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¡Sin asclepias no hay Monarcas!

No_26

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U.M.S.N.H. Año 5 / Marzo - Abril / No. 26<br />

to de la mutación que origina este cáncer, el cromosoma<br />

Philadelphia, lo cual ocurre en el 90%<br />

de los casos de esta enfermedad (www.gleevec.<br />

com).<br />

Otros ejemplos interesantes también en<br />

el tratamiento contra el cáncer son el uso de los<br />

medicamentos tamoxifen y herceptina ambos<br />

para el cáncer de mama. El primero es en realidad<br />

un profármaco, es decir debe activarse dentro<br />

del cuerpo para ser efectivo, ¿quién lo activa?<br />

La enzima CYP2D6, desafortunadamente <strong>no</strong> todos<br />

tenemos esa enzima o <strong>hay</strong> quienes la tienen<br />

muy activa. En caso de que la enzima <strong>no</strong> exista, el<br />

medicamento <strong>no</strong> podrá ser activado y por ende<br />

el tratamiento <strong>no</strong> tendrá eficacia alguna.<br />

diferentes partes del mundo tienen susceptibilidades<br />

distintas a toxicidad por iri<strong>no</strong>tecán, observamos<br />

toxicidad en 10% de pacientes asiáticos,<br />

26% en pacientes de origen caucásico y hasta<br />

50% en africa<strong>no</strong>s.<br />

Otro ejemplo interesante es el síndrome<br />

de Stevens-Johnson (SJS), que pone al paciente<br />

al borde de la vida y la muerte cuando se les<br />

Por otro lado, los tumores de cáncer de<br />

mama crecen en respuesta a distintas señales<br />

como hormonas, que entran a la célula a través<br />

de receptores. Estos tumores pueden tener receptores<br />

para estróge<strong>no</strong>s, progesterona y herceptina,<br />

si tienen muchos receptores para alguna<br />

hormona en particular podemos confundir a<br />

la célula dándole un medicamento específico que<br />

bloquee la señal hormonal, así funciona la herceptina<br />

(transtuzumab). Si un paciente tiene exceso<br />

de receptores HER2 es candidato para recibir<br />

este medicamento, pero es necesario realizar<br />

una prueba para saber qué receptores tiene cada<br />

paciente. Así, se ha dado origen al desarrollo en<br />

paralelo de medicamentos y pruebas genéticas<br />

para identificar la terapia adecuada para el paciente<br />

adecuado.<br />

Medicamentos “Personalizados’ --- Farmacogenómica<br />

Hay pruebas genéticas que pretenden disminuir<br />

los efectos adversos de ciertos medicamentos<br />

como el iri<strong>no</strong>tecán, fármaco muy usado<br />

contra el cáncer colorrectal. A pesar de su efectividad,<br />

el iri<strong>no</strong>tecán tiene reacciones adversas<br />

letales incluyendo mielosupresión, neutropenia<br />

y deshidratación por diarrea. El marcador genético,<br />

UGT1A1*28 predice el riesgo del paciente a<br />

padecer toxicidad, con esta información el médico<br />

puede cambiar la dosis o elegir otro medicamento.<br />

Es interesante resaltar que pacientes en<br />

prescriben medicamentos como abacavir, carbamacepina,<br />

fenitoína, alopuri<strong>no</strong>l entre otros<br />

¿Por qué? Es una reacción exagerada del sistema<br />

inmune en contra de estos medicamentos,<br />

los síntomas, fiebre, prurito, hinchazón de ojos,<br />

hemólisis, úlceras en boca y garganta y hasta<br />

necrosis de la piel pueden llevar a la muerte fácilmente.<br />

La combinación mortal fármaco-gen<br />

puede ser prevenida, variantes bien co<strong>no</strong>cidas<br />

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