¡Sin asclepias no hay Monarcas!
No_26
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U.M.S.N.H. Año 5 / Marzo - Abril / No. 26<br />
to de la mutación que origina este cáncer, el cromosoma<br />
Philadelphia, lo cual ocurre en el 90%<br />
de los casos de esta enfermedad (www.gleevec.<br />
com).<br />
Otros ejemplos interesantes también en<br />
el tratamiento contra el cáncer son el uso de los<br />
medicamentos tamoxifen y herceptina ambos<br />
para el cáncer de mama. El primero es en realidad<br />
un profármaco, es decir debe activarse dentro<br />
del cuerpo para ser efectivo, ¿quién lo activa?<br />
La enzima CYP2D6, desafortunadamente <strong>no</strong> todos<br />
tenemos esa enzima o <strong>hay</strong> quienes la tienen<br />
muy activa. En caso de que la enzima <strong>no</strong> exista, el<br />
medicamento <strong>no</strong> podrá ser activado y por ende<br />
el tratamiento <strong>no</strong> tendrá eficacia alguna.<br />
diferentes partes del mundo tienen susceptibilidades<br />
distintas a toxicidad por iri<strong>no</strong>tecán, observamos<br />
toxicidad en 10% de pacientes asiáticos,<br />
26% en pacientes de origen caucásico y hasta<br />
50% en africa<strong>no</strong>s.<br />
Otro ejemplo interesante es el síndrome<br />
de Stevens-Johnson (SJS), que pone al paciente<br />
al borde de la vida y la muerte cuando se les<br />
Por otro lado, los tumores de cáncer de<br />
mama crecen en respuesta a distintas señales<br />
como hormonas, que entran a la célula a través<br />
de receptores. Estos tumores pueden tener receptores<br />
para estróge<strong>no</strong>s, progesterona y herceptina,<br />
si tienen muchos receptores para alguna<br />
hormona en particular podemos confundir a<br />
la célula dándole un medicamento específico que<br />
bloquee la señal hormonal, así funciona la herceptina<br />
(transtuzumab). Si un paciente tiene exceso<br />
de receptores HER2 es candidato para recibir<br />
este medicamento, pero es necesario realizar<br />
una prueba para saber qué receptores tiene cada<br />
paciente. Así, se ha dado origen al desarrollo en<br />
paralelo de medicamentos y pruebas genéticas<br />
para identificar la terapia adecuada para el paciente<br />
adecuado.<br />
Medicamentos “Personalizados’ --- Farmacogenómica<br />
Hay pruebas genéticas que pretenden disminuir<br />
los efectos adversos de ciertos medicamentos<br />
como el iri<strong>no</strong>tecán, fármaco muy usado<br />
contra el cáncer colorrectal. A pesar de su efectividad,<br />
el iri<strong>no</strong>tecán tiene reacciones adversas<br />
letales incluyendo mielosupresión, neutropenia<br />
y deshidratación por diarrea. El marcador genético,<br />
UGT1A1*28 predice el riesgo del paciente a<br />
padecer toxicidad, con esta información el médico<br />
puede cambiar la dosis o elegir otro medicamento.<br />
Es interesante resaltar que pacientes en<br />
prescriben medicamentos como abacavir, carbamacepina,<br />
fenitoína, alopuri<strong>no</strong>l entre otros<br />
¿Por qué? Es una reacción exagerada del sistema<br />
inmune en contra de estos medicamentos,<br />
los síntomas, fiebre, prurito, hinchazón de ojos,<br />
hemólisis, úlceras en boca y garganta y hasta<br />
necrosis de la piel pueden llevar a la muerte fácilmente.<br />
La combinación mortal fármaco-gen<br />
puede ser prevenida, variantes bien co<strong>no</strong>cidas<br />
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