Caractéristiques cliniques et facteurs de risques des ... - SIST

L’étude de Porphyromonas gingivalis a aussi mis en évidence l’existence
de critères de pathogénicité conformes à ceux établis par KOCH, et sa possible
transmissibilité (HAFFAJEE et SOCRANSKY (55) , 1994) qui l’ont fait
considérer à l’image de A. actinomycetemcomitans, comme un agent étiologique
important des maladies parodontales destructrices. Et il en est de même pour
Prevotella intermedia (bactérie Gram-négatif anaérobie, saccharolytique) et
Eikenella corrodens (bactérie Gram-négatif capnophile, asaccharolytique).
Aussi, les interactions microbiennes peuvent déterminer la nature des
souches qui vont coloniser le sillon gingivo-dentaire et ainsi la survenue de la
maladie. Il a été montré que certaines espèces comme Streptococcus sanguis,
Streptococcus uberis et Actinomyces viscosus, produisent des facteurs qui
inhibent la croissance de A. actinomycetemcomitans : c’est la notion
d’antagonisme bactérien. Ces espèces sont absentes ou peu nombreuses dans les
sites de lésions de parodontite agressive localisée et avant thérapeutique, alors
qu’elles sont retrouvées en nombre élevé après thérapeutique. A.
actinomycetemcomitans par ailleurs produit une bactériocine spécifique de
Streptococcus sanguis, Streptococcus uberis et Actinomyces viscosus, qui inhibe
en retour leur croissance (antagonisme réverse).
La seule expression des facteurs de virulence de ces bactéries pathogènes
du biofilm sous-gingival n’est pas suffisante pour entraîner l’apparition de la
maladie parodontale en général, et de la parodontite en particulier. En effet la
santé parodontale résulte d’un équilibre entre les bactéries du biofilm et les
défenses de l’hôte. Et selon HAFFAJEE et SOCRANSKY (1994) l’apparition et
l’évolution de la maladie dépendent de la présence simultanée de plusieurs
facteurs, notamment la susceptibilité de l’hôte d’un point de vue local et
systémique, localement par la présence de pathogènes, de bactéries qui
n’inhibent pas l’expression des facteurs de virulence des pathogènes, par un
environnement favorable à l’expression de ces facteurs et à la croissance
bactérienne.
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