Es tambiénútil trabajar técnicas basadas en la teoría de lamente y terapia de integración sensorial. Lainclusión en un determinado sistema educativodependerá del niño, de las cualidades de sufamilia y del nivel de recursos en distintas áreas.Debe facilitarse las redes sociales naturales delgrupo familiar y redes sociales específicas queincluyan grupos de padres como ASPAUT,centros de rehabilitación, escuelas deintegración, etc.Los psicofármacos que tienen efecto demostradoen el control de conductas hiperactivas,impulsivas y estereotipadas es la risperidonaun atipsicótico atípico.El pronóstico de un niño con trastorno autistadependerá fundamentalmente de su nivelintelectual y la adquisición de un lenguajefuncional. Alrededor de un 15 a 20% de losniños que han tenido un trastorno autista, logranuna integración gradual en la sociedad,estableciendo procesos de adaptación limitados.Pueden persistir comportamientosestereotipados y excéntricos en la vida adulta,también por sus antecedentes orgánicos,pueden desarrollar epilepsia en la etapaadolescente.Trastorno de AspergerDefiniciónTrastorno severo en la comunicación social, conun desarrollo del lenguaje aparentementenormal y un funcionamiento intelectual normalo superior con intereses peculiares, estereotipadosy dificultades importantes en lacoordinación motora. También se le denominapsicopatía autística.DiagnósticoSe basa en la alteración cualitativa de lainteracción social, con importante alteración decomportamientos no verbales como contactoocular, expresión facial, posturas corporales ygestos reguladores de la interacción social.Tienen incapacidad para establecer relacionescon compañeros apropiadas al nivel dedesarrollo del sujeto, no comparten tiempo deocio, intereses y objetivos con otras personas.No se observa reciprocidad social o emocional.Muestran patrones de comportamiento,intereses y actividades restrictivas, repetitivasy estereotipadas, con adhesión inflexible arutinas o rituales específicos, no funcionales.Pueden presentar manerismos motoresestereotipados y repetitivos y preocupaciónpersistente por las partes de los objetos. Todasestas características los hacen comportarse demanera inadecuada en situaciones sociales,con dificultad para captar las claves sociales.Por tener un nivel intelectual en rangosnormales, se desempeñan generalmente bienen su rendimiento escolar, mostrandocomportamiento adaptativo y habilidades deautoayuda propias de la edad, con curiosidadacerca del ambiente durante la infancia y conintereses que llaman la atención, lo quemuestran socialmente con pedantería.A mayor edad este trastorno causa un deterioroclínicamente significativo de la actividad social,laboral y otras áreas importantes de la actividaddel individuo.62

Tratorno autista y trastorno de AspergerCarmen Quijada et al.Se han descrito asociaciones de este trastornocon otros cuadros, como el trastorno deTourette, el trastorno obsesivo compulsivo,aminoaciduria, laxitud ligamentosa y otrasanomalías neurológicas especialmente acompañadasde diferentes grados de dispraxia.PrevalenciaSon escasos los estudios epidemiológicos deeste trastorno, se estima que es un trastornomucho más frecuente que el autismo, dealrededor de. 3.6 por 1,000 niños en edadescolar usando los criterios de Gillberg. Si seincluyen casos sub-sindromáticos las cifrassuben a 7.1 por 1000. Se observa más en niñosque niñas en una relación de 4:1 y al parecerno hay diferencias por grupo socioeconómico.EvoluciónDado su mejor nivel intelectual y desarrollo delenguaje que los niños con trastorno autista, losniños con este trastorno tienen mejoresposibilidades de adaptación, pero dados susdéficit sociales son más vulnerables a tenerotros trastornos psiquiátricos, pudiendo tenertrastornos psicóticos en la adolescencia quepueden llevar a confusión con un trastornoesquizofrénico si no se toma en cuenta lahistoria de desarrollo del paciente. Presentanriesgo de suicidio cuando no se previenenfactores de salud mental. En la adolescenciase puede observar el desarrollo de rasgosesquizotípicos de personalidadDiagnóstico DiferencialTrastorno autista, Esquizofrenia de inicio precoz,Trastorno desarrollo de personalidad limítrofe.TratamientoDebe ser realizado por equipo multidisciplinarioy al igual que el trastorno autista debeestablecerse una alianza terapéutica con elpaciente y la familia para trabajar aspectospsicoeducativos y establecer un programapsicoterapéutico individual que puede incluirtécnicas conductuales, de integración sensorial,de teoría de la mente. En el plano escolar esfundamental acceder a un sistema de integraciónen que el equipo docente conozca yparticipe de su proceso terapéutico.Es necesario facilitar las redes sociales delpaciente y su familia y de información congrupos de familiares con un miembro Asperger( grupos OASIS, ASPEN a través Internet).No hay tratamiento psicofarmacológicoespecífico, siendo necesario utilizarlos en casode comorbilidad y de acuerdo al trastornopsiquiátrico que presente.Bibliografía1. American Psychiatric Association. Diagnosticand Statistical Manual of Mental Disorders.4th Ed. Washington DC;APA,1994.2. Cicchetti D, Cohen D. DevelopmentalPsychopathology. A Wiley-IntersciencePublication. John Willey Sons, Inc. U.S.A.1995.3. Gillberg C. The prevalence of autism andautism spectrum disorders. En Verhulst FC,Koot HM. The epidemiology of Child andAdolescent psichopatology. Oxford: OxfordUniversity Press, 1994.4. Greenspan S, Wieder S. DevelopmentalPatterns and Outcomes in Infants andChildren with Disorders in Relating andCommunicating: A chart of 200 cases ofChildren with Autistic Spectrum Disorders.Developmental and learning Disorders 1997.5. Lovaas OI. Behavioral treatment and normaleducational and intellectual functioning inyoung autistic children. J Consulting ClinPsicol. 1987; 55:3-9.6. Wing L. The definition and prevalence ofautism: A review. European Child &Adolescent Psychiatry 1993; 2:1-147. WHO The ICD-10 Classification of mentaland behavioral disorders. Disgnostic Criteriafor research. Geneva: World HealthOrganization,1993.63

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003CHAT (Baron Cohen), que se puede aplicardesde los 18 meses de vida.SECCION A: PREGUNTAR AL PADRE/MADRE:- ¿Disfruta su hijo al ser mecido,al rebotar en sus rodillas, etc? Sí / No- ¿Se interesa su hijo por otrosniños? (*)Sí / No- ¿Le gusta a su hijo subirse a lossitios, como a lo alto de lasescaleras?Sí / No- ¿Disfruta su hijo jugando alescondite?Sí / No- ¿SIMULA alguna vez su hijo, porejemplo, servir una taza de téusando una tetera y una taza dejuguete, o simula otras cosas? (*) Sí / No- ¿Utiliza alguna vez su hijo el dedoíndice para señalar, para PEDIRalgo?Sí / No- ¿Usa alguna vez su hijo el dedoíndice para señalar, para indicarINTERES por algo? (*)Sí / No- ¿Sabe su hijo jugar adecuadamentecon juguetes pequeños(p.ej. coches o bloques), y no sólollevárselos a la boca, manosearloso tirarlos?Sí / No- ¿Alguna vez su hijo le ha llevadoobjetos para MOSTRARLE algo? (*) Sí / NoSECCION B: OBSERVACION DEL MEDICO:I. ¿Ha establecido el niño contactoocular con Ud. durante laobservación?II. Consiga la atención del niño,entonces señale un objetointeresante en la habitación y diga:“¡Oh, mira! ¡Hay un (nombre deljuguete)!” Observe la cara del niño.Sí / No¿Mira el niño lo que Ud. estáseñalando?Sí (1)/ NoIII. Consiga la atención del niño,entonces dele una tetera y unataza de juguete y diga “¿Puedesservir una taza de té?” (*) Sí (2)/ NoIV. Diga al niño “¿Dónde está la luz?”¿Señala el niño con su dedoíndice a la luz? (*)Sí (3)/ NoV. ¿Sabe el niño construir unatorre de bloques? Si es así,¿cuantos? (Número de bloques:.......)Sí / No(*) Indica las preguntas críticas que son las más indicativasde la existencia de rasgos autistas.1. Para contestar Si en esta pregunta,asegúrese de que el niño no ha mirado sólosu mano, sino que realmente ha mirado elobjeto que está Ud. señalando.2. Si puede lograr un ejemplo de simulaciónen cualquier otro juego, puntúe Si en esteitem.3. Repítalo con “¿Dónde está el osito?” o concualquier otro objeto inalcanzable, si el niñono entiende la palabra “luz”. Para registrarSi en este item, el niño debe haber mirado asu cara en torno al momento de señalar.Escala Australiana para el Síndrome deAspergerEl siguiente cuestionario ha sido diseñado paraidentificar comportamientos y habilidades quepudieran ser indicativos del Síndrome deAsperger en niños durante sus años en laescuela primaria. Esta es la edad en la cual sehacen más llamativos las habilidades y losmodelos inusuales de comportamiento. Cadapregunta o afirmación tienen una escala declasificación, en el que el 0 representa el nivelordinario esperado en un niño de su edad.A. HABILIDADES SOCIALES Y EMOCIONALESRara VezFrecuentemente1. ¿Carece el niño de entendimiento sobre 0 1 2 3 4 5 6cómo jugar con otros niños? por ejemplo,¿Ignora las reglas no escritas sobre juegosocial?64

Tratorno autista y trastorno de AspergerCarmen Quijada et al.2. Cuando tiene libertad para jugar con otros 0 1 2 3 4 5 6niños, como en la hora del recreo o almuerzo¿evita el niño el contacto social con los demás?por ejemplo, busca un lugar retirado o se va ala biblioteca3. ¿Parece el niño ignorar las convenciones 0 1 2 3 4 5 6sociales o los códigos de conducta, y realizaacciones o comentarios inapropiados? porejemplo, hacer un comentario personal aalguien sin ser consciente de como elcomentario puede ofender a otros4. ¿Carece el niño de empatía, es decir, del 0 1 2 3 4 5 6entendimiento intuitivo de los sentimientos deotras personas? por ejemplo, no darse cuentaque una disculpa ayudará a la otra persona asentirse mejor.5. ¿Parece que el niño espere que las demás 0 1 2 3 4 5 6personas conozcan sus pensamientos,experiencias y opiniones? por ejemplo, nodarse cuenta que usted no puede saber acercade algún tema en concreto porque usted noestaba con el niño en ese momento.6. ¿Necesita el niño una cantidad excesiva de 0 1 2 3 4 5 6consuelo, especialmente si se le cambian cosas,o algo le sale mal?7. ¿Carece el niño de sutileza en sus expresiones 0 1 2 3 4 5 6o emociones? por ejemplo, el niño muestraangustia o cariño de manera desproporcionadaa la situación.8. ¿Carece el niño de precisión en sus expresiones 0 1 2 3 4 5 6o emociones? por ejemplo, no ser capaz deentender los niveles de expresión emocionalapropiados para diferentes personas.9. ¿Carece el niño de interés en participar juegos, 0 1 2 3 4 5 6deportes o actividades competitivos? 0 significaque el niño disfruta de ellos.10. ¿Es el niño indiferente a las presiones de sus 0 1 2 3 4 5 6compañeros? 0 significa que el niño sigue lasúltimas modas en, por ejemplo, juguetes o ropas.65

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003B. HABILIDADES DE COMUNICACIÓNRara VezFrecuentemente11. ¿Interpreta el niño de manera literal todos los 0 1 2 3 4 5 6comentarios? por ejemplo, se ve confundidopor frases del tipo “estás frito”, “las miradasmatan”, o “muérete”12. ¿Muestra en niño un tono de voz no usual por 0 1 2 3 4 5 6ejemplo, que parezca tener un acento“extranjero” o monótono, y carece de énfasisen las palabras clave14. Cuando se conversa con él ¿Mantiene el niño 0 1 2 3 4 5 6menos contacto ocular del que cabría esperar?15. ¿Tiene el niño un lenguaje excesivamente 0 1 2 3 4 5 6preciso o pedante? por ejemplo, habla demanera formal o como un diccionario andante.16. Presenta el niño problemas para reparar una 0 1 2 3 4 5 6conversación? por ejemplo, cuando el niño estáconfuso no pide aclaraciones, sino que cambiaa un tema que le es familiar, o tarda un tiempoindecible en pensar una respuesta.C. HABILIDADES COGNITIVASRara VezFrecuentemente17. ¿Lee el niño libros en busca de información, 0 1 2 3 4 5 6sin parecer interesarle los temas de ficción?por ejemplo, es un ávido lector de enciclopediasy de libros de ciencias, pero no le interesanlas historias de aventuras.18. ¿Posee el niño una extraordinaria memoria a 0 1 2 3 4 5 6largo plazo para eventos y hechos? por ejemplo,recordar la matrícula de hace varios años delcoche del vecino, o recordar en detalle escenasque ocurrieron mucho tiempo atrás.19. ¿Carece el niño de juego imaginativo social? 0 1 2 3 4 5 6por ejemplo, no incluye a otros niños en susjuegos imaginarios, o se muestra confuso porlos juegos de imaginación de otros niños.66

Tratorno autista y trastorno de AspergerCarmen Quijada et al.D. INTERESES ESPECÍFICOSRara VezFrecuentemente20. ¿Está el niño fascinado por un tema en 0 1 2 3 4 5 6particular, y colecciona ávidamente informacióno estadísticas sobre ese tema de interés? porejemplo, el niño se convierte en unaenciclopedia andante en conocimientos sobrevehículos, mapas, o clasificaciones de ligasdeportivas21. ¿Se muestra el niño exageradamente molesto 0 1 2 3 4 5 6por cambios en su rutina o expectativas? porejemplo, se angustia si va a la escuela por unaruta diferente22. ¿Ha desarrollado el niño complejas 0 1 2 3 4 5 6rutinas o rituales que deben ser completadosnecesariamente? por ejemplo, alinear todossus juguetes antes de irse a dormir.E. HABILIDADES EN MOVIMIENTOSRara VezFrecuentemente23. ¿Tiene el niño una coordinación motriz pobre? 0 1 2 3 4 5 6por ejemplo, no puede atrapar un balón24. ¿Tiene el niño un modo extraño de correr? 0 1 2 3 4 5 6F. OTRAS CARACTERÍSTICASEn esta sección, indique si el niño ha presentadoalguna de las siguientes características:a) Miedo o angustia inusual debidos a:- Sonidos ordinarios, p.ej: aparatoseléctricos domésticos- Caricias suaves en la piel o en el cabello- Llevar puestos algunas prendas de ropaen particular- Ruidos no esperados- Ver ciertos objetos- Lugares atestados o ruidosos, p.ej:supermercadosb) Tendencia a balanceares o a aletear cuandoestá excitado o angustiadoc) Falta de sensibilidad a niveles bajos de dolord) Adquisición tardía del lenguajee) Tics o muecas faciales no inusualesSi la respuesta a la mayoría de las preguntasde esta escala es “Sí”, y la puntuación está entre2 y 6 (es decir, visiblemente por encima del nivelnormal), no se puede indicar, de manera automática,que el niño tiene Síndrome de Asperger.Sin embargo, existe dicha posibilidad, y sejustifica que se le realice una valoracióndiagnóstica.67

Boletín Especial Sociedad de Psiquiatría y Neurología de la Infancia y Adolescencia Año 14, Noviembre 2003Sugerencias para las contribucionesEl Boletín de la Sociedad de Psiquiatría yNeurología de la Infancia y Adolescencia sepropone como objetivo principal ser uninstrumento de comunicación entre los sociosy es así que ofrece sus páginas para difundirtodos aquellos artículos relacionados con suactividad profesional.Las contribuciones podrán tener la forma detrabajos originales, revisiones, casos clínicos,evaluaciones de programas asistenciales oactualidades, en las áreas de Neurología,Psiquiatría y Psicología del niño y deladolescente u otras disciplinas afines. Estosartículos se harán llegar al comité editorial delBoletín, que se encargará de su revisión con lacolaboración de miembros de la Sociedad contrayectoria en el tema.Los artículos se entregarán en papel tamañocarta, mecanografiados a doble espacio, eincluirán el original y dos fotocopias, más unacopia registrada en disquette de 3.5 en Word6.0 (P.C.). Se sugiere una extensión máximade 10 páginas para artículos originales,revisiones y programas, y de 6 páginas paracasos clínicos o actualidades. Comoacompañantes del texto se incluirán solamentecuadros o tablas mecanografiadas en hojasseparadas.Se incluirá un primera página que contenga, a)título del trabajo, b) nombre y apellidos de losautores, c) lugar de trabajo, d) resumen deltrabajo con un máximo de 150 palabras.Se sugiere que los trabajos tengan el siguienteordenamiento:a) Introducción: Se plantearán y fundamentaránlas preguntas que motivan el estudio y seseñalarán los objetivos de éste.b) Pacientes (o sujetos) y Método: se describiránlos criterios de selección y las característicasde los sujetos. Se describirá la metodologíausada y, cuando sea pertinente, detalles deldiseño y de los métodos estadísticosempleados.c) Resultados: Se refiere solamente a ladescripción en un orden lógico, de aquellosdatos que se generan del estudio. No incluyesu discusión.d) Discusión: Siguiendo la secuencia dedescripción de resultados, se discutirán éstosen función del conocimiento vigente. Seenfatizarán los hallazgos del estudio señalandosus posibles implicaciones relacionándolas conlos objetivos iniciales.e) Referencias: Se sugiere incluir en todacontribución, algunas citas que sean relevantesa la exposición del problema, metodología odiscusión. Las referencias bibliográficas seenumerarán en el orden de aparición en el texto.La anotación se hará como sigue.Revistas: Apellido e inicial de los autores:Mencione todos los autores cuando sean hastatres, si son más, mencione a los tres primerosautores y agrega et. al... A continuación anoteel título del artículo en su idioma original. Luegoel nombre completo de la revista en queapareció, año, volumen, página inicial y final.Ejemplo: 1) Villalón H. Alvarez P., Barría E et al.Contacto precoz piel a piel: efecto sobreparámetros fisiológicos en las cuatro horasposteriores al parto en recién nacidos de términosanos. Revista Chilena de Pediatría, 1992, 63:140-144.Capítulos de libros: Apellido e inicial de losautores. Mencione todos los autores cuandosean hasta tres, si son más mencione los tresprimeros y agregue et al. A continuación anoteel título del capítulo en su idioma original. Luegoseñale nombre del libro, editores, año, páginainicial y final, editorial.Ejemplo 4) Chiofalo N., Díaz A., Avila M. ElMapeo computarizado en el diagnóstico de laepilepsia parcial compleja con sintomatologíapsiquiátrica. En Las epilepsias. Investigacionesclínicas. Editor: M. Devilat, 1991, pp 6-10 CibaGeigy, Chile.La secuencia propuesta, si bien es aplicable aun número importante de trabajos, no lo es paraotros, como son revisiones o actualidades. Enestos casos los autores se darán la organizaciónque consideren pertinente.68