Caractéristiques cliniques et facteurs de risques des ... - SIST

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET
D’ODONTO-STOMATOLOGIE
ANNEE 2004 N o 02
CARACTERISTIQUES CLINIQUES ET FACTEURS DE
RISQUE DES PARODONTITES AGRESSIVES
(à propos de 52 observations à DAKAR – Sénégal)
THESE
POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR ES SCIENCES ODONTOLOGIQUES
(DIPLOME D’ETAT)
MEMBRES DU JURY :
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT
LE 23 JANVIER 2004
PAR
HENRI MICHEL BENOIST
Docteur en Chirurgie Dentaire
Assistant en Parodontologie
PRESIDENT : M. CHEIKH SAAD BOUH BOYE Professeur
MEMBRES : M. PIERRE BARTHET Maître de conférences des Universités
M. MALICK SEMBENE Maître de conférences Agrégé
M. BOUBACAR DIALLO Maître de conférences Agrégé
M. PAPA DEMBA DIALLO Maître de conférences Agrégé
DIRECTEURS DE THESE :
M. PIERRE BARTHET
M. PAPA DEMBA DIALLO
1

LISTE DES ABREVIATIONS. ....................................................................... 5
INTRODUCTION ............................................................................................. 7
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1- PARODONTITES AGRESSIVES. ........................................................... 10
1.1 - DEFINITION ............................................................................................. 10
1.2 - CLASSIFICATIONS .................................................................................... 10
1.3 - EPIDEMIOLOGIE....................................................................................... 15
1.4 - CARACTERISTIQUES DES PARODONTITES AGRESSIVES. ............................ 18
1.4.1 - Aspects cliniques. ............................................................................ 18
1.4.1.1 - Parodontite agressive localisée ................................................. 18
1.4.1.2 - Parodontite agressive généralisée ............................................. 21
1.4.2 - Microbiologie .................................................................................. 24
1.4.3 - Histopathologie ............................................................................... 31
1.4.4 - Pathogénèse et théories immunogénétiques .................................... 34
2. FACTEURS DE RISQUE DES PARODONTITES AGRESSIVES ...... 45
2.1- EPIDEMIOLOGIE DU RISQUE PARODONTAL ............................................... 45
2.2 - DEFINITIONS DES FACTEURS DE RISQUE .................................................. 47
2.2.1- Facteur de risque ............................................................................. 47
2.2.2 - Indicateur de risque ........................................................................ 48
2.2.3 - Marqueur de maladie ...................................................................... 48
2.3 - FACTEURS DE RISQUE ET INFLUENCE SUR LA PATHOGENIE DES PARODONTITES
AGRESSIVES. ................................................................................................... 49
2.3.1 - Facteurs reconnus. ......................................................................... 49
2.3.1.1 - Tabac ......................................................................................... 49
2.3.1.2 - Facteurs généraux et systémiques. ............................................ 53
2.3.1.2.1 - Diabète ................................................................................ 53
2.3.1.2.2 - Ostéoporose/Ostéopénie ..................................................... 56
2.3.1.2.3 - Infections au VIH ............................................................... 57
2.3.2 - Facteurs potentiels .......................................................................... 59
2.3.2.1 - Facteurs microbiologiques et locaux ........................................ 59
2.3.2.2 - Facteurs constitutionnels et environnementaux. ....................... 65
2.3.2.2.1 - Facteur génétique ................................................................ 65
2.3.2.2.2 - Sexe .................................................................................... 71
2.3.2.2.3 - Age. ..................................................................................... 72
2.3.2.2.4 - Race .................................................................................... 74
2.3.2.2.5 - Hygiène bucco-dentaire. ..................................................... 76
2.3.2.2.6 - Stress psychosocial ............................................................. 78
2.3.2.2.7 - Malnutrition et niveau socio-économique ......................... 79
2.4 - EVALUATION DU RISQUE ET ATTITUDES THERAPEUTIQUES...................... 81
2.4.1- Examen du patient ............................................................................ 81
2.4.1.1- Interrogatoire .............................................................................. 81
2.4.1.2 - Examen clinique ........................................................................ 83
2.4.1.3 - Examens biologiques ................................................................ 84
2.4.1.4 - Test génétique ........................................................................... 84
2.4.2 - Approche thérapeutique .................................................................. 85
2

DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
3 - CARACTERISTIQUES CLINIQUES ET FACTEURS DE RISQUE DES
PARODONTITES AGRESSIVES CHEZ DE JEUNES SENEGALAIS. . 87
3.1- JUSTIFICATIF ET OBJECTIFS ...................................................................... 87
3.2 - MATERIEL ET METHODE. ......................................................................... 88
3.2.1 - Echantillonnage .............................................................................. 88
3.2.2 - Critères de sélection ........................................................................ 88
3.2.3 - Cadre et durée de l’enquête ............................................................ 90
3.2.4- Matériels........................................................................................... 90
3.2.5 - Méthode ........................................................................................... 90
3.2.5.1 - Interrogatoire ............................................................................. 91
3.2.5.2 - Observation clinique ................................................................. 92
3.2.6 - Analyse des données ........................................................................ 94
3.3 - RESULTATS. ........................................................................................... 95
3.3.1- Distributions des fréquences. ........................................................... 95
3.3.1.1 - Sexe. .......................................................................................... 95
3.3.1.2 - Distribution selon l’âge. ............................................................ 96
3.3.1.3 - Distribution selon le statut socio-économique .......................... 96
3.3.1.4 - Distribution selon le niveau de revenus. ................................... 97
3.3.2 - Aspects cliniques ............................................................................. 97
3.3.2.1 - Matériels d’hygiène bucco-dentaire. ......................................... 97
3.3.2.2 - Indice de plaque (PlI). ............................................................... 97
3.3.2.3 - Indice gingival (GI) ................................................................... 98
3.3.2.4 - Perte d’attache clinique (PAC). ................................................ 98
3.3.2.5 - Profondeur de poches parodontales (PP). ................................. 99
3.3.2.6 - Récession gingivale ................................................................ 100
3.3.2.7 - Mobilité dentaire ..................................................................... 100
3.3.2.8 - Pertes dentaires. ...................................................................... 100
3.3.2.9 - Caries. ..................................................................................... 101
3.3.2.10- Bruxisme ................................................................................ 102
3.3.3- Facteurs de risque .......................................................................... 102
3.3.3.1 - Antécédents familiaux (père et/ou mère). ............................... 103
3.3.3.2 - Antécédents de maladies d’ordre général. .............................. 104
3.3.3.3 - Antécédents d’affections ORL (atteintes fréquentes). ............ 106
3.3.3.4 - Stress. ...................................................................................... 106
3.3.3.5 - Tabac. ...................................................................................... 108
3.3.3.6 - Antécédents de gingivite ulcéro-nécrotique (GUN). .............. 109
3.3.3.7 - Répartition en fonction du cumul des facteurs de risque ........ 110
3.4 - DISCUSSION .......................................................................................... 110
3.4.1- Caractéristiques de l’échantillon ................................................... 111
3.4.1.1 - Variables. ................................................................................ 111
3.4.1.1.1- Sexe ................................................................................... 111
3.4.1.1.2 - Age .................................................................................... 111
3.4.1.2 - Statut socio-économique ......................................................... 112
3.4.2 - Aspects cliniques. .......................................................................... 113
3.4.2.1 - Matériels d’hygiène bucco-dentaire ........................................ 113
3.4.2.2 - Niveau d’hygiène .................................................................... 113
3.4.2.3 - Inflammation gingivale et saignement .................................... 115
3.4.2.4 - Sévérité de la maladie parodontale ......................................... 115
3

3.4.2.4.1- Perte d’attache clinique ..................................................... 116
3.4.2.4.2 - Profondeur de poche ......................................................... 117
3.4.2.4.3 - Récession .......................................................................... 117
3.4.2.4.4 - Mobilité dentaire ............................................................... 118
3.4.2.4.5 - Pertes dentaires ................................................................. 118
3.4.2.5 - Susceptibilité à la carie ........................................................... 119
3.4.2.6 - Bruxisme : co-facteur .............................................................. 120
3.4.3- Facteurs de risque associés aux parodontites agressives .............. 120
3.4.3.1 - Hérédité. .................................................................................. 120
3.4.3.2 - Maladies et conditions systémiques : passé médical. ............. 123
3.4.3.3 - Stress psychosocial ................................................................. 126
3.4.3.4 - Tabac : facteur comportemental .............................................. 129
3.4.3.5 - Gingivite ulcéro-nécrotique .................................................... 131
3.4.4- Risque parodontal chez l’individu noir africain et attitudes cliniques : perspectives
.................................................................................................................. 133
CONCLUSION .............................................................................................. 141
REFERENCES. ............................................................................................. 147
ANNEXES ...................................................................................................... 166
4

LISTE DES ABREVIATIONS.
A.a Actinobacillus actinomycetemcomitans
AAP American Academy of Periodontology
ADA American Dental Association
ADN acide désoxyribonucléique
AGE advanced glycation end-products
AMLR autologous mixed lymphocyte reactions
ARN acide ribonucléique
CMH complexe majeur d’histocompatibilité
CMVH cytomégalovirus humain
CPITN community periodontal index of treatment needs
EBV Epstein-Bar virus
FMLP N-formyl-méthionyl-leucyl-phénylalanine
GI gingival index
GUN gingivite ulcéro-nécrotique
HLA human lymphocyte antigens
ICAM intercellular adhesion molecule
Ig immunoglobluline
IL interleukine
INF interféron
LAD leucocyte adhesion deficiency
LFA-1 lymphocyte function antigen
LPS lipopolysaccharide
LTB4 leucotriène B4
Mac-1 membrane attack complex -1
MAF macrophage activating factor
MCP-1 monocyte chemoattractant protein -1
MMP matrix metalloproteinase
P.g Porphyromonas gingivalis
PAC perte d’attache clinique
PDP parodontite à début précoce
PGE2 prostaglandine E2
PJG parodontite juvenile généralisée
PJL parodontite juvenile localisée
PlI plaque index
PMN leucocyte polymorphonucléaire
pO2 pression partielle en oxygène
PP profondeur de poche parodontale
PPR parodontite à progression rapide
PSR Periodontal Screening and Recording
SIDA syndrome d’immuno-déficience acquis
5

SPSS Statistical Package for Social Science
TNFα tumor necrosis factor
VIH virus d’immuno-déficience humain
6

INTRODUCTION
Les maladies parodontales sont des affections des tissus de soutien de la
dent : le parodonte superficiel constitué par la gencive, et le parodonte profond
comprenant le ligament alvéolo-dentaire, le cément et l’os alvéolaire. Elles ne
constituent pas une entité pathologique, mais les deux formes principales, les
gingivites et les parodontites résultent d’un déséquilibre entre les réactions de
défenses de l’hôte et les bactéries, dont la conséquence est l’exacerbation d’un
processus inflammatoire face à l’agent microbien. Cette réponse exagérée de
l’hôte est modulée par un certain nombre de facteurs locaux et généraux.
Les parodontites sont des infections du parodonte profond, d’origine
multifactorielle, mais dont l’étiologie primaire est le biofilm, qui est un mode
d’organisation dynamique de la flore microbien. Le signe pathognomonique de
ces formes cliniques est la perte d’attache. L’attache épithéliale située au fond
du sillon gingivo-dentaire, suite à l’agression par bactéries parodontopathogènes
du biofilm microbien, va être déstructurée et migrer en direction apicale
entraînant la formation d’une poche parodontale avec une lyse osseuse
concomitante.
Les évolutions dans des disciplines telles que la microbiologie et
l’immunologie ont permis l’affinement des concepts relatifs à l’étiologie et la
progression de la maladie. Les études épidémiologiques entreprises depuis
plusieurs décennies ont donné l’importance de ces affections au sein de diverses
populations et dans différents contextes socio-économiques. Les études croisées
et longitudinales ont aussi montré que les destructions sévères n’affectent qu’un
faible pourcentage de la population, et que certains individus étaient plus
sensibles que d’autres à la maladie. Ces observations ont stimulé la recherche
vers l’identification de ces individus et des facteurs potentiellement
responsables.
7

Elles ont par ailleurs fait apparaître le concept de susceptibilité de
l’individu à la maladie : si la gingivite a une forte prévalence et constitue le
stade précédant la parodontite, elle n’évolue pas toujours vers la parodontite.
Certains facteurs propres à l’hôte ou liés à son environnement définissent sa
susceptibilité. Les notions de risque parodontal et d’individu susceptible de
développer des formes sévères de maladies parodontales sont devenues un peu
plus précises grâce aux études longitudinales et à l’immunogénétique.
La gravité de certaines formes cliniques de parodontites dont l’apparition
se fait dans l’enfance et l’adolescence met en exergue l’importance de
l’identification de ces facteurs dits « de risque ». Ces entités sans délimitations
franches les unes des autres, ont fait l’objet de diverses classifications au cours
des dernières décennies, selon leurs étiologies, aspects cliniques et âge
d’apparition, et la découverte de facteurs déterminants. Une récente
classification de l’Académie Américaine de Parodontologie publiée par
ARMITAGE en 1999 regroupe ces formes cliniques sous l’appellation de
PARODONTITES AGRESSIVES, malgré leur hétérogénéité.
Outre les facteurs microbiens, les études épidémiologiques ont mis en
évidence des facteurs liés à la race, au niveau d’instruction peu élevé, au faible
statut socio-économique.
Les conséquences de la perte prématurée des dents dépassent le cadre de
l’organisme humain, et les parodontites agressives peuvent outre les
conséquences sur la santé générale, avoir des répercussions psychologiques,
sociales et économiques, par le handicap qu’elles entraînent.
Bien qu’ayant une faible prévalence d’après les différentes études
épidémiologiques, les parodontites agressives se caractérisent par une sévérité
des lésions bien souvent sans commune mesure avec les facteurs étiologiques, et
incitent à une approche diagnostique et thérapeutique particulière.
8

Prévenir la survenue de ces maladies à haut pouvoir de destruction est un
problème auquel sont confrontés les odontologistes, et les parodontologistes en
particulier.
Notre étude avait comme objectifs :
- de déterminer les caractéristiques cliniques liées à ces parodontites
sévères chez des individus jeunes, de race noire,
- d’identifier certains facteurs constitutionnels, systémiques et
comportementaux, qui pourraient être liés à la maladie et à sa sévérité :
les facteurs de risque,
- de connaître l’impact de leur cumul sur la sévérité de la parodontite
agressive,
- de définir un modèle supposé d’individu négro-africain à risque
parodontal au Sénégal, en fonction de la prépondérance de certains
facteurs de risque.
La première partie de ce travail est axée sur l’étude épidémiologique et
clinique des parodontites agressives, sur une revue de la littérature des différents
facteurs réels et potentiels de risque de maladies parodontales sévères et, aborde
la prise en charge des individus à risque. La deuxième partie est une enquête
effectuée au Sénégal sur de jeunes malades noirs présentant une parodontite
agressive. Les caractéristiques cliniques sont étudiées de même que plusieurs
facteurs de risque susceptibles d’avoir une incidence sur la maladie. L’analyse
tente de montrer les facteurs les plus représentatifs inhérents à ces affections qui
pourraient être prédictifs ou non de la parodontite agressive chez le sujet sain.
Une approche dans la prise en charge est proposée, dans le contexte de
l’environnement socio-économique du Sénégal.
9

1- PARODONTITES AGRESSIVES.
1.1 - Définition
Les parodontites agressives ont comme particularité la destruction
massive et plus ou moins accélérée des tissus parodontaux, survenant chez
l’enfant, l’adolescent ou l’adulte jeune et pouvant aboutir à la perte prématurée
des dents. Elles ont aussi été appelées parodontites d’apparition ou à début
précoce suite à plusieurs observations de destructions parodontales sévères chez
des jeunes de 10 à 20 ans, pour les distinguer des formes habituelles de
parodontites de l’adulte. Il est cependant habituellement admis que ces formes
destructrices de parodontites affectent les individus âgés de moins de 35 ans.
1.2 - Classifications
Plusieurs investigateurs et auteurs ont établi différentes classifications
des parodontopathies, donnant lieu à des éponymes, et dont l’objectif principal
est la caractérisation des maladies et leur différenciation selon leur étiologie,
leur histoire naturelle, leur progression et leur réponse au traitement.
L’apparition d’une maladie parodontale nécessite la présence d’un germe
spécifique ou d’une association de pathogènes (groupes spécifiques) et d’une
susceptibilité de l’hôte à ces pathogènes. Elle représente une rupture d’équilibre
entre les facteurs exogènes et les mécanismes de défense intrinsèques de
l’individu. SOCRANSKY et HAFFAJEE (132) en 1992 énoncent les facteurs qui
déterminent l’atteinte par la maladie d’un sujet ou d’un site et ils citent :
• la prédisposition de l’hôte,
• la présence de pathogènes,
• l’absence d’espèces bénéfiques,
• un environnement défavorable.
10

PAGE et SCHROEDER (110) en 1982 proposent une classification des
maladies parodontales encore largement utilisée et les distinguent en formes
simples superficielles (les gingivites), et en formes profondes : les parodontites.
Les formes dites actuellement agressives se distinguaient en :
• parodontite pré-pubertaire,
• parodontite aiguë juvénile,
• parodontite à évolution rapide,
Il faut noter que ces trois formes, progressives, sont retrouvées chez
l’enfant et le jeune adulte. C’est avec SUZUKI et CHARON (135) en 1989
qu’apparaît le terme de parodontite à début précoce (PDP) regroupant les
formes cliniques suivantes :
• parodontites à progression rapide (type A et type B),
• parodontites juvéniles localisées,
• parodontites post-juvéniles,
• parodontites pré-pubertaires.
L’atelier mondial sur la Parodontologie (“ World Workshop in
Periodontics ”) de l’Académie Américaine de Parodontologie (AAP, American
Academy of Periodontology) (1) en 1989, recommande la classification suivante
des PDP:
• parodontite pré-pubertaire : localisée, généralisée,
• parodontite juvénile : localisée, généralisée,
• parodontite à progression rapide.
RANNEY (118) en 1991, 1992 puis 1993, propose une classification plus
complète qui considère les maladies parodontales dont les PDP, comme un
résultat entre les différentes infections et la résistance de l’hôte qui peut être
compromise :
• PDP localisée (juvénile) et anomalies des neutrophiles ;
• PDP généralisée (à progression rapide) et anomalies des
neutrophiles, et immunodéficience ;
11

• PDP associée à une maladie de système :
déficit d’adhésion des leucocytes (LAD)
hypophosphatasie
neutropénies
leucémies
syndrome de Chédiak-Higashi
SIDA
diabète de type I
trisomie 21
histiocytose X
syndrome d’Ehler-Danlos
• PDP avec déterminants systémiques inconnus.
Ces différentes classifications prennent en compte des entités cliniques
similaires avec des dénominations ou des regroupements variables.
Le problème du diagnostic clinique des parodontites à début ou
d’apparition précoce a été mis au devant de le scène par ARMITAGE (11) (1999)
dans la nouvelle classification des maladies parodontales. En effet ces atteintes
de par leur dénomination dans les classifications précédentes (AAP, 1989 (1) ;
RANNEY (118) ,1993) affectent les jeunes (enfants, adolescents), et supposent la
connaissance du moment de leur apparition. Ce qui cliniquement est rarement le
cas, les patients ne consultant que tardivement en général, vu la discrétion des
signes de début.
L’école scandinave a suggéré que la parodontite juvénile localisée (PJL)
pouvait évoluer vers une forme généralisée de parodontite à progression rapide
(PPR), et qu’il était en effet possible que la parodontite juvénile soit le stade
précédent celui de la PPR.
12

La distinction entre parodontite juvénile généralisée (PJG) et PPR est
vague selon GU et al. (53) (1998), et les deux formes pourraient en fait ne
constituer qu’une seule et même entité clinique.
L’avènement de la microbiologie et les progrès de la bactériologie et de
l’immunologie ont permis de confirmer par la suite cette hypothèse, car des
similitudes au niveau des flores microbiennes de la PJG et des PPR et de la
réponse immunitaire ont été retrouvées. Le critère de la prédominance des
espèces bactériennes Porhyromonas et Prevotella (anciennement Bacteroïdes)
n’est cependant pas valable dans tous les cas (JOUCLA et SUZUKI (67) , 1994).
De plus, la présence de parodontites juvéniles et de PPR au sein d’une même
famille montre une relation étroite entre ces deux formes cliniques et milite en
faveur d’un mécanisme pathogénique fondamental commun (SPEKTOR et
al. (134) , 1985 ; KHLIL et al. (71) , 1998). Ce qui selon certains auteurs peut
signifier que PJL et PPR constituent une même entité clinique à des stades
différents de leur évolution, la PJG ne représentant qu’un stade intermédiaire de
la maladie entre ces deux formes.
Par ailleurs, le critère d’âge peut être source de contradiction en rapport
avec la terminologie de « juvénile » et « d’apparition précoce » selon
ARMITAGE (11) (1999) qui pose la problématique suivante : dans quelle
catégorie doit-on classer un individu de 21 ans présentant des lésions au niveau
des premières molaires et des incisives ? Doit-on le classer dans le type PJL
alors qu’il n’est plus adolescent, ou doit-on faire abstraction de l’âge et
considérer uniquement l’aspect clinique ? Il en est de même pour un patient âgé
de 21 ans présentant des destructions parodontales généralisées : le diagnostic
de PJG ne serait pas acceptable, l’individu n’étant plus jeune, de même que ne
le serait celui de PPR car le taux de progression de la maladie n’est pas connu.
13

D’où la nécessité d’une classification où le critère d’âge et le taux de
progression seraient écartés, d’autant plus que le concept, selon lequel la perte
des dents après 35 ans est essentiellement due aux maladies parodontales, n’est
plus valable (GREENSTEIN et LAMSTER (50) , 2000).
ARMITAGE (11) en 1999 donne une nouvelle classification des maladies
parodontales issue d’un consensus dégagé de l’atelier mondial sur la
Parodontologie de cette même année, qui renomme sous le terme de
«PARODONTITES AGRESSIVES», les parodontites à début précoce dont les
parodontites juvéniles, de la puberté, et à progression rapide.
Les caractéristiques de ces formes dites agressives sont : la perte rapide
d’attache clinique et d’os, l’importance des dépôts microbiens sans relation avec
la sévérité de la destruction tissulaire, le caractère familial. Et ces infections
sont souvent associée s à la présence de Actinobacillus actinomycetemcomitans
dans les formes localisées. La nouvelle dénomination après consensus de
PARODONTITES AGRESSIVES distingue deux types de topographie dont la
sévérité est quantifiée. Selon l’étendue des lésions, la forme localisée atteint au
plus 30% des sites, alors que la forme généralisée affecte plus de 30% des sites.
Les atteintes peuvent être qualifiées en fonction de la valeur de la perte
d’attache clinique (PAC) de :
- légères (PAC = 1 à 2mm),
- modérées (PAC = 3 à 4mm),
- sévères (PAC = 5mm).
Dans la forme localisée, ce sont les molaires et les incisives qui sont
concernées, tandis que la forme généralisée affecte les molaires, les incisives et
au moins trois autres dents.
Cette classification d’ ARMITAGE (11) (1999) est actuellement celle qui
est reconnue et toute notre description des parodontites agressives se basera sur
elle, étant entendu que les aspects cliniques restent pratiquement inchangés.
14

Une des conséquences de cette nouvelle classification est que la
parodontite pré-pubertaire n’existe plus en tant qu’entité nosologique, mais est
maintenant classée dans les parodontites agressives localisées ou généralisées,
survenant avant la puberté (KINANE (74) , 2001). Par ailleurs cette forme clinique
rare est considérée comme une manifestation d’une maladie systémique chez
l’enfant (BAER (14) , 1971).
1.3 - Epidémiologie
Les concepts actuels concernant l’étiologie et la pathogénie des maladies
parodontales doivent leur existence aux résultats des différentes études
épidémiologiques qui ont été entreprises depuis plusieurs décennies. Ces études,
notamment celles de LÖE et al. (90) en 1986 au Sri-Lanka, PAPAPANOU et
al. (112,113) en 1988 et 1989, ont montré que les destructions sévères lors des
maladies parodontales n’affectent qu’une faible proportion de la population (8%
d’après LÖE et al. (90) , les individus étant d’un niveau socio-économique faible),
même si la prévalence augmente avec l’âge. Ce, sans qu’il soit possible de
prévoir qui ces destructions toucheront (HUGOSON et LAURELL (62) , 2000),
bien que certains facteurs de risque aient été identifiés.
La parodontite chez l’adulte a une prévalence de 30%, tandis que la
parodontite sévère touche environ 10% de la population (GREENSTEIN et
LAMSTER (50) , 2000). Ces résultats sous-estiment cependant la fréquence réelle,
ne serait-ce que par la méthodologie du sondage et, le manque de précision et
les insuffisances d’indices comme le CPITN, utilisé pour beaucoup d’études
épidémiologiques (HESCOT et BOURGEOIS (59) , 1999). Plusieurs études en
France, citées par HESCOT et BOURGEOIS (59) sur des populations d’individus
âgés entre 15 et 19 ans, ont montré des prévalences allant de 1 à 20% pour les
sites présentant une profondeur de poche de 4 à 5mm, et de 0 à 2% pour les
poches de plus de 5mm de profondeur.
15

Ce en se basant sur l’utilisation du CPITN, qui selon HESCOT et
BOURGEOIS reste le niveau minimal d’information. ETIENNE et
CHAIRAY (38) (1989) citent une étude effectuée en 1988 sur une population
japonaise de classe moyenne, ou il a été observé une prévalence de 2% de
parodontite agressive, chez des individus âgés entre 20 et 29 ans. BAER (14)
(1971) aux Etats-Unis trouve dans son étude sur la parodontite juvénile (anc.
périodontose) une prévalence de 0,1%. JENKINS et PAPAPANOU (66) (2001)
dans les conclusions de leur revue de littérature, notent que quelques groupes de
population d’adolescents ont été identifiés avec des destructions parodontales
significativement au delà de la normale, avec des différences liées à la race,
l’ethnie, et l’accessibilité aux soins préventifs. Les examens cliniques et
radiographiques ont montré que les faces proximales des premières molaires
étaient les plus affectées par la parodontite et la destruction progressive.
Les parodontites agressives affectent selon ces auteurs,
approximativement 0,1% de la population de race blanche et plus de 2,6% de la
population de race noire, les formes localisées étant diagnostiquées 4 fois plus
fréquemment que les formes généralisées. Et dans la race blanche, les femmes
seraient plus touchées que les hommes, tandis que cette tendance est inversée
dans la race noire. ALBANDAR et TINOCO (8) (2002) font état de plusieurs
autres études réalisées aux Etats-Unis qui trouvent des prévalences de
parodontites agressives allant de 0,5 et 0,8% sur la bases d’observations
cliniques et d’examens radiographiques.
En Amérique du sud, les prévalences des parodontites agressives sont
estimées entre 0,3 et 1,0%, en Europe de l’ouest entre 0,1 et 0,5%, en Asie entre
0,4 et 1,0%, tandis qu’en Afrique, elles vont de 0,5 à 5,0%. Ces mêmes valeurs
de fréquences sont aussi données en référence par RAHALI et al. (117) (2001)
dans une étude sur la parodontite agressive localisée, citant des travaux
effectués en Finlande, Grande-Bretagne, Suisse, Chili, Soudan, Etats-Unis et
Inde, où la prévalence était (en 1968) de 6,8%.
16

ALBANDAR et al. (6) (2002) ont, dans une étude en Ouganda chez une
population d’individus de race noire et d’ethnies différentes âgés entre 12 et 25
ans, trouvé une prévalence de 6,5% pour la parodontite agressive, sur la base
d’observations cliniques. Des études raciales et ethniques au Kenya, Nigéria et
Maroc (ALBANDAR et TINOCO (8) , 2002), ont respectivement fait état d’une
prévalence de 0,3% (tranche d’âge de 18 à 26 ans), 0,8% (tranche d’âge de 12 à
19 ans) et 7,6% (tranche d’âge de 14 à 19 ans).
Au Sénégal, très peu de données sont disponibles quant à la prévalence
des parodontites agressives. Plusieurs études sur ces formes cliniques
notamment la forme localisée, ont été faites sans qu’il soit possible de conclure
de manière statistiquement valable, à une quelconque prévalence de la maladie,
vu l’échantillonnage et les objectifs fixés. MOREAU et DIALLO (104) (1992)
font état d’une prévalence de 1,7%, et NGOM et al. (107) (1995) trouvent 27,6%
de cas sur une population de 428 personnes en consultation.
DIOUF (33) (1997) a cependant effectué une enquête épidémiologique sur
un échantillon représentatif de 1000 individus, dans la région de Dakar, dont les
résultats révèlent une prévalence des parodontites agressives de 4,4% dont 3,5%
pour les formes localisées et 0,9% pour les formes généralisées.
Les différentes estimations montrent des disparités entre les taux de
prévalence, mais il apparaît à travers les différentes études, que les Africains
sont les plus touchés par les parodontites agressives, suivis des Hispaniques et
des Asiatiques (ALBANDAR et TINOCO (8) , 2002).
17

1.4 - Caractéristiques des parodontites agressives.
1.4.1 - Aspects cliniques.
1.4.1.1 - Parodontite agressive localisée
Cette forme clinique peut s’observer chez les individus avant l’âge de la
puberté. Les individus atteints sont âgés de moins de 14 ans ou de moins de 12
ans selon les études, en général entre 5 et 8, sans distinction de sexe (SUZUKI
et CHARON (135) , 1989). Elle apparaît très tôt après l’éruption des dents
temporaires. C’est une forme rare à cet âge, retrouvée dans certaines familles,
souvent associée à des antécédents de déficit nutritionnel et/ou à une déficience
de la réponse immunitaire (ZAMBON et al. (157) , 1996). Des cas isolés affectant
les dentures temporaire et mixte ont été relatées dans la littérature et ont fait
considérer cette forme comme une entité clinique distincte. La forme localisée
se caractérise par une atteinte partielle de la denture temporaire et une
inflammation discrète ou absente. La résorption osseuse est par ailleurs
beaucoup plus lente que dans la forme généralisée (PAGE et SCHROEDER (110) ,
1982).
Les dents permanentes qui peuvent être touchées ou épargnées, sont
atteintes topograhiquement selon la localisation spécifique de la parodontite
agressive survenant après la puberté chez l’adolescent. Certains auteurs
suggèrent une probable évolution de cette forme observée chez l’enfant vers
celle de l’adolescent, localisée ou généralisée.
La parodontite agressive localisée survenant après la puberté affecte par
définition les premières molaires et les incisives en denture permanente, avec
possibilité d’atteinte d’une ou de deux dents supplémentaires (SUZUKI et
CHARON (135) , 1989) (photos 1 et 2). Les individus atteints sont âgés de 12 à 26
ans (3 femmes pour 1 homme). Les dépôts de plaque et de tartre sont
généralement faibles, de même que le taux de carie (FOUREL (42) , 1983).
18

Classiquement, le début de la maladie se situe aux alentours de la puberté
bien que souvent diagnostiquée beaucoup plus tardivement (TENENBAUM (138) ,
1993), en raison de ses manifestations cliniques discrètes.
Le diagnostic se fait habituellement devant des pertes d’attache
supérieures ou égales à 5mm, et observées sur au moins 3 sites des premières
molaires et/ou des incisives. Les lésions sont caractérisées par des lyses
osseuses angulaires sévères souvent bilatérales et symétriques (FOUREL (42) ,
1983) donnant à la radiographie un aspect qualifié d’image en « miroir »
(MATTOUT et MATTOUT (96) , 1992 ; JOUCLA et SUZUKI (67) , 1994).
Malgré une inflammation gingivale discrète -absence d’œdème et
d’érythème (FOUREL (42) , 1983)- ou modérée à moyenne, le taux des pertes
d’attache est très important : 4 à 5µm par jour, ce qui est 2 à 5 fois supérieur à
celui des parodontites chroniques de l’adulte (WAERHAUG (151) , 1977).
La sévérité des lésions ne semble pas toujours être en corrélation directe
avec l’intensité des facteurs locaux et la présence de signes inflammatoires
sévères. SUZUKI et CHARON (135) (1989) citent des travaux qui font état au
contraire d’une étroite corrélation entre perte d’attache et plaque microbienne,
et inflammation avec un faible taux de carie. Le tartre sous-gingival n’est pas
systématiquement présent, mais la plaque microbienne, même en faible
quantité, est toujours observée sur les surfaces radiculaires exposées à la
maladie.
La rapidité d’évolution des lésions est relativement importante car 50 à
75% du système d’ancrage de la dent peut être détruit en 5 ans selon
RUBEN (120) (1979).
Les signes cliniques d’inflammation gingivale cèdent facilement au
détartrage-surfaçage contrairement à la forme observée avant la puberté.
Cependant des études histologiques mettent en évidence une forte présence de
19

polymorphonucléaires, lymphocytes et plasmocytes au niveau de la gencive
marginale.
Et certains individus atteints font ou ont fait l’objet d’infections de
l’oreille moyenne et du tractus respiratoire supérieur (SUZUKI et
CHARON (135) , 1989). Un pourcentage significatif (77%) d’individus présentent
un défaut de la chimiotaxie des polynucléaires neutrophiles selon VAN DYKE
et al. (144) (1985). En effet, un certain nombre de maladies générales ont été
décrites et considérées comme associées à des parodontites sévères. Ces
affections acquises ou non, touchent le plus souvent les fonctions des
polynucléaires neutrophiles, notamment la chimiotaxie et la phagocytose.
ÖZMERIÇ et al. (108) (1998) dans leur étude, ont observé que 70 à 75% des
individus atteints de parodontite agressive localisée présentaient des défauts de
la chimiotaxie des polynucléaires neutrophiles vis-à-vis du FMLP, du C5a, de la
LTB4, et de l’IL-8. Cela bien que la phagocytose puisse demeurer normale
(AGARWAL et al. (2) , 1996).
Photo 1 : parodontite agressive localisée (vue buccale)
20

Photo 2 : parodontite agressive localisée avec migration dentaire et perte
incisive (vue buccale)
1.4.1.2 - Parodontite agressive généralisée
La forme généralisée de la parodontite agressive survenant avant la
puberté se caractérise par une inflammation gingivale sévère avec hyperplasie
(TENENBAUM et WOLFF (139) , 1986 ; TENENBAUM (138) , 1993). Des fentes
gingivales sont retrouvées au niveau des faces vestibulaires des dents
concernées et celles-ci peuvent progressivement et surtout rapidement évoluer
vers la dénudation radiculaire complète. Une résorption osseuse considérable est
observée avec atteinte de la denture temporaire et/ou de la denture permanente
qui débute dès l’éruption (TENENBAUM, 1993).
Cette forme qui peut apparaître vers l’âge de 4 ans ou moins
(TENENBAUM et WOLFF, 1986 ; TENENBAUM, 1993), s’accompagne
d’épisodes infectieux fréquents au niveau de l’oreille moyenne (à type d’otites),
du tractus respiratoire supérieur et de la peau (JOUCLA et SUZUKI (67) , 1994).
Ce qui objective très probablement (SUZUKI et CHARON (135) , 1989) les
défauts de la fonction des polynucléaires neutrophiles. Dans les formes sévères,
la fonction leucocytaire semble profondément perturbée.
21

Une altération dans le sang périphérique du chimiotactisme leucocytaire
est retrouvée. Dans la forme généralisée, neutrophiles et monocytes présentent
un défaut dans l’adhérence cellulaire ( FIRATLI et al. (39) , 1996 ; VAN DYKE et
SCHENKEIN (145) , 1996), contrairement à la forme localisée où seul l’un des
deux types de cellules est affecté, l’adhésion pouvant être normale
(TENENBAUM et WOLFF (139) , 1986 ; TENENBAUM (138) , 1993). La
prédominance d’un infiltrat lympho-plasmocytaire et la perturbation importante
des fonctions habituelles des polynucléaires neutrophiles qui sont absents des
tissus gingivaux (TENENBAUM et WOLFF (139) , 1986), sont des
caractéristiques de cette forme clinique chez l’enfant. Une altération génétique
de trois glycoprotéines de surface des leucocytes (Mac-1, LFA-1, p150,95) est
retrouvée bien que plusieurs cas ont été également rapportés avant la puberté,
avec absence de maladie de système (JOUCLA et SUZUKI (67) , 1994).
L’importance des polynucléaires neutrophiles dans la lutte contre
l’infection est attestée par l’étendue et la rapidité de la dégradation des tissus
parodontaux lorsque ces cellules sont absentes ou perturbées
(TENENBAUM (138) , 1993). Ces atteintes des neutrophiles peuvent être
quantitatives ou qualitatives, primitives d’origine génétique ou secondaires.
Dans les atteintes primitives accompagnées de destructions parodontales sévères
et d’évolution particulièrement rapide, les neutropénies qui les accompagnent se
caractérisent par un nombre de neutrophiles inférieur à 1000/mm 3 (leur nombre
habituel à cet âge étant compris entre 5000 et 10000/mm 3 ).
L’antibiothérapie s’avère inefficace dans les formes généralisées, qui sont
réfractaires, de même que le traitement mécanique des surfaces radiculaires
(détartrage-surfaçage) (TENENBAUM (138) , 1993 ; ZAMBON et al. (157) , 1996).
En effet, une évolution défavorable est généralement observée, contrairement à
la forme localisée.
22

La parodontite agressive généralisée atteint les adolescents et adultes
jeunes avec une moyenne d’âge légèrement supérieure à celle des individus
présentant la forme localisée de la maladie. Les localisations sont multiples avec
une répartition au hasard, et les dépôts microbiens et tartriques plus ou moins
abondants et en étroite corrélation avec une inflammation gingivale sévère.
Dans les stades précoces de la maladie, certains sites peuvent être affectés
avec des pertes d’attache peu sévères et des poches parodontales de profondeur
peu importante, correspondant à des alvéolyses néanmoins visibles à la
radiographie. Les dépôts dentaires (plaque et tartre) sont peu abondants et les
symptômes de la maladie peuvent s’observer chez des individus par ailleurs en
bonne santé générale.
Dans les stades tardifs qui peuvent survenir après quelques mois
seulement ou années, des pertes d’attache sévères et des poches parodontales
profondes sont observées, en rapport avec des lyses osseuses importantes
(photos 3 et 4). La maladie progresse rapidement avec des phases aiguës
accompagnées d’inflammations douloureuses, de gingivorragies parfois
spontanées et d’hyperplasie gingivale marginale. Les dents deviennent mobiles
et peuvent être, dans les stades terminaux, expulsées spontanément. Des
facteurs médicaux systémiques peuvent exister, notamment une fréquence
anormalement élevée d’otite moyenne, d’infections du tractus respiratoire
supérieur, des candidoses cutanées et des furonculoses (SUZUKI et
CHARON (135) , 1989 ).
Par ailleurs, la susceptibilité à la carie est variable, et les pertes dentaires
dans les formes localisées et généralisées sont principalement dues à la maladie
parodontale et non à la carie (ALBANDAR et al. (5) , 1996).
23

Photo 3 : status radiographique illustrant la perte osseuse alvéolaire chez un
malade atteint de PA généralisée
Photo 4 : orthopantomogramme montrant une alvéolyse généralisée chez un
malade atteint de PA généralisée
1.4.2 - Microbiologie
Les parodontites agressives sont des infections parodontales destructrices
polymicrobiennes, dont deux pathogènes majeurs ont été identifiés. Le premier
est Actiniobacillus actinomycetemcomitans, cocco-bacille gram-négatif non
motile, capnophile et micro-aérophile (croissance optimale à une concentration
en oxygène inférieure à celle de l’air, 21% : pO2= 0,21atm) (FIVES-TAYLOR
et al. (40) , 1996 ; TINOCO et al. (141) , 1997 ; SLOTS (129) , 1999 ; SLOTS et
TING (131) , 1999). Le deuxième est Porphyromonas gingivalis, bâtonnet gram-
négatif asaccharolytique, anaérobie stricte (CLEREHUGH et al. (23) , 1997 ;
ELLWOOD et al. (35) , 1997).
24

La faible répartition de ces bactéries chez les sujets sains et leur présence
chez les individus atteints par la parodontite (VAN WINKELHOFF et VAN
DER REIJDEN (147) , 2000) pouvant par ailleurs entraîner une réponse anticorps
marquée (VAN WINKELHOFF et WINKEL (148) , 1996), les font considérer
comme des pathogènes primaires, et plus souvent retrouvés dans les sites en
activité (HAFFAJEE et SOCRANSKY (55) , 1994).
Les infections à Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a) et à
Porphyromonas gingivalis (P.g) sont assimilées à de réelles infections
(infections vraies ou exogènes). Les résultats de plusieurs études ont suggéré et
montré qu’il existe un facteur transmissible dans les parodontites et les
techniques de sonde ADN ont prouvé que le A. actinomycetemcomitans et le P.
gingivalis peuvent être transmis de parent à enfant et entre époux (PETIT et
al. (115) , 1993 ; GOODSON (48) , 1994 ; HAFFAJEE et SOCRANSKY (55) , 1994 ;
VAN WINKELHOFF et WINKEL (148) , 1996 ; ZAMBON et al. (157) , 1996 ;
TINOCO et al. (142) , 1998 ; ASIKAINEN et CHEN (12) , 1999).
Actinobacillus actinomycetemcomitans (avec un titre sérique élevé
d’anticorps dirigés contre ce micro-organisme), est une bactérie qui a été
fortement associée à la parodontite agressive localisée (ZAMBON et al., 1996 ;
TINOCO et al., 1997 (141) ; KAHIL et SIXOU (69) , 1999 ; KOMIYA et al. (77) ,
2000). WATANABE (152) (1990) note chez l’enfant la présence de Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Capnocytophaga sputigena, Eikenella corrodens,
Prevotella intermedia, et Porphyromonas gingivalis. Dans la forme généralisée
de cette affection, c’est A. actinomycetemcomitans qui est le plus fréquemment
isolé (LOPEZ (93) , 1992 ; ISHIKAWA et al. (65) , 1994).
La parodontite agressive localisée chez l’adolescent et l’adulte jeune a été
associée par un nombre impressionnant d’études, à A. actinomycetemcomitans,
considéré dès lors comme une bactérie spécifique (HAFFAJEE et
SOCRANSKY (55) , 1994 ; ZAMBON et al. (157) , 1996 ; SOCRANSKY et al. (133) ,
1999).
25

Et la distribution des biotypes et des sérotypes de A.
actinomycetemcomitans dans des familles présentant une haute incidence de
parodontite agressive (GOODSON (48) , 1994) a confirmé l’hypothèse d’une
possible transmission parents-enfants (TINOCO et al. (142) , 1998). En effet,
plusieurs études ont démontré que des micro-organismes capnophiles et
anaérobies apparaissent très tôt dans la bouche d’un nouveau-né (SIXOU et
al. (128) , 1993), mais aucune d’elles ne met en évidence A.
actinomycetemcomitans et P. gingivalis. Les immunoglobulines G (IgG)
sériques anti- P. gingivalis (SIXOU et al., 1993) mises en évidence seraient
vraisemblablement issues de la mère, ce que confirme le manque d’IgM
indiquant l’absence de premier contact avec ce germe.
La forme généralisée de la parodontite agressive chez l’adolescent et
l’adulte jeune présente au niveau de la flore microbienne sous-gingivale, une
prédominance du Porphyromonas gingivalis (ZAMBON et al. (157) , 1996 ;
KAHIL et SIXOU (69) , 1999). La présence de cette bactérie au niveau sous-
gingival est plus importante chez les fumeurs, et a été associée à une
augmentation du risque de maladie chez ces derniers, selon les travaux de
ZAMBON et al. (156) en 1996.
Ces bactéries considérées comme exogènes, transmissibles et source
d’infections parodontales vraies, sont dotées de facteurs de virulence largement
étudiés, qui peuvent déclencher une réaction inflammatoire ou interférer avec la
réponse immunitaire
(WILKSTRÖM et al. (153) , 1996).
Actinobacillus actinomycetemcomitans est une bactérie Gram-négatif
pathogène qui d’après plusieurs études (SLOTS (129) , 1999), répond parfaitement
aux critères de pathogénicité émis par Robert KOCH en 1884 et modifiés par
SOCRANSKY en 1979 (HAFFAJEE et SOCRANSKY (55) , 1994) :
• critère d’association : il existe une relation entre la présence du
microorganisme et les symptômes cliniques de la maladie ;
26

• critère d’élimination : la mise en œuvre d’une thérapeutique
basée sur la réduction du niveau des pathogènes ou leur
élimination, s’accompagne d’une rémission ;
• réponse immunitaire de l’hôte : la présence de pathogène est
capable d’induire une réponse anticorps de l’organisme infecté ;
• expression de facteurs de virulence : le pathogène peut par
l’intermédiaire de certaines molécules et toxines entraîner une
dégradation tissulaire chez l’hôte ou possède la capacité
d’échapper à son système de défense ;
• existence de modèle animal.
Réparation
. spontanée
. thérapeutique
Destruction
Invasion
Figure 1 : Le cycle infectieux au cours des maladies infectieuses (Slots et
Taubman, 1992).
Les parodontites sont des pathologies infectieuses qui évoluent selon un
cycle décrit par SLOTS et TAUBMAN (1992) (fig.1) cités par CHARON et
al. (20) (1998), dont l’aboutissement est la destruction des éléments du parodonte
et l’altération des fonctions de ce dernier. Et pour qu’une infection ait lieu, il
faut la présence d’une source de pathogènes transmissibles d’un sujet à un autre,
et qui doivent être capables d’adhérer et de proliférer dans un site donné.
27
Source
Multiplication
Transmission
Adhésion
Evitement des
défenses de
l’hôte

La progression de la maladie vers la destruction d’un site ne se fera que si
par ailleurs les pathogènes possèdent la capacité de contourner les mécanismes
de défense de l’hôte.
Actinobacillus actinomycetemcomitans a d’abord été reconnu comme
pathogène par sa grande fréquence de détection et en nombre élevé dans les
lésions de parodontite agressive localisée, comparativement au nombre relevé
dans les échantillons de plaque issus de sites sains, atteints de gingivite ou
d’autres formes de parodontite. Ce qui répond au critère d’association de
KOCH. Il a été ensuite mis en évidence un taux élevé d’anticorps sériques
dirigés contre cette espèce, de même qu’une réponse au niveau local, qui sont
les signes d’une réponse immunitaire de l’hôte.
Par ailleurs, les individus atteints par cette forme de pathologie
parodontale et répondant de façon positive aux traitements, présentent des taux
indétectables ou faibles de souches de A. actinomycetemcomitans dans les sites
initialement lésés, ce contrairement au individus ne répondant pas à la
thérapeutique. Ces souches bactériennes (plusieurs sérotypes ont été mis en
évidence) produisent comme l’ont montré les études microbiologiques, un
certain nombre de métabolites ayant un potentiel destructeur, comme les
leucotoxines, et entraînent chez l’animal (rat gnotobiote, né et élevé en
atmosphère stérile), l’apparition de lésions typiques de la maladie (modèle
animal) (DARBY et CURTIS (30) , 2001).
La leucotoxine de A. actinomycetemcomotans a été le facteur de virulence
le plus étudié des bactéries Gram-négatif (FIVES-TAYLOR et al. (40) , 1996 ;
HARASZTHY et al. (57) , 2000) et peut être considéré comme un facteur
important dans la pathogénie de la parodontite agressive localisée. Cette toxine
exerce une activité cytolytique spécifique (LALLY et al. (80) , 1996) sur les
polynucléaires et les macrophages, alors d’autres cellules comme les cellules
épithéliales et endothéliales, les fibroblastes, érythrocytes et plaquettes montrent
une résistance vis-à-vis de cette toxine.
28

La leucotoxine de A. actinomycetemcomitans serait aussi toxique pour les
monocytes et les lymphocytes T (KOLODRUBETZ (76) , 1996).
Une bactériocine de A. actinomycetemcomitans a été isolée et purifiée
(FIVES-TAYLOR et al. (40) , 1996), dont l’action résulte en une altération de la
perméabilité de bactéries-cibles qui entraîne une rupture de leur ARN, ADN et
autres macromolécules et co-facteurs intracellulaires essentiels à leur croissance
(antagoniste bactérien). Des inhibiteurs du chimiotactisme des neutrophiles
(élément- clé du système de défense de l’hôte) ont aussi été mis en évidence, de
même que des facteurs immunosuppressifs baisse de la production des IgG et
IgM par les lymphocytes B) et des facteurs cytotoxiques pour les fibroblastes du
tissu conjonctif.
Le lipopolysaccharide (LPS) de A. actinomycetemcomitans ou endotoxine
est stimulateur des macrophages et entraîne par ces derniers, la production
d’interleukines, de facteur de nécrose tumorale (TNF) et de protéines qui ont un
rôle dans l’inflammation des tissus et la résorption osseuse.
Une activité collagénolytique (par des collagénases) a été mise en
évidence chez A. actinomycetemcomitans et clairement établie chez P.
gingivalis (FIVES-TAYLOR et al. (40) , 1996).
A. actinomycetemcomitans possède aussi la capacité d’adhérer aux
cellules épithéliales par l’intermédiaire de protéines adhésives, les adhésines,
qui ont des récepteurs spécifiques au niveau de la membrane des kératinocytes,
la concentration ionique jouant un rôle important dans ce phénomène. En plus
de ses capacités d’adhésion aux cellules épithéliales, A. actinomycetemcomitans
peut envahir les tissus parodontaux en pénétrant les cellules épithéliales, ce qui
rend par ailleurs son élimination difficile par le traitement mécanique classique,
nécessitant une action par voie systémique sous forme d’antibiothérapie
(BUCHMANN et al. (18) , 2000).
29

L’étude de Porphyromonas gingivalis a aussi mis en évidence l’existence
de critères de pathogénicité conformes à ceux établis par KOCH, et sa possible
transmissibilité (HAFFAJEE et SOCRANSKY (55) , 1994) qui l’ont fait
considérer à l’image de A. actinomycetemcomitans, comme un agent étiologique
important des maladies parodontales destructrices. Et il en est de même pour
Prevotella intermedia (bactérie Gram-négatif anaérobie, saccharolytique) et
Eikenella corrodens (bactérie Gram-négatif capnophile, asaccharolytique).
Aussi, les interactions microbiennes peuvent déterminer la nature des
souches qui vont coloniser le sillon gingivo-dentaire et ainsi la survenue de la
maladie. Il a été montré que certaines espèces comme Streptococcus sanguis,
Streptococcus uberis et Actinomyces viscosus, produisent des facteurs qui
inhibent la croissance de A. actinomycetemcomitans : c’est la notion
d’antagonisme bactérien. Ces espèces sont absentes ou peu nombreuses dans les
sites de lésions de parodontite agressive localisée et avant thérapeutique, alors
qu’elles sont retrouvées en nombre élevé après thérapeutique. A.
actinomycetemcomitans par ailleurs produit une bactériocine spécifique de
Streptococcus sanguis, Streptococcus uberis et Actinomyces viscosus, qui inhibe
en retour leur croissance (antagonisme réverse).
La seule expression des facteurs de virulence de ces bactéries pathogènes
du biofilm sous-gingival n’est pas suffisante pour entraîner l’apparition de la
maladie parodontale en général, et de la parodontite en particulier. En effet la
santé parodontale résulte d’un équilibre entre les bactéries du biofilm et les
défenses de l’hôte. Et selon HAFFAJEE et SOCRANSKY (1994) l’apparition et
l’évolution de la maladie dépendent de la présence simultanée de plusieurs
facteurs, notamment la susceptibilité de l’hôte d’un point de vue local et
systémique, localement par la présence de pathogènes, de bactéries qui
n’inhibent pas l’expression des facteurs de virulence des pathogènes, par un
environnement favorable à l’expression de ces facteurs et à la croissance
bactérienne.
30

Les défenses de l’hôte peuvent être compromises par des facteurs
prédisposants tels la malnutrition, le stress, les défauts génétiques, certaines
thérapeutiques médicales (CIANCIO (21) , 1996) et des maladies organiques sous-
jacentes (VAN WINKELHOFF et al. (146) , 1996) . La résistance de l’hôte peut
alors se trouver réduite de façon transitoire ou permanente. La rupture de cet
équilibre hôte/bactéries va déterminer l’apparition de la maladie parodontale et
son évolution par accroissement quantitatif des bactéries pathogènes donc du
potentiel de virulence, ou par diminution de la réponse immunitaire de l’hôte
dont la première ligne de défense, cellulaire, est constituée par les
polynucléaires neutrophiles (COTTET (26) , 1998).
1.4.3 - Histopathologie
Toute gingivite ne mène pas de façon inéluctable à la parodontite, vu le
caractère individuel de la réponse de l’hôte qui détermine ou non une
susceptibilité face à la maladie, mais toute parodontite est précédée d’une
gingivite. Ce passage entre ces deux formes cliniques se traduit sur le plan
histologique par un certain nombre de modifications qui vont se traduire par une
augmentation de l’infiltrat inflammatoire dans les tissus adjacents à la poche
parodontale en formation, et une réduction de l’ancrage radiculaire pouvant
aboutir à la perte de la dent. Cette modification de l’ancrage est le résultat de la
migration de l’attache épithéliale en direction apicale et de la résorption osseuse
alvéolaire (KINANE (73) , 2001).
Les modifications cliniques et histopathologiques au cours de la maladie
parodontale ont été décrites par PAGE et SCHROEDER (110) (1982) et classées
en 4 stades en fonctions de la nature de l’infiltrat inflammatoire et son évolution
et qui sont :
• la lésion initiale,
• la lésion précoce,
31

• la lésion établie, qui correspond au stade de gingivite chronique,
• la lésion avancée qui signe le passage de la gingivite à la
parodontite.
La gencive normale saine est caractérisée par sa couleur rose, sa
consistance ferme et l’absence de saignement au sondage. Elle est en théorie
dépourvue de tout signe histologique évident d’inflammation, et classée sous le
terme de gencive virginale (KINANE (73) , 2001). Ces conditions idéales sont
cependant rarement rencontrées vu que la plaque microbienne est toujours
présente. Un infiltrat leucocytaire dominé par des polynucléaires neutrophiles
est généralement observé même dans une gencive cliniquement saine (KINANE
et al. (75) , 2001). La lésion initiale décrite par PAGE et SCHROEDER
correspond selon KINANE (73) (2001) à l’état de la gencive normale saine.
La lésion initiale correspond à une réponse inflammatoire aiguë qui
apparaît 4 jours après le début de l’accumulation de la plaque microbienne et ne
correspondant cliniquement à aucun signe décelable. Elle est circonscrite au
niveau de la région sillon gingivo-dentaire et seules sont concernées les parties
coronaires de l’attache épithéliale et du tissu conjonctif. On peut noter en
réponse à l’agression microbienne une réaction vasculaire caractérisée par une
dilatation des artérioles, capillaires et veinules des plexus gingivo-dentaires,
ainsi qu’une augmentation de la perméabilité. Les caractéristiques majeures de
ce stade sont une augmentation de flux du fluide gingival et la migration de
PMN depuis les plexus vasculaires sous-jacents à l’épithélium jonctionnel vers
le sulcus. L’infiltrat inflammatoire constitué occupe alors 5 à 10% du tissu
conjonctif sous-jacent (KINANE (73) , 2001) où on peut déjà noter une perte de
collagène périvasculaire. Les espaces sont occupés par des fluides, des protéines
sériques notamment la fibrine, et des cellules inflammatoires.
32

Vers le 7 ème jour du début de l’accumulation de la plaque, la composition
de l’infiltrat inflammatoire se modifie par une présence accrue de monocytes
qui signe le passage à la lésion précoce. L’infiltrat occupe à ce stade 15% du
tissu conjonctif tandis que la perte de collagène atteint les 60 à 70% de la zone
infiltrée créant des espaces occupés par les cellules inflammatoires dominées
par les lymphocytes et macrophages et on peut déjà observer une prolifération
des cellules basales de l’épithélium jonctionnel. Cliniquement les signes
deviennent visibles avec la présence d’un érythème et d’un œdème. Selon
KINANE (73) (2001) la lésion précoce de PAGE et SCHROEDER correspond à
une gingivite précoce.
Après 2 à 3 semaines, la lésion précoce évolue vers la lésion établie ou
gingivite établie, avec augmentation de l’œdème en rapport avec l’extension de
l’infiltrat prédominé par des plasmocytes et de lymphocytes en périphérie de la
lésion. La collagénolyse se poursuit latéralement et en direction apicale pendant
que les épithélia jonctionnel et sulculaire prolifèrent et migrent dans le
conjonctif sous-jacent. Deux types de lésion établie peuvent exister : un type de
lésion peut rester stable pendant des mois voire des années (KINANE et al. (73) ,
2001) et ne pas passer au stade suivant, l’autre peut devenir actif et évoluer en
lésion destructrice progressive.
Et dans le cas des parodontites agressives, c’est le deuxième type que l’on
observe ; la lésion établie évoluant alors rapidement vers la lésion avancée
destructrice. Certains auteurs suggèrent qu’il faut normalement plus de 6 mois
pour qu’une lésion de gingivite se transforme en lésion de parodontite, ce qui
arrive chez 10 à 15% de la population (KINANE et al. (73) , 2001).
La lésion avancée qui est la lésion de parodontite, est caractérisée par un
approfondissement du sulcus et une transformation de la portion coronaire de
l’épithélium jonctionnel en épithélium de poche.
33

Ce dernier n’est pas attaché à la surface dentaire et présente un infiltrat
dense de leucocytes à majorité de PMN qui éventuellement le traversent en
direction de la poche parodontale.
Les caractéristiques de la lésion avancée sont la formation de la poche par
migration apicale de l’épithélium jonctionnel, la présence d’ulcération de
surface et de suppuration, la destruction de l’os alvéolaire et du ligament
parodontal, pouvant entraîner une mobilité dentaire et aboutir à la chute de la
dent. Les plasmocytes prédominent dans l’infiltrat avec une densité supérieure à
50%.
La maladie parodontale destructrice comme dans le cas des parodontites
agressives, est la conséquence selon KINANE (74) (2001) de l’interaction de
facteurs génétiques, environnementaux, bactériens et liés à l’hôte.
1.4.4 - Pathogénèse et théories immunogénétiques
Les parodontites sont définies comme des affections destructrices du
parodonte, infections polymicrobiennes, correspondant sur le plan
histopathologique, à la transformation de la lésion établie (type III de PAGE et
SCHROEDER, 1976) en lésion avancée (type IV de PAGE et SCHROEDER,
1976). Ces affections résultent d’une altération significative de la réponse de
l’hôte vis-à-vis de la colonisation massive des tissus parodontaux par des
bactéries à haut potentiel pathogène, la gingivite constituant la lésion initiale des
parodontites qui n’en constituent pas l’évolution inexorable.
Plusieurs facteurs, génétiques, environnementaux et/ou acquis (stress,
maladies systémiques) peuvent modifier le processus de la maladie et
déterminer les manifestations cliniques et la sévérité des destructions
parodontales (SALVI et al. (121) , 1997 ; GREENSTEIN et LAMSTER (50) , 1999).
34

Ces facteurs peuvent ainsi interférer avec la réponse de l’hôte, l’âge de
début de la maladie, les schémas de destruction, affecter l’homéostasie
tissulaire, influer sur la vitesse de progression, la sévérité de la maladie, la
réponse au traitement et la fréquence des récidives.
Les maladies parodontales (gingivite et parodontite) sont des pathologies
provoquées par des bactéries pathogènes du biofilm qui s’accumule dans la
région du sillon gingivo-dentaire en supra- ou en sous-gingival. Les biofilms
supra- et sous-gingivaux ont des structures analogues, mais leur composition
bactérienne est différente, les dépôts bactériens sous-gingivaux, responsables du
développement des parodontites, contenant plus d’anaérobies gram-négatifs.
Une rangée de polymorphonucléaires neutrophiles (PMN) sépare dans le
sillon ce biofilm de l’épithélium de jonction adjacent, constituant dans les
conditions normales, une protection importante de l’équilibre hôte-bactéries
(KORNMAN et al. (79) , 1997).
La phase initiale de la pathologie intervient lorsque le pouvoir pathogène
des bactéries du biofilm sous-gingival dépasse les capacités de défense des
polynucléaires neutrophiles et des lymphocytes B et T au niveau de la région
gingivo-dentaire et du sulcus en particulier. Les bactéries gram-négatif, libèrent
des produits issus de leur métabolisme et des composantes de la paroi
extracellulaire sous forme de vésicules, toxiques, qui au contact des tissus
gingivaux vont provoquer une réponse de l’hôte : ce sont des acides gras
(butyrique et propionique) toxiques pour les tissus, la N-formyl-méthionyl-
leucyl-phénylalanine (FMLP), et les lipopolysaccharides (LPS), endotoxines
toxiques pour les leucocytes (leucotoxine) (DE NARDIN (31) , 1996) . Ces
produits libérés dans le sulcus et au contact des tissus vont induire une réaction
cellulaire et vasculaire au niveau local.
35

Les cellules épithéliales de l’épithélium jonctionnel, activées, vont libérer
des molécules pro-inflammatoires (médiateurs), des cytokines, notamment
l’interleukine-1α (IL-1α), l’interleukine-8 (IL-8), chémo-attractant pour les
PMN, et la prostaglandine E2 (PGE2) (ÖZMERIÇ et al. (108) , 1998). D’autres
produits tels que les métalloprotéinases matricielles (MMP), le facteur de
nécrose des tumeurs-α (TNF-α) et des neuropeptides - sécrétés par les
structures nerveuses (fibres C) présentes au sein de l’épithélium jonctionnel -
sont aussi libérés dans le milieu extracellulaire.
Ces molécules vont à leur tour activer les mastocytes périvasculaires du
tissu conjonctif sous-jacent entraînant leur dégranulation et la libération
d’histamine et de sérotonine qui vont agir au niveau des veinules post-
capillaires des plexus vasculaires en entraînant une vasodilatation et une
augmentation de leur perméabilité (KORNMAN et al. (79) , 1997). Les produits
métaboliques bactériens et les LPS peuvent aussi activer directement les
mastocytes et les cellules endothéliales. Cet ensemble d’interactions va être à
l’origine du déclenchement de la réaction inflammatoire aiguë qui va se
manifester par une extravasation de PMN et une exsudation de fluides sériques
riches en protéines du système kinine. En effet les cellules endothéliales des
veinules activées par les neuropeptides ou les LPS vont libérer de l’IL-8 dans la
lumière vasculaire, de la sélectine-E (molécule d’adhésion) et des molécules
d’adhésion intercellulaire (ICAM) au niveau membranaire (DANIEL et VAN
DYKE (29) , 1996).
Les PMN circulants vont être recrutés grâce à l’IL-8 (propriétes chémo-
attractives), ralentis par liaison lâche de la sélectine-E endothéliale avec le
récepteur membranaire s-Lewis X (sLe X , antigène sialylé de la paroi des
neutrophiles) et rouler contre la paroi vasculaire.
36

Ils sont ensuite stoppés par liaison serrée de leurs intégrines
(CD11a /CD18 et CD11b/CD18, récepteurs des ICAM-1) (COTTET (26) , 1998)
et vont adhérer de manière irréversible à l’endothélium pour subir la diapédèse
au travers des vaisseaux dilatés, en direction du foyer infectieux, attirés selon un
gradient de concentration en IL-8 (KORNMAN et al. (79) , 1997). Certaines
bactéries peuvent interférer avec la libération de ces molécules d’adhésion,
modifiant alors la réponse inflammatoire aiguë.
L’infiltrat du tissu conjonctif périvasculaire est dominé par les PMN dont
le taux de migration vers le sillon est estimé à 30.000/mn, de même qu’il est
noté une forte présence de monocytes recrutés entre autre par une molécule
protéique chémotactique : MCP-1 (monocyte chemoattractant protein-1).
Ces cellules de défense exercent au niveau du foyer infectieux leur
pouvoir bactéricide par phagocytose après opsonisation par les opsonines et/ou
le complément (ZADEH et al. (155) , 1999).
Les médiateurs pro-inflammatoires provoquent par ailleurs la libération
par les fibroblastes de PGE2 responsable de la destruction osseuse, et de MMP
responsables de la dégradation du collagène du tissu conjonctif.
La réaction inflammatoire et immunitaire a un rôle protecteur du
parodonte grâce à l’opsonisation et la phagocytose (PMN, macrophages,
monocytes, fibroblastes, kératinocytes), mais en cas de débordement des
capacités de défense, une réaction immunopathologique dont les effets sur
l’hôte sont destructeurs se met en place, constituant un effet additionnel de la
maladie.
Les antigènes bactériens pris en charge par les macrophages vont activer
les lymphocytes T qui à leur tour, par l’intermédiaire de cytokines (IL-2 puis
IL-3 et IL-4) vont stimuler la multiplication et la différenciation des lympocytes
B en plasmocytes qui sécrètent alors des anticorps, notamment des
immunoglobulines spécifiques telles les IgG et IgM.
37

Les complexes immuns antigènes-anticorps formés (neutralisant les effets
biologiques des antigènes) peuvent entraîner l’activation en cascade du
complément, conduisant à la libération de médiateurs de l’inflammation (voie
classique). Le complément peut aussi être activés par les enzymes et
endotoxines bactériens, ce qui constitue la voie alterne, plus rapide et qui débute
en C3 au lieu de C1 pour la voie classique. Certains fragments du complément
ont des propriétés chimiotactiques pour les cellules de défense et
vasodilatatrices, mais sont aussi des anaphylatoxines (C3a, C3b, C4a, C5a)
capables de dégradation tissulaire (DANIEL et VAN DYKE (29) , 1996 ; DE
NARDIN (31) , 1996).
Les lymphocytes T au contact des antigènes pour lesquels ils ont été
sensibilisés, deviennent des cellules effectrices : les CD8 produisant des
cytokines (lymphokines), les CD4 régulant la production d’anticorps.
Parmi les lymphokines libérées, certaines sont néfastes pour les structures
parodontales : l’IL-1 est responsable de résorption osseuse, le facteur
d’activation des macrophages (MAF) entraîne une augmentation de la
production de collagénases et de PGE2, les lymphotoxines conduisent à une
dégénérescence des fibroblastes, et l’interféron (INF) a un pouvoir cytolytique.
La destruction tissulaire se fait ainsi de deux manières : par insuffisance de
protection en cas d’altération de la fonctions des PMN ou des lymphocytes,
et/ou par la réponse de l’hôte. Ceci, par les enzymes lysosomiaux et radicaux
libres oxygénés des PMN, les mastocytes et basophiles dont la dégranulation
entraîne une amplification de la réponse inflammatoire, et par la réaction
immunopathologique due aux lymphokines et au système du complément.
Les lésions de parodontites sont ainsi caractérisées par des taux élevés de
PGE2, IL-1 et TNF-α (GREENSTEIN et LAMSTER (50) , 1999).
38

Le biofilm bactérien agirait dans un certain rayon et plusieurs auteurs ont
émis l’hypothèse selon laquelle la détérioration des structures parodontales
intervient lorsque le biofilm est à moins de 2,5mm de l’attache conjonctive
(GREENSTEIN et LAMSTER (50) , 1999). Les tissus s’éloignent alors du
stimulus nocif signifiant le début de la formation de la poche parodontale ou
une poussée de la maladie.
Plusieurs modèles de progression de la maladie ont été proposés et des
études cliniques suggèrent par exemple qu’elle s’effectue par pics d’activité
épisodiques, avec périodes de rémission alternées (GREENSTEIN et
LAMSTER (50) , 1999). Le modèle continu, la théorie de la flambée synchrone, le
modèle stochastique ou mouvement brownien (périodes aléatoires de poussées
aiguës et/ou de rémission avec activité constante de la maladie sous-jacente), les
modèles au hasard, factoriel (en relation avec l’âge) et épidémiologique, sont
autant d’autres modèles qui tentent d’expliquer les schémas de progression de la
maladie.
Et plusieurs de ces schémas peuvent se retrouver sur différents sites d’une
cavité buccale ou sur un même site à des périodes différentes, signifiant
l’absence de modèle unique.
Les polymorphonucléaires neutrophiles (PMN) constituent la première
ligne de défense cellulaire (COTTET (26) , 1998) et sont les premières cellules à
migrer vers les tissus en réponse à une agression bactérienne (BIASI et
al. (15) ,1999). Les anomalies qui affectent cette lignée de phagocytes, très
souvent symptomatiques, sont responsables d’une susceptibilité accrue aux
infections. Ces défauts peuvent être soit d’ordre quantitatif, affectant le nombre,
soit d’ordre qualitatif, affectant la fonction de ces cellules.
39

Les PMN sont des cellules du système phagocytaire, qui circulent dans
les vaisseaux jusqu’à ce qu’ils rencontrent des signaux chimiotactiques
appropriés. Leur rôle principal est de ralentir l’infection et de la contenir,
jusqu’à ce que les phagocytes mononucléés et les effecteurs de l’immunité
spécifique soient mobilisés pour l’éradiquer.
Un petit nombre de PMN traverse en permanence l’épithélium de
jonction, même dans une gencive cliniquement saine, et leur nombre augmente
en cas d’accumulation bactérienne dans le sillon gingival. Ils jouent un rôle
crucial dans le contrôle de la dissémination des bactéries en s’interposant entre
le biofilm et l’épithélium jonctionnel ou l’épithélium de poche.
La plaque bactérienne constitue le premier facteur étiologique des parodontites
d’apparition précoce ou parodontites agressives (ARMITAGE (10) , 1999) dont la
présence de A. actinomycetemcomitans et de P. gingivalis constitue la cause
infectieuse (GRANDEMENGE et al. (49) , 1998 ; LAMSTER et al. (82) , 1998). La
destruction tissulaire observée dans ces formes cliniques n’est cependant pas en
rapport avec la qualité et la quantité du biofilm, suggérant une susceptibilité de
l’hôte. La présence de ces bactéries pathogènes n’est donc pas suffisante pour
expliquer la pathogénie des parodontites agressives.
En effet, l’hôte doit être susceptible d’un point de vue systémique et local
et l’environnement local doit contenir des bactéries capables d’initier une
infection ou au moins qui n’inhibent pas l’action des espèces pathogènes
(HAFFAJEE et SOCRANSKY (55) , 1994). Le cycle infectieux décrit par SLOTS
et TAUBMAN (1992) ne s’enclenchera alors que si les quatre conditions de
SOCRANSKY sont réunies au même moment, la dernière étant l’existence de
défaillances innées ou acquises du système de défense immunitaire de l’hôte
(CHARON et al. (20) , 1998).
40

Plusieurs défauts du nombre, de la biochimie et de la fonction des
leucocytes polymorphonucléaires ont été associés à la maladie parodontale
(COTTET (27) , 1998 ; ZADEH et al. (155) , 1999). COTTET distingue les
dysfonctions des neutrophiles en neutropénies (anomalies du nombre), en
anomalies de l’adhérence et de la locomotion (associées à différents
syndromes), et en anomalies de la bactéricidie.
La neutropénie est une diminution du nombre absolu des neutrophiles
circulants qui apparaît en cas de défaillance dans la granulocytopoïèse ou s’il y
a élimination accélérée de ces cellules en périphérie. L’étiologie de la
neutropénie peut être associée avec des infections, des agents physiques ou
chimiques, certains médicaments (antibiotiques) ou radiations, ou peut être
d’origine immune ou congénitale (VECHIS (149) , 1985). La durée et l’importance
de la neutropénie sont des facteurs déterminants de l’incidence et de la sévérité
des phénomènes infectieux qui l’accompagnent. Ces infections se retrouvent
généralement au niveau de la peau, du nasopharynx, de la cavité buccale et des
intestins. On distingue selon COTTET (27) (1998) :
• la maladie de Kostman où l’on note un arrêt de la maturation
des neutrophiles au stade de promyélocyte-myélocyte,
• la neutropénie idiopathique chronique,
• la neutropénie cyclique caractérisée par une oscillation
périodique régulière du nombre des neutrophiles entre des
valeurs normales et des valeurs neutropéniques, résultat d’un
défaut inconnu de la régulation de l’hématopoïèse,
• la neutropénie auto-immune avec la présence d’anticorps anti-
neutrophiles qui permet de la distinguer de la forme idiopathique
chronique,
41

• la neutropénie médicamenteuse provoquée par des réactions
idiosyncrasiques vis-à-vis de médicaments (toxicité directe ou
hypersensibilisation stimulant la production d’auto-anticorps qui
détruisent les neutrophiles),
• la neutropénie chimio-induite, qui apparaît 7 à 10 jours après
le début d’une chimiothérapie anti-néoplasique par dépression
ou suppression médullaire induite, exposant à des complications
infectieuses.
A l’exception de la neutropénie médicamenteuse et de la neutropénie
chimio-induite, les autres formes sont habituellement diagnostiquées au cours
de l’enfance et de l’adolescence, mais toutes prédisposent à des parodontites
précoces ou des parodontites sévères et évolutives (GRANDEMENGE et al. (49) ,
1998).
Les polynucléaires neutrophiles déploient une complexité de réponses
sous l’action de stimuli différents après attaque bactérienne : mobilité, adhésion,
chimiotactisme, phagocytose, bactéricidie et digestion (GRANDEMENGE et
al., 1998). L’adhésion est cruciale pour l’exercice de fonctions correctes des
PMN : la chimiotaxie et la phagocytose en dépendent, et si ces fonctions sont
altérées, cette déficience peut prédisposer à des destructions parodontales
sévères (KINANE (72) , 2000). On distingue parmi ces déficits fonctionnels :
• le défaut d’adhésion leucocytaire (LAD) de type 1 (LAD 1) dû à une
aberration génétique dans l’expression des récepteurs membranaires : les
intégrines β2 (CD11/CD18) dans leur sous-chaîne commune CD18. Ce qui
entraîne une faible adhérence aux tissus (rôle de LFA-1) et aux cellules cibles
opsonisées par le complément ( rôle de CR3 et CR4), et un défaut de
chimiotactisme (ZADEH et al. (155) , 1999). Ce déficit aboutit à une incapacité
des phagocytes et des lymphocytes d’adhérer à l’endothélium et de migrer
vers les foyers inflammatoires (COTTET (27) , 1998). La conséquence d’un
42

point de vue clinique se traduit par une neutropénie (15000 à 161000 de
PMN/mm 3 ) (ZADEH et al., 1999), des épisodes infectieux, des ulcérations
des muqueuses orales, une gingivite, une parodontite agressive généralisée
(en période pré-pubertaire). Le LAD de type 2 (LAD 2) a lui comme
caractéristique biochimique une absence de l’antigène sialylé Lewis-X (sLe x )
à la surface des neutrophiles qui sont alors incapables d’adhérer aux cellules
endothéliales qui expriment la sélectine-E pour les ralentir et leur permettre
de rouler contre la paroi endothéliale (COTTET (27) , 1998). Des études ont
montré que malgré la présence de PMN dans les vaisseaux, ceux-ci sont en
nombre insuffisant dans les sites malades pour s’opposer à l’agression
bactérienne, ce qui entraîne des infections rapides chez les individus atteints
(KINANE (72) , 2000) ;
• le syndrome de Chédiak-Higashi, caractérisé par la présence de granules
anormaux géants, résultant d’une fusion, dans toutes les cellules qui en
contiennent, notamment les PMN. La taille des granules peut gêner leur
départ de la moëlle osseuse (séquestration médullaire) entraînant ainsi une
neutropénie, altérer leur motilité (baisse du chimiotactisme) et retarder la
dégranulation (déficit de la bactéricidie). Toutes les fonctions des PMN sont
donc altérées dans ce syndrome, ce qui peut rendre compte de la sévérité des
manifestations cliniques qui comportent entre autre des infections récurrentes
touchant la peau, l’appareil respiratoire et les muqueuses, avec apparition de
gingivite et de parodontites précoces, un allongement du temps de
saignement (COTTET (27) , 1998) ;
• le déficit en granules spécifiques, qui dans les conditions normales sont des
réserves d’enzymes (collagénases, gélatinases, etc…) et de substances
protéiques (défensines, lactoferrine, etc…) qui participent à la bactéricidie
des PMN.
43

Une dysfonction du cytosquelette des PMN dans les cas de parodontite
juvénile localisée a été mise en évidence, liée à une baisse de l’entrée du
calcium, nécessaire à la polymérisation de l’actine et de la myosine (SHIBATA
et al. (127) , 2000). Ce défaut de mobilisation du calcium serait à l’origine d’une
baisse de la chimiotaxie des PMN.
La mise en évidence de lymphocytes B et T en nombre significatif dans
les lésions de parodontites précoces et non dans les sites sains, a été à l’origine
de plusieurs études sur l’implication de ces cellules dans la maladie (ENGEL (36) ,
1996). Deux rôles leur sont généralement attribués :
• ils protègent l’hôte contre les agents infectieux,
• mais contribuent aussi à la destruction tissulaire.
Ces deux activités ne sont pas mutuellement exclusives et il est certain
que des facteurs de protection et de destruction sont produits par ces cellules
dans les sites de lésions des parodontites.
Les lymphocytes B et les plasmocytes sécrètent des immunoglobulines
qui peuvent inactiver les toxines bactériennes, empêcher l’adhésion bactérienne,
et faciliter la phagocytose par les PMN. La preuve a été faite que les patients
atteints de parodontite juvénile localisée présentent des titres élevés IgG
sériques dirigés contre A. actinomycetemcomitans (GU et al. (53) , 1998 ;
LAMSTER et al. (82) , 1998).
Ces anticorps (IgG2 surtout) sont retrouvés dans les tissus gingivaux chez
45 à 50% des patients atteints de parodontites juvéniles ou à progression rapide
(ENGEL (36) , 1996).
Plusieurs études ont fait état de dysfonctions des lymphocytes notamment
une baisse de la réponse autologue mixte (AMLR), de même qu’une diminution
du taux de CD4 (lymphocytes T “helper ”) dont la fonction est de stimuler la
prolifération et la différenciation des lymphocytes B en cellules productrices
d’anticorps (PERRIN et al. (114) , 1995 ; ENGEL, 1996).
44

2. FACTEURS DE RISQUE DES PARODONTITES AGRESSIVES
2.1- Epidémiologie du risque parodontal
Les parodontites agressives sont des affections destructrices des
composants du parodonte qui constituent l’aboutissement du cycle infectieux tel
qu’il a été décrit par SLOTS et TAUBMAN en 1992, et qui correspond par
ailleurs au passage du stade de la lésion établie de PAGE et SCHROEDER à
celui de la lésion avancée. La gingivite est le stade inflammatoire qui précède
toute parodontite, mais n’évolue pas inéluctablement vers cette forme avancée.
Les maladies parodontales destructrices ne touchent qu’un pourcentage
relativement faible d’individus (GOODSON (48) , 1994 ; CHARON et al. (20) ,
1998) et les études de LÖE et al. (90) (1986), PAPAPANOU et al. (112) (1988),
BAELUM et al. (13) (1988) montrent que la majorité des individus examinés et
cela quel que soit le pays considéré, ne présente pas de maladies parodontales à
évolution rapide. Et la confirmation de l’existence d’une flore microbienne
compatible avec un état de santé parodontale et /ou sans effets destructeurs sur
le parodonte profond a été apportée grâce à des études épidémiologiques
longitudinales (HAFFAJEE et SOCRANSKY (55) , 1994).
La maladie parodontale évolue selon un cycle infectieux qui ne se mettra
en place que si les quatre conditions de SOCRANSKY (CHARON et al., 1998)
sont réunies au même moment :
• présence de bactéries virulentes,
• absence de bactéries protectrices,
• présence d’un environnement favorable aux bactéries virulentes,
• défaillance(s) innée(s) ou acquise(s) du système de défense
immunitaire.
La seule présence de bactéries virulentes à la surface des dents et des
muqueuses représente la condition nécessaire mais non suffisante pour
déclencher la destruction des tissus parodontaux.
45

Il est cependant évident que les chances de réunir au même moment les
quatre conditions de SOCRANSKY sont relativement minimes d’où la faible
prévalence des parodontites sévères. Par ailleurs l’intensité de chacune de ces
conditions n’est pas nécessairement uniforme chez tous les individus et chez un
même individu, ce qui inévitablement fera varier l’expression clinique des
maladies parodontales d’un malade à un autre. La répétition des épisodes
infectieux actifs et dans des intervalles de temps réduits, conduit à des pertes
d’attaches importantes à un âge relativement jeune dans le cas des parodontites
agressives (PAGE et al. (111) , 1997). Ce qui signifie que chez un individu donné
et pour une intensité donnée des critères liés à la maladie, la fréquence avec
laquelle ces quatre conditions sont réunies peut être plus ou moins élevée
(CHARON et al. (20) , 1998).
Selon LÖE et al. (90) (1986), 18 % des individus perdraient leurs dents à 40
ans en présence d’une quantité importante de plaque microbienne et, constituent
des patients à risque car ils présentent une susceptibilité, une sensibilité, une
prédisposition plus grande aux maladies parodontales sévères.
Le fait que certains individus soient plus susceptibles aux atteintes
parodontales que d’autres, a orienté les recherches vers l’identification des
sujets à risque et des facteurs de risque de la maladie (HUGOSON et
LAURELL (62) , 2000). Des études croisées et longitudinales utilisant des
modèles statistiques à variables multiples ont permis de faire une corrélation
entre des facteurs comme l’âge avancé, le faible statut socio-économique ou un
niveau d’instruction peu élevé, le diabète, le stress, le tabac, et des destructions
parodontales sévères.
Et un sujet à risque d’après CHARON et al. (1998) est : “ un individu
qui, en l’absence de toute manœuvre préventive adéquate, souffrira avant l’âge
de 50 ans, d’une édentation partielle ou totale invalidante ”.
46

Par ailleurs, un grand nombre de facteurs généraux et locaux sont
susceptibles de modifier la résistance de l’hôte, donc de moduler la sévérité et la
progression de la maladie.
Les différents facteurs de risque ont une incidence essentiellement locale dans
la pathogénie des parodontites agressives. Au niveau local, la vascularisation
qui est terminale au niveau du parodonte, peut être affectée, la résistance des
tissus peut être diminuée, tout comme les différentes lignes de défense peuvent
être altérées. Les pathologies générales peuvent aussi par certains mécanismes,
aggraver l’évolution et la sévérité des maladies parodontales.
Nombre de facteurs qui ont été décrits agissent ainsi à plusieurs niveaux
dans la pathogénie des parodontites agressives, et ce sont principalement :
- les modifications vasculaires, avec une incidence sur l’inflammation,
- les perturbations du métabolisme collagénique, qui aggravent la perte
tissulaire,
- les altérations du système immunitaire général (GOGLY et DRIDI (47) ,
2001), et de la réponse immunitaire locale non spécifique, et à médiation
humorale ou cellulaire spécifique (DJOUADI-ARAMA et al. (34) , 2001),
- et les effets sur la sécrétion et la composition salivaire.
2.2 - Définitions des facteurs de risque
2.2.1- Facteur de risque
Le facteur de risque est défini comme un facteur pouvant influencer
l’apparition et le développement de la maladie, constituant de ce fait un agent
causal. Celui-ci peut, mais pas nécessairement, être éliminé ou géré, et son
intensité peut être diminuée.
Il doit répondre à deux critères pour être considéré comme tel
(PIHLSTROM (116) , 2001) :
• avoir une explication biologiquement plausible en tant qu’agent causal de
la maladie,
47

• et avoir été prouvé comme étant un facteur précédant l’apparition et le
développement de la maladie par des études cliniques prospectives.
Le facteur de risque de maladie parodontale peut aussi être défini comme
une caractéristique liée au comportement ou à l’environnement, et associée à la
maladie (GENCO (45) , 1996 ; CLEREHUGH et TUGNAIT (24) , 2001). Certains
facteurs de risque sont modifiables alors que d’autres tels que les déterminants
ou les facteurs constitutionnels ne le sont pas.
2.2.2 - Indicateur de risque
Un indicateur de risque répond au premier critère du facteur de risque,
mais est associé à la maladie sur la seule base d’études croisées ou
transversales, sans pour autant constituer obligatoirement un facteur étiologique
(PIHLSTROM (116) , 2001). Certains indicateurs de risque pourront être
considérés comme facteurs de risque ou même facteurs de pronostic, si des
études prospectives prouvent qu’ils précèdent l’apparition ou le développement
de la maladie.
2.2.3 - Marqueur de maladie
Le marqueur de la maladie quant à lui, est un facteur qui n’a pas
d’explication biologique reconnue ou démontrée en tant qu’agent causal, mais
qui a été associé à la maladie par des études croisées ou sur la base d’études
longitudinales. Il a surtout une valeur prédictive ou pronostique selon
GENCO (45) (1996), dans le sens que sa présence peut par exemple être associée
à une augmentation de la probabilité de survenue de la maladie.
48

2.3 - Facteurs de risque et influence sur la pathogénie des parodontites
agressives.
2.3.1 - Facteurs reconnus.
2.3.1.1 - Tabac
Le tabac est un facteur de risque reconnu de maladie parodontale chez les
adultes jeunes et cette habitude comportementale a tendance à se développer
chez les adolescents (CLEREHUGH et TUGNAIT (24) , 2001). C’est une
habitude qui peut être contractée dans l’enfance et l’adolescence, et selon
certaines enquêtes, la plupart des individus qui fument ont commencé à le faire
avant l’âge de 18 ans.
Les effets du tabac sur le parodonte ont très longtemps été étudiés et il est
actuellement prouvé que le tabagisme est fortement corrélé à la prévalence et à
la sévérité de la parodontite chez l’adulte (ALBANDAR et RAMS (7) , 2002) ou
aux parodontites sévères, comparé à d’autres facteurs environnementaux
(HUGOSON et LAURELL (62) , 2000). Par contre peu d’études se sont penchées
sur ses effets sur la pathogénie et le développement des parodontites chez les
jeunes mais ils sont supposés identiques à ceux observés chez l’adulte.
Le tabagisme précoce même si la consommation tabagique est faible,
augmenterait le risque de développer une maladie parodontale dans le futur
(GROSSI et al. (51,52) , 1994, 1995).
Une étude a montré que les fumeurs âgés entre 19 et 30 ans présentent un
risque 3,8 fois plus élevé de développer une parodontite comparé aux non-
fumeurs, et que dans 51% des cas de parodontites, le tabac pouvait être
impliqué dans leur pathogénie (CLEREHUGH et TUGNAIT (24) , 2001).
A niveau de plaque égal, une augmentation plus importante de la perte
d’attache clinique et de la perte osseuse alvéolaire est associée au tabagisme, à
un âge relativement peu avancé, comparé aux non-fumeurs (GROSSI et al.,
1994, 1995).
49

Une étude récente dans une population d’enfants chiliens âgés de 12 à 21
ans a trouvé un risque similaire de parodontite chez les fumeurs et les non-
fumeurs, mais n’a pas permis de trouver une relation de cause à effet entre tabac
et perte d’attache (LOPEZ et al. (94) , 2001). La raison de ce résultat selon les
auteurs pourrait être liée à la faible exposition de l’échantillon à la cigarette (5,4
cigarettes par jour sur une durée de 3 années).
SCHENKEIN et al. (124) (1995) dans leur étude ont trouvé que 20% des
sujets atteints de parodontite agressive localisée et 43% atteints de la forme
généralisée étaient fumeurs comparativement aux individus indemnes de
parodontite dont seulement 16% étaient fumeurs. Ils en ont conclu que le tabac
avait un effet significatif en entraînant une augmentation de la perte d’attache et
du nombre de dents perdues chez les individus atteints de parodontite
généralisée. L’âge aussi dans cette étude a pu jouer un rôle significatif dans ces
résultats car les individus atteints de parodontite agressive généralisée avaient 6
à 7 ans de plus que ceux atteints de la forme localisée.
Cependant, plusieurs autres travaux ont révélés une association très
significative entre le fait de fumer et la perte d’attache parodontale, qui a été
confirmée aussi bien par des études croisées que par des études longitudinales
(KINANE (73) , 2001). Ce qui fait du tabac un facteur de risque réel dans la
pathogénie des maladies parodontales, en particulier de la parodontite.
Et le risque de perte d’attache estimé à travers ces études est de 2,5 à 7
fois plus important chez les individus qui utilisent les produits tabagiques et les
fumeurs, que chez les non-fumeurs (KINANE, 2001 ; PIHLSTROM (116) , 2001).
Cette multiplication du risque est observée même dans les situations où les
niveaux de plaque dentaire et d’inflammation gingivale entre fumeurs et non-
fumeurs sont proches ou ne sont pas significativement différents. Les fumeurs
montrent par ailleurs une plus grande prévalence de maladies parodontales
destructrices et une sévérité accrue de ces affections.
50

SECK-DIALLO (125) (2001) dans une étude cas-témoins sur le risque
parodontal lié au tabac, a trouvé que la parodontite était significativement plus
sévère chez les fumeurs sur la base de l’indice parodontal (PI) de Russel, qui est
2 fois supérieur : 4,05 contre 2,04 chez les non-fumeurs. De même, la perte
d’attache était 2 fois plus grande chez les fumeurs avec une différence
significative entre les 2 groupes, ce d’autant plus que la consommation
tabagique augmentait (photo 5).
Les effets du tabac sur le parodonte semblent liés à la consommation
quotidienne (ou annuelle) et à la durée du tabagisme. GROSSI et al. (51,52) (1994
et 1995) ont trouvé une relation directe et proportionnelle entre le nombre de
cigarettes fumées par an et la sévérité de la parodontite développée et ont
montré que le tabac était aussi un indicateur de risque de maladie très fort. Le
risque relatif de parodontite pour les fumeurs légers était de 2,05 alors qu’il
était de 7,28 pour les gros fumeurs.
GENCO (45) (1996) cite les résultats d’une étude qui a analysé le lien entre le
tabagisme et les maladies parodontales, avec un certain nombre de variables
confondues potentielles telles que l’âge, le sexe, l’hygiène orale, le niveau
socio-économique. Ils montrent que le tabagisme est un facteur de risque majeur
pour les maladies parodontales, à condition qu’il soit corrigé par ces autres
variables confondues.
En effet, en ne considérant que la perte d’attache clinique comme
référence de mesure de la maladie, le risque de perte d’attache associé au tabac
est de 2 à 5 fois plus grand selon GROSSI et al. (52) (1994). Si c’est la perte
osseuse alvéolaire qui est considérée, le risque de perte osseuse est de 1,5 à 7
fois plus grand après correction de variables confondues telles que l’âge, le
sexe, le statut socio-économique, la plaque et le tartre (GROSSI et al. (51) , 1995).
51

Il est par ailleurs de plus en plus évident que les fumeurs ont une
microflore parodontale différente de celle des non-fumeurs, et que la réponse
des tissus parodontaux chez les fumeurs aux traitements parodontaux, est de
qualité moindre comparée aux non-fumeurs (GENCO, 1996). Le tabac quant à
lui, est responsable de nombreuses modifications physiologiques dues à sa
composition notamment une vasoconstriction périphérique qui potentialise la
survenue de certains troubles vasculaires. Le flux sanguin gingival est baissé
suite à la libération d’adrénaline sous l’effet de la nicotine, de même que la
quantité de salive sécrétée est abaissée. Le tabac fumé modifie la flore
microbienne au niveau buccal et altère la réponse inflammatoire locale et la
structure du tissu conjonctif parodontal (GOGLY et DRIDI (47) , 2001). Il a ainsi
une action sur le système immunitaire non spécifique et spécifique (DJOUADI-
ARAMA et al. (34) , 2001).
Les PMN par exemple sont affectés par l’action de la nicotine ou de ses
effets réducteurs, et présentent un chimiotactisme diminué par augmentation des
molécules d’adhésion cellulaire sériques. La réduction de leur consommation en
oxygène par la nicotine les rend moins motiles, leur capacité de phagocytose est
altérée et ils relargueraient plus facilement leur contenu enzymatique lysosomial
avec comme effet l’aggravation de l’inflammation. Une diminution des IgG,
IgM et IgA sériques et du taux des lymphocytes T4 est observée chez le fumeur
chronique, peut-être due à une réaction immune aux antigènes contenus dans la
nicotine.
Le tabac exerce aussi ses effets délétères sur l’équilibre collagénique par
altération des fibroblastes et de leurs fonctions, sous l’action de la nicotine ou
de son métabolite principal, la cotinine, qui agit à des concentrations beaucoup
plus faibles.
52

Photo 5 : parodontite agressive associée à une forte consommation de tabac.
2.3.1.2 - Facteurs généraux et systémiques.
2.3.1.2.1 - Diabète
Le diabète (mellitus) est un syndrome métabolique complexe, et la
maladie d’origine endocrinienne la plus courante (GARCIA et al. (44) , 2001)
comprenant deux formes : le type 1 ou insulino-dépendant, et le type 2 ou non
insulino-dépendant.
Le type 1 est causé par la destruction auto-immune à 80-90% des cellules
β du pancréas conduisant à une insuffisance de la production d’insuline. Cette
forme, d’installation brutale, est habituellement diagnostiquée avant l’âge de 20
ans (HAGE et al. (56) , 1999) ou 30 ans (GARCIA et al. (44) , 2001). Le type 2, le
plus répandu des diabètes - 90 à 95% des diabètes diagnostiqués aux Etats-Unis
selon TAYLOR (136) (2001)- et qui s’installe de manière insidieuse au delà de 40
ans, est caractérisé par une résistance des cellules cibles à l’insuline et la
présence d’un facteur familial, plus que dans le type 1.
Les deux formes font souvent l’objet de complications vasculaires
(hypertension artérielle), oculaires (rétinopathies), rénales (néphropathies),
nerveuses etc...
53

De multiples études épidémiologiques ont mis en évidence une
association entre le diabète et les maladies parodontales, et l’Association
Américaine pour le diabète a même ajouté la parodontite aux autres facteurs de
risque du diabète (HAGE et al. (56) , 1999). Les symptômes les plus fréquents
retrouvés au niveau buccal sont la sécheresse buccale, les brûlures de la langue
et les douleurs gingivales, de même que les manifestations muqueuses à type de
perlèche et d’aphtes.
A paramètres similaires (durée du diabète, âge, contrôle métabolique...), il
n’y aurait pas de différence dans la parodontite chez les diabétiques de type 1 et
de type 2 (HAGE et al., 1999). Ainsi la perte d’attache clinique serait la même
dans les deux types, mais serait 2 fois plus fréquente chez les patients dont le
diabète est mal contrôlé.
GROSSI et al. (52) (1994) dans leur étude ont constaté que le diabète était
la seule maladie systémique à être positivement associée à une perte d’attache.
Plusieurs études ont mis en évidence une plus grande incidence et une
plus grande sévérité des maladies parodontales (gingivite et parodontite) chez
les diabétiques adultes de type 1 (MEYLE et GONZÁLES (97) , 2001). Les
enfants diabétiques insulino-dépendants avec un mauvais contrôle métabolique
présentent un indice gingival et un indice de plaque plus élevés, par rapport aux
non diabétiques, et seraient plus susceptibles à la gingivite. CIANCOLA et
al. (22) (1982) trouvent une fréquence de parodontite 5 fois plus grande chez de
jeunes diabétiques de type 1 que chez les sujets sains, et émettent l’hypothèse
que les diabétiques insulino-dépendants adolescents sont plus susceptibles de
développer une parodontite destructrice que les non diabétiques.
En effet sur un échantillon de 236 enfants diabétiques insulino-
dépendants et 208 contrôlés, ils notent que la parodontite s’installe après l’âge
de 12 ans avec la présence de poches parodontales chez 9,8% des insulino-
54

dépendants contre 1,7% chez les témoins, entre 13 et 18 ans. A partir de l’âge
de 19 ans, la prévalence des poches augmente jusqu’à 39%.
Des études de divers types (cas cliniques, études croisées et
longitudinales) ont montré que la prévalence des maladies parodontales était
plus grande chez les diabétiques quels que soient le type, le groupe d’âge et la
mesure de la destruction parodontale utilisée, que chez les non diabétiques. Par
ailleurs, TAYLOR et al. (137) (1996) ont montré qu’un mauvais contrôle du
diabète dans les cas de type 2 peut constituer un facteur de risque des maladies
parodontales sévères. LECOR (84) (2000) dans son étude trouve une forte
corrélation entre la profondeur des poches et un mauvais contrôle du diabète
chez des types 2.
Les résultats des travaux de HOBBS et al. (60) (1999) suggèrent que
certaines fonctions des cellules du ligament parodontal peuvent être altérées en
présence de DID, notamment la formation de substances minérales et la
sensibilité aux facteurs de croissance. Ce qui peut affecter le maintien et la
régénération du parodonte.
Les manifestations du diabète au niveau du parodonte sont dues aux
modifications vasculaires (MONNET-CORTI (101) , 2002), mais se constatent
aussi au niveau du métabolisme du collagène et immunologique selon UZAN et
al. (143) (2001). Une des premières conséquences de l’hyperglycémie est la micro-
angiopathie par accumulation sur les parois endothéliales de produits terminaux
de la glycation - les AGE (advanced glycation end-products)- qui augmentent
en épaisseur et baisse en perméabilité (LAMSTER et LALLA (83) , 2001). De ce
fait, l’arrivée de cellules de défense dans les sites atteints est entravée, de même
que les échanges avec les tissus. De plus, l’inefficacité de l’hémoglobine
glycosylée conduit rapidement à une sous-oxygénation des tissus.
Les AGE seraient aussi responsables de la libération par les cellules
inflammatoires de cytokines qui entretiennent le processus inflammatoire, et par
55

les cellules endothéliales, d’endothéline, puissant vasoconstricteur à l’origine de
nécroses locales.
Selon IACOPINO (63) (2001), le diabète entraînerait une surproduction de
molécules pro-inflammatoires par les monocytes et PMN, et une baisse de la
production de facteurs de croissance par les macrophages. Ce qui a pour effet de
prédisposer à une inflammation chronique et à une perte tissulaire progressive.
Le diabétique présente généralement une défaillance du chimiotactisme
des PMN dont l’étiologie est mal connue, et un métabolisme du collagène
perturbé par l’hyperglycémie. Cette perturbation se traduit par une diminution
de la production de matrice osseuse et de la collagénogénèse, et une
augmentation de la collagénolyse. Le diabète en accélérant la dégradation des
fibres de collagène en cours de synthèse, a un effet défavorable sur la
cicatrisation parodontale en la ralentissant (HAGE et al. (56) , 1999 ; UZAN et
al. (143) , 2001 ; IACOPINO (63) , 2001).
2.3.1.2.2 - Ostéoporose/Ostéopénie
L’ostéoporose a longtemps été considérée comme un processus naturel de
perte osseuse observé au cours du vieillissement chez la femme post-
ménopausée et relié donc à l’âge, au même titre que la perte dentaire l’a été plus
qu’à la parodontite chronique (REDDY (119) , 2001). C’est un trouble du
métabolisme osseux qui aboutit à une réduction de la masse osseuse pouvant
entraîner une fragilisation du squelette et un risque de fracture (WACTAWSKI-
WENDE (150) , 1996 ; GARCIA et al. (44) , 2001), mais n’est plus associé au seul
vieillissement ou au sexe (REDDY, 2001). L’ostéopénie est elle, une situation
où la résistance osseuse est diminuée, prédisposant un individu à un risque de
fracture. La perte osseuse est aussi une caractéristique de la parodontite, mais
l’ostéoporose et la parodontite ont des pathogénies différentes.
56

Il a été émis l’hypothèse selon laquelle l’ostéoporose pouvait entraîner
une réduction de la densité osseuse alvéolaire qui devient alors plus susceptible
à résorption sous l’effet de l’inflammation et de l’infection parodontales, avec
donc un risque augmenté de perte dentaire. Cette hypothèse a été confirmée par
une étude longitudinale sur 7 années, qui a montré que la perte rapide de la
densité minérale osseuse était significativement associée à une augmentation du
risque de perte dentaire, après ajustement des autres facteurs de risque : ce qui
fait de l’ostéoporose un facteur de risque de perte dentaire donc de parodontite
(GARCIA et al. (44) , 2001).
Aussi, les enfants ou les adolescents qui n’atteignent pas leur pic
optimum de densité minérale osseuse (les individus de sexe féminin atteignent
leur pic de densité minérale osseuse vers l’âge de 35 ans), peuvent développer
une ostéoporose sans accélération de la perte osseuse.
Les individus atteints d’ostéodystrophie rénale (défaut d’hydroxylation du
précurseur de la vitamine D entraînant une baisse de l’absorption intestinale du
calcium, d’où hypocalcémie et déséquilibre de la balance phospho-calcique)
présentent comme les ostéoporotiques, une baisse de la densité minérale osseuse
qui augmenterait le risque de perte osseuse alvéolaire au cours d’une
parodontite.
2.3.1.2.3 - Infections au VIH
Le syndrome d’immunodéficience acquis (SIDA) est le stade final de
l’infection par le virus d’immunodéficience humaine (VIH) et est caractérisé par
une réduction de la réponse immunitaire à médiation cellulaire. Le VIH est un
rétrovirus ayant une affinité particulière pour les récepteurs CD4 de la surface
des lymphocytes T “ helper ” (CLEREHUGH et TUGNAIT (24) , 2001). La
conséquence est une immunosuppression qui entraîne une tendance accrue aux
infections fongiques, virales et bactériennes (KINANE et al. (75) , 2001).
57

Les patients atteints de SIDA présentent de sévères immunodéficiences
mais ne présentent cependant pas tous des maladies parodontales sévères.
Plusieurs rapports d’étude ont fait état d’une association entre l’infection au
VIH et les gingivites sévères et parodontites, sous des formes ulcéro-
nécrotiques le plus souvent (GENCO (45) , 1996 ; KINANE (74) , 2001).
Au niveau de la cavité buccale, les manifestations cliniques du SIDA
incluent les candidoses, les aphtes à répétition et infections herpétiques (virus
herpes simplex), l’atteinte des glandes salivaires et xérostomie. L’atteinte des
glandes salivaires (épaississement) est plus courante chez les jeunes que chez
les adultes sans que la cause en soit déterminée (MEYLE et GONZÁLES (97) ,
2001).
Les manifestations parodontales décrites de l’infection au VIH
comportent l’érythème gingival linéaire actuellement dénommé gingivite
associée au VIH, la gingivite ulcéro-nécrotique, et la parodontite ulcéro-
nécrotique actuellement parodontite associée au VIH (GARCIA et al. (44) , 2001).
Les maladies parodontales chez les enfants et adolescents ont souvent été
associées à des déficiences de la fonction des neutrophiles. Une récente étude
clinique sur 60 enfants infectés par le VIH, a tenté d’établir un lien entre le taux
de CD4 et la prévalence des lésions orales communément retrouvées et
parodontales (MEYLE et GONZÁLES, 2001). L’indice gingival, l’indice de
plaque, et la perte d’attache clinique ont servi d’éléments de mesure, et il a été
retrouvé une association entre la sévérité de maladie parodontale et niveau des
CD4, suggérant que la maladie pouvait être associée à une dysfonction
immunitaire, plus qu’à la présence de facteurs locaux. Par ailleurs, une étude
longitudinale sur 18 mois chez des individus infectés par le VIH a montré que
l’évolution de la maladie parodontale était plus sévère (GARCIA et al. (44) ,
2001).
58

Peu de différences aux niveaux des flores microbiennes
parodontopathogènes ont été retrouvées, mais il semble exister un lien
important entre le niveau de l’immunosuppression et le risque de maladie
parodontale.
2.3.2 - Facteurs potentiels
2.3.2.1 - Facteurs microbiologiques et locaux
Les maladies parodontales en général et les parodontites en particulier,
sont des affections polymicrobiennes dues aux micro-organismes du biofilm
sous-gingival, notamment les bactéries Gram négatif anaérobies pathogènes.
Depuis l’expérience de LÖE en 1965 (gingivite expérimentale), le rôle
fondamental de la plaque microbienne dans l’étiopathogénie des
parodontopathies n’est plus à démontrer et l’avènement de la microbiologie et le
développement des techniques de cultures bactériologiques ont permis de
prouver que certaines bactéries ou des groupes de bactéries sont spécifiques de
certaines formes cliniques de maladies. A propos des parodontites agressives, A.
actinomycetemcomitans et P. gingivalis sont largement admis comme étant les
pathogènes majeurs d’après de multiples travaux, reconnus spécifiques
(GENCO (45) , 1996), exogènes et à l’origine d’infections vraies (VAN
WINKELHOFF et al. (146) , 1996 ; VAN WINKELHOFF et WINKEL (148) , 1996 ;
LAMSTER et al. (82) , 1998). Avec les spirochètes responsables de la gingivite
ulcéro-nécrotique, ces deux espèces pathogènes sont considérées par différentes
études comme ayant une très forte relation de cause à effet avec la maladie
parodontale (HAFFAJEE et SOCRANSKY (55) , 1994).
Plusieurs études ont montré une corrélation significative entre
l’augmentation du niveau de A. actinomycetemcomitans dans les sites de
parodontites agressives, et du taux des anticorps anti-A. actinomycetemcomitans
(HAFFAJEE et SOCRANSKY (55) ,1994 ; KINANE et al. (73) , 2001).
59

Ces travaux ont mis en évidence une hausse significative du taux sérique
des IgG dirigés contre le sérotype b de A. actinomycetemcomitans dans 90% des
cas de parodontite localisée et dans 40% des formes généralisées.
Il a par ailleurs été montré que la composante bactérienne de la plaque
sous-gingivale est un facteur de risque de perte d’attache future (VAN
WINKELHOFF et VAN DER REIJDEN (147) , 2000) notamment en ce qui
concerne trois espèces habituellement retrouvées dans des sites de maladie en
activité : A. actinomycetemcomitans de sérotype b, P. gingivalis, et
Streptococus intermedius.
Ainsi, la présence de ces trois souches bactériennes sus-citées à des
niveaux supérieurs à 10 5 et 10 6 a été associée à une augmentation du risque
relatif de perte d’attache donc de progression de la maladie qui passe de 2,2 à
4,1 pour P. gingivalis, de 3,2 à 4,3 pour A. actinomycetemcomitans et de 2,4 à
3,0 pour S. intermedius. La perte d’attache est alors supérieure à 2mm dans les 2
mois suivant le premier comptage (HAFFAJEE et SOCRANSKY (55) , 1994).
Il est nécessaire pour que la maladie parodontale puisse survenir, que
l’environnement gingivo-dentaire, sous-gingival notamment, soit favorable aux
bactéries parodontopathogènes, car les interactions microbiennes peuvent jouer
un rôle dans la nature des bactéries qui colonisent les sites où se déclarera la
pathologie. Ces interactions à type d’antagonisme ou d’antagonisme réverse qui
peuvent être très spécifiques, démontrent le rôle potentiel de la flore
commensale en tant que facteur favorisant ou inhibiteur de l’établissement
d’une flore pathogène.
Cet environnement sous-gingival peut affecter la pathogenèse de la
maladie parodontale par d’autres voies telles que la température locale, la
pression osmotique, la concentration ionique en fer, magnésium et calcium. Il a
été démontré par exemple que le niveau du fer dans l’environnement affectait
l’expression des protéines membranaires de P. gingivalis et la virulence de
certaines souches sur modèle animal.
60

Il est aussi facilement concevable qu’une espèce pathogène puisse
demeurer dans un état de latence (même pendant plusieurs années) dans un
environnement qui ne lui permet pas d’exprimer ses facteurs de virulence, et
qu’à l’issu d’un stress quelconque qui modifierait les conditions locales, qu’il
puisse les exprimer pleinement entraînant une destruction tissulaire chez l’hôte
(HAFFAJEE et SOCRANSKY (55) , 1994).
L’environnement supra et sous-gingival comprend des milieux contenant
des réservoirs susceptibles de constituer des niches écologiques et baignés par
des fluides faisant éventuellement office de milieux de culture favorable à la
croissance de certains pathogènes.
L’environnement supra-gingival (photo 6) est baigné par le flux salivaire dont
le débit est approximativement de 0,4ml/mn au repos et de 2,0ml/mn après
stimulation , et le volume sécrété journalièrement a été estimé à 600-700ml
(GOODSON (48) , 1994). Des travaux ont révélés que P. gingivalis et P.
intermedia pouvaient être détectés à des niveaux supérieurs à 10 6 /ml dans la
salive et suggèrent que la distribution de ces bactéries dans la cavité buccale et
donc dans les sites, se ferait par l’intermédiaire de la salive (GOODSON (48) ,
1994). Cette hypothèse a été confortée par la détection d’une activité
enzymatique caractéristique de P. gingivalis dans la salive de patients n’ayant
pas encore fait l’objet de traitement parodontal.
Le débit salivaire peut être affecté par certains médicaments à action anti-
cholinergique et certaines pathologies, et après irradiations incluant les glandes
salivaires et pouvant être à l’origine d’une xérostomie par diminution du débit
salivaire. Celle-ci peut être associée à une augmentation du taux de gingivite par
défaut de la fonction immunitaire innée de la salive ou refléter une infection par
le VIH chez l’enfant (CLEREHUGH et TUGNAIT (24) , 2001).
61

Plusieurs études ont montré que la face dorsale de la langue, les
amygdales et la muqueuse orale pouvaient constituer des réservoirs pour
certains pathogènes comme A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis et P.
intermedia (HAFFAJEE et SOCRANSKY (55) , 1994). Par ailleurs l’association
entre les affections respiratoires et la parodontite bien que très discutée, paraît
biologiquement plausible par aspiration de pathogènes potentiels de la cavité
buccal à travers l’oro-pharynx (SCANNAPIECO et MYLOTTE (122) , 1996 ;
PAGE (109) , 2001). Aussi, la salive constituant un milieu de culture et de
transport adéquat (GOODSON (48) , 1994), il est aisément concevable que
certaines bactéries qu’on y retrouve puissent se transmettre entre les membres
d’une même famille par contact direct.
La plaque supra-gingivale récemment formée, est constituée d’une flore
dominée par des microorganismes gram positifs à type de cocci et bâtonnets non
pathogènes pour le parodonte. Au fur et à mesure de sa maturation, des espèces
gram négatives apparaissent de même que les premiers signes de la gingivite.
Avec l’initiation de la gingivite, un état inflammatoire se met en place au niveau
de la gencive marginale avec stimulation de la sécrétion de fluide gingival,
nutriment principal des microorganismes sous-gingivaux et dont le débit est
d’environ 20µl/h, de même que des conditions d’anaérobiose relative sont
créées dans les couches les plus profondes de la plaque supra-gingivale. Par ce
biais, les espèces supra-gingivales participent de façon indirecte à l’initiation de
la parodontite (HAFFAJEE et SOCRANSKY (55) , 1994).
La plaque sous-gingivale est de composition complexe et est constituée
en majorité par des bâtonnets gram négatifs anaérobies et des spirochètes pour
lesquels l’oxygène est généralement toxique, et dont le métabolisme ne
nécessite pas d’hydrates de carbone. La plupart de ces espèces se nourrit des
protéines du fluide gingival ou des produits de dégradations bactériens ;
quelques unes requièrent la présence de fer.
62

Les facteurs locaux peuvent augmenter le risque de développement et de
progression de la maladie parodontale en favorisant la rétention de plaque
(CLEREHUGH et TUGNAIT (24) , 2001). Les tartres supra et sous-gingival
agissent comme des facteurs de rétention de plaque, et des enquêtes
épidémiologiques ont mis en évidence une plus grande prévalence du tartre
sous-gingival qui constitue aussi un réservoir (HAFFAJEE et SOCRANSKY (55) ,
1994). D’autres travaux ont montré que ce dernier était corrélé à l’inflammation
gingivale et au développement de la perte d’attache clinique chez les
adolescents.
Les restaurations marginales sous-gingivales iatrogènes ont aussi été
associées à la gingivite et la perte d’attache de même que les structures
anatomiques défavorables telles que les zones de furcation des dents
pluriradiculées, les projections et les perles d’émail, les sillons proximaux et
palato-gingivaux (CLEREHUGH et TUGNAIT (24) , 2001).
La respiration buccale et l’incompétence labiale (béance) par
l’assèchement des muqueuses orales qui en découlent au même titre que la
xérostomie sont associées à de hauts niveaux de plaque et à la gingivite, suite à
une diminution des fluides buccaux qui constituent des éléments de défense
physique, chimique et immunitaire.
Etant donné que la gingivite précède toujours la parodontite et que
l’identification des sites susceptibles d’évoluer vers le stade de parodontite
demeure hypothétique, elle constitue dans tous les cas avec la plaque un risque
devant lequel il faut prendre des mesures préventives ou thérapeutiques.
De nombreuses maladies virales présentent des manifestations au niveau
de la cavité buccale, de même le parodonte peut être le siège de ces lésions. Les
circonstances d’apparition les plus fréquemment rencontrées sont l’herpès et ses
lésions associées, les manifestations buccales du SIDA, la varicelle, le zona, les
papillomes, les infections au cytomégalovirus humain et au virus d’Epstein-
Barr, et la gingivite ulcéro-nécrotique (MICHEL et CATHELINEAU (99) , 2001).
63

Il a été suggéré que des bactériophages (ou phage = virus parasite) de A.
actinomycetemcomitans et peut-être d’autres bactéries parodontopathogènes,
pouvaient augmenter la virulence de ces micro-organismes et donc jouer un rôle
dans la pathogénie des parodontites agressives, ainsi que d’autres formes de
maladies parodontales (ALBANDAR et RAMS (7) , 2002). Très peu d’études
cependant ont pu confirmer cette hypothèse.
SLOTS et CONTRERAS (130) (2000) ont récemment émis l’hypothèse
qu’une infection par le cytomégalovirus humain (CMVH) actif ou par d’autres
virus herpétiques, pouvait être un facteur étiologique possible de l’initiation et
de la progression de parodontite agressive localisée et d’autres maladies
parodontales comme la parodontite chronique, et les maladies parodontales
nécrosantes. Le CMVH est acquis par primo-infection au cours de l’enfance et
peut demeurer latent. Sa réactivation s’effectue souvent au décours d’une
dépression du système immunitaire de l’hôte. Des études sur la présence du
CMVH, des virus d’Epstein-Barr (EBV), herpes simplex et du papillome
humain, ont montré qu’il y avait une plus forte prévalence de l’un de ces virus
dans les lésions de parodontite que dans celles des gingivites. Le CMVH était
par ailleurs plus fréquemment détecté dans les poches parodontales profondes.
Les virus herpétiques ont la faculté d’être immunosuppressifs - tout comme
d’autres facteurs le sont - et de favoriser l’établissement et la croissance de
pathogènes parodontaux sous-gingivaux, mais leur rôle en tant que facteurs de
risque potentiels reste à être éclairci. Ils peuvent aussi favoriser la libérations de
cytokines pro-inflammatoires et à propriétés chimiotactiques, et initier des
processus cytotoxiques et immunopathologiques pouvant aboutir à une
destruction des tissus parodontaux (KAMMA et al. (70) , 2001).
64

Par ailleurs, le CMVH, l’EBV et le virus herpes simplex ont été mis en
évidence dans une étude au Nigéria de CONTRERAS et al. (25) en 1997 chez un
groupe d’enfants malnutris âgés de 3 à 14 ans et souffrant de gingivite ulcéro-
nécrotique (GUN) (photo 7). Une plus forte prévalence de ces virus a été
trouvée chez les individus atteints de GUN comparés à un groupe contrôlé sans
GUN, suggérant un rôle potentiel de ceux-ci dans la pathogénie de cette
affection.
Photo 6 : parodontite agressive avec inflammation gingivale sévère (noter
l’importance des dépôts mous au niveau cervical et des faces proximales).
Photo 7 : gingivite ulcéro-nécrotique (vue buccale) chez un enfant de 6 ans
(lésions au niveau vestibulaire mandibulaire).
2.3.2.2 - Facteurs constitutionnels et environnementaux.
2.3.2.2.1 - Facteur génétique
La théorie selon laquelle le génotype aurait une influence dans les
maladies infectieuses n’est pas récente, et il a été reconnu que des facteurs
65

propres à l’individu ont une incidence sur la capacité de celui-ci à élaborer une
réponse adéquate face aux agents externes : c’est la notion de terrain.
Il a ensuite été établi que les gènes du complexe majeur
d’histocompatibilité (CMH) situés sur le chromosome 6 et qui codent pour trois
catégories principales de molécules, les antigènes cellulaires HLA (human
lymphocyte antigens) , jouent un rôle majeur dans la réponse immunitaire
(PERRIN et al. (114) , 1995).
Chaque individu réagit de manière différente à son environnement, en
fonction de l’expression de ses gènes, ce qui peut aboutir à des variations dans
les structures tissulaires et dans la réponse immunitaire (KINANE (72) , 2000) :
phénotype = environnement + génotype
Et il semblerait que les différentes formes de parodontites agressives aient
un fond génétique commun, et qu’elles n’en soient en fait que les manifestations
phénotypiques survenant dans des conditions environnementales différentes. De
nombreuses études ont suggéré qu’un facteur familial était impliqué dans la
transmission de ces formes cliniques, du fait de la forte prévalence (40 à 50%)
de la maladie chez des enfants issus de même parents, dans des familles où un
frère ou une sœur présente la maladie. Cette distribution familiale laisse ainsi
penser qu’il existe une prédisposition génétique à la maladie. Certains auteurs se
sont penchés sur le caractère sexuel de ces formes cliniques, vu le sex ratio
favorable aux individus de sexe féminin, suggérant que la maladie pouvait être
un caractère dominant lié au chromosome X, pendant que d’autres privilégient
le caractère autosomique (récessif ou dominant) des parodontites agressives
(HART (58) , 1996 ; KINANE (72) , 2000). Il est aussi plausible selon HART (58)
(1996) que les modèles autosomique dominant et lié au chromosome X existent
si l’on considèrent la probable hétérogénéité de ces formes cliniques.
MARAZITA et al. (95) (1994) concluent eux dans leur étude, que la transmission
66

autosomique dominante a une prévalence de 70%, ce indépendamment du
facteur racial.
Et c’est l’hypothèse couramment admise sur le plan génétique, avec la
pénétration réduite du caractère : certains individus avec un génotype donné,
n’expriment pas forcément le phénotype correspondant, c’est-à-dire les
manifestations cliniques de la maladie, alors que d’autres l’expriment
pleinement (TEW et al. (140) , 1996 ; KINANE (72) , 2000).
La maladie parodontale est déclenchée par les bactéries de la plaque
microbienne du sillon gingivo-dentaire. La gingivite chez certains individus
peut évoluer vers la parodontite en fonction de la réponse de l’hôte déterminée
par son immunité acquise, mais surtout sous l’influence de son schéma
génétique : la façon dont un individu répond aux antigènes est dictée par ses
gènes. Ces variations entre les différents sujets ne se limitent pas seulement à
des variations de la réponse immunitaire de l’hôte, mais peuvent également se
manifester par des différences de la réponse inflammatoire. Et un groupe de
déficiences ou de variations génétiques de la réponse de l’hôte, peut accroître la
probabilité d’apparition d’une parodontite si la plaque microbienne peut
s’accumuler au niveau du sillon gingivo-dentaire.
Le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) ou les gènes HLA,
notamment ceux de la classe II (HART (58) , 1996) dont le polymorphisme a été
mis en évidence, sont considérés comme marqueurs potentiels. Ils déterminent
la réponse à des antigènes spécifiques, et peuvent de ce fait influencer la
réponse vis-à-vis de pathogènes parodontaux et donc, la progression de la
maladie parodontale (KINANE (72) , 2000). Et plusieurs aspects de la réponse
innée du système immunitaire incluant des défauts des tissus épithéliaux,
conjonctifs et fibroblastiques pourraient contribuer à une susceptibilité
génétique aux parodontites à début précoce. Des variations des niveaux
d’immunoglobuline G2 (IgG2) influenceraient la réponse immune face aux
pathogènes parodontaux et un certain nombre de cytokines, effecteurs dans la
67

éponse inflammatoire, constitueraient des facteurs potentiellement
fondamentaux influençant la réponse de l’hôte au cours de la maladie
parodontale.
Le rôle des cytokines dans la pathogenèse des maladies parodontales et
des parodontites en particulier a fait l’objet de plusieurs recherches.
L’interleukine-1 (IL-1) a été impliquée dans les processus pathogéniques pour
plusieurs raisons (DIEHL et al. (32) , 1999) : c’est une molécule pro-
inflammatoire multifonctionnelle, qui permet la mobilisation de cellules
inflammatoires dans les sites infectés, stimule la production et la libération
d’eicosanoïdes (dont un des dérivés est la PGE2) par les monocytes et les
fibroblastes, et de MMP qui dégradent la matrice extracellulaire, et est capable
d’induire la résorption osseuse. Les taux d’IL-1 sont généralement élevés dans
les tissus enflammés et le fluide gingival chez les malades et le type
prédominant est l’interleukine-1β (IL-1β) principalement produite par les
macrophages.
Un polymorphisme au niveau du gène codant pour l’IL-1 et situé sur le
chromosome 2 a été mise en évidence et considéré comme facteur de risque de
parodontite agressive généralisée (DIEHL et al. (32) , 1999) et peut être pour les
formes localisées. Un déséquilibre de lien a ainsi été mis en évidence entre la
parodontite agressive généralisée et l’allèle 1 du gène de l’IL-1β (DIEHL et
al. (32) ,1999 ; KINANE (72) , 2000). Et une prédisposition génétique à de hauts
niveaux d’IL-1 influencée par ce polymorphisme qui peut être transmis,
augmenterait la susceptibilité de l’individu à la parodontite mais pourrait aussi
avoir des effets protecteurs selon l’âge (KORNMAN et al. (78) , 1997).
Les lymphocytes sont les cellules inflammatoires/immunitaires
prédominantes des lésions de parodontite agressive, et dont la sous-population
majoritaire est constituée par les lymphocytes B et les plasmocytes, connus pour
leur production d’anticorps antibactériens.
68

Une fonction anormale des lymphocytes est retrouvée dans les
parodontites agressives avec une AMLR réduite, et l’analyse de la production
de cytokines dans ces formes cliniques a mis en évidence une augmentation des
taux d’IL-4 (activation de la prolifération des lymphocytes B) et des taux élevés
de IgG4 au niveau local (ENGEL (36) , 1996).
Les immunoglobulines G (IgG) constituent une famille d’anticorps qui
chez l’homme sont constituées de 4 sous-classes : IgG1, IgG2, IgG3, et IgG4.
Elles permettent l’opsonisation et la reconnaissance des antigènes bactériens par
les PMN qui vont alors exercer leur pouvoir de phagocytose et de bactéricidie.
Ce processus s’effectue grâce à la présence de récepteurs transmembranaires
pour le fragment c des IgG que possèdent les PMN : le FcγRIIa ou CD32
(WILSON et KALMAR (154) , 1996 ; COTTET (26) , 1998). Un polymorphisme
génétique a été mis en évidence pour ce récepteur par la détection de 2 allèles :
le H131 qui confère une grande spécificité pour les IgG et le R131 qui donne
une faible spécificité au récepteur des IgG (WILSON et KALMAR (154) , 1996).
Les IgG1 et IgG3 sont généralement plus aptes à l’activation du
complément par la voie classique que ne le sont les IgG2 et sont plus
opsonisantes que ces dernières, contrairement aux IgG4 qui par ailleurs
constituent la sous-classe qui a le moins d’affinité par rapport à l’expression des
2 allotypes H131 et R131 du récepteur FcγRIIa selon WILSON et
KALMAR (154) (1996). Le FcγRIIa a une affinité grande pour les IgG1 et IgG3,
réduite pour les IgG2 et IgG4, alors que des travaux ont montré que les titres
sériques d’IgG2 sont plus élevés chez les patients atteints de parodontite
agressive localisée - notamment chez les individus de race noire- et seul le
H131 permet une liaison efficace des IgG2, donc une activité optimale des
PMN sur les pathogènes opsonisés (WILSON et KALMAR (154) , 1996 ; TEW et
al. (140) , 1996).
69

L’allotype R131 du récepteur FcγRIIa qui présente une faible affinité
pour les IgG2 pourrait ainsi prédisposer aux infections à Actinobacillus
actinomycetemcomitans (fig.2).
Colonisation par A.a
Réponse humorale REPONSE ANTICORPS MARQUEE
Allotype des CD32 exprimé sur les phagocytes R/R131 R/H131 H/H131
Phagocytose et bactéricide / A.a via IgG2 inefficaces modérées très efficaces
Risque relatif de PJL ELEVE MOYEN FAIBLE
Figure 2: Rôle hypothétique du polymorphisme du CD32 dans la
susceptibilité à la parodontite juvénile localisée (selon WILSON et
KALMAR (154) , 1996).
Une étude plus récente de FU et al. (43) (2002) a montré une étroite
corrélation entre la présence de l’allèle NA2 et/ou du génotype Na2/NA2 d’un
autre récepteur des immunoglobulines, le FcγRIIIb ou CD16, et la parodontite
agressive localisée chez des Africains-Américains. Cet autre récepteur pourrait
ainsi représenter un marqueur de risque de la susceptibilité de cette forme
clinique (HODGE et MICHALOWICZ (61) , 2001 ; SCHENKEIN (123) , 2002).
Plusieurs maladies génétiques ont été associées aux parodontites
agressives notamment le syndrome de Papillon-Lefèvre, le syndrome de Down
ou trisomie 21, et l’hypophosphatasie (FOUREL (41) , 1971 ; GRANDEMENGE
et al. (49) , 1998 ; HODGE et MICHALOWICZ (61) , 2001 ; MEYLE et
GONZÁLES (97) , 2001).
70

2.3.2.2.2 - Sexe
Les parodontites chroniques ont largement été considérées comme
atteignant plus les individus de sexe masculin que féminin (GENCO (45) , 1996),
contrairement aux parodontites agressives (les formes localisées notamment)
dont de multiples études ont mis en évidence une prédilection pour le sexe
féminin (KHLIL et al. (71) , 1998).
Malgré tout, il n’existe pas encore de consensus sur l’incidence du sexe
sur la pathogénie des parodontites agressives en tant que facteur de risque.
BAËR (14) en 1971 dans son étude, avait trouvé un sex ratio
femme/homme de 3 qui selon lui suggérerait que les individus de sexe féminin
ont un risque 3 fois plus élevé de développer la maladie, comparé aux individus
de sexe masculin.
ALBANDAR et RAMS (7) (2002) citent une étude sur un échantillon
comprenant 156 cas de parodontite chez des individus âgés entre 12 et 32 ans,
qui conclut que la maladie affecte plus les individus de sexe féminin que de
sexe masculin avec un sex ratio femme/homme de 2,5. Cette plus grande
prévalence de la parodontite chez les jeunes individus de sexe féminin pourrait
être due à l’éruption plus précoce des premières molaires permanentes et des
incisives dans ce groupe. Cette hypothèse semble être admise en ce qui
concerne la plus forte prévalence des parodontites agressives et chroniques chez
les individus de sexe féminin.
Et on considère que les individu de sexe féminin ont un risque de
parodontite agressive plus élevé dans une période autour de la puberté, mais que
cette prédisposition, par rapport aux individus de sexe masculin baisse avec
l’âge (ALBANDAR et RAMS (7) , 2002).
71

Plusieurs autres études ont aussi fait état de sex ratio favorable aux
individus de sexe féminin pour les parodontites agressives contrairement à celle
de LÖE et BROWN (91) en 1991 qui, en se servant de données collectées lors
d’un suivi national concernant 11000 adolescents américains, a montré que les
individus de sexe masculin avait un risque plus élevé de parodontite, toutes
formes confondues. Il n’y avait par ailleurs qu’une faible association entre l’âge
et la survenue de la parodontite.
2.3.2.2.3 - Age.
La prévalence des maladies parodontales et des parodontites en
particulier, a depuis longtemps été corrélée avec l’âge, mais il n’est cependant
pas établi que son augmentation soit associée à celle du risque de maladie, ou
qu’elle résulte plutôt d’un effet cumulatif de la maladie (KINANE (74) , 2001).
Les classifications des maladies parodontales se sont souvent basées sur l’âge
de survenue des premiers symptômes de la pathologie. Et en ce qui concerne les
parodontites agressives, une période charnière constituée par l’âge de la puberté
a jusqu’à récemment servie de référence pour la différenciation des parodontites
pré-pubertaires et des parodontites survenant après cette période à savoir les
parodontites juvéniles et à progression rapide, retrouvées avant l’âge adulte.
La parodontite agressive semble être une maladie dont la composante
génétique est vraisemblable, et l’aspect ou toute autre caractéristique de la
maladie chez un individu résulte de la combinaison des effets de
l’environnement et des facteurs génétiques (KINANE (72) , 2000). Dans la
maladie parodontale de l’adulte, le facteur temps doit être pris en compte car le
phénotype n’est pas évident avant la troisième décennie, alors qu’il peut l’être
entre 20 et 50 ans pour les formes agressives.
72

Et la variabilité d’apparition des signes pathognomoniques de la maladie
rend parfois le diagnostic difficile selon KINANE (72) (2000) qui suggère
l’équation multifactorielle de l’étiopathogénie de la maladie parodontale
suivante :
“ survenue d’une maladie parodontale =
exposition aux facteurs de risque x prédisposition génétique x temps ”.
L’effet de l’environnement notamment de l’accumulation de plaque et
d’un facteur de risque tel que le tabac influencent la survenue de la maladie
aussi bien que le temps.
La nouvelle classification des maladies parodontales et des parodontites
d’apparition précoce (ARMITAGE (10) , 2002) en parodontites agressives permet
de palier au problème de diagnostic lié à la variabilité dans l’apparition des
formes cliniques qui peuvent persister à l’âge adulte (KINANE (73) , 2001).
Plusieurs données d’études ont montré que le taux de prévalence des
parodontites agressives est deux fois plus élevé chez les adolescents de 16-17
ans que chez les enfants âgés de 13 à 15 ans (ALBANDAR et RAMS (7) , 2002).
Les travaux de LÖE et BROWN (91) en 1991 suggèrent que l’âge est un
indicateur de risque significatif pour les parodontites agressives. Ces auteurs ont
estimé que les individus âgés de 15 ans ont un risque 2,3 fois plus élevé de
développer une parodontite généralisée que les adolescents de 14 ans, de même
que les jeunes de 16-17 ans ont un risque 3,3 fois supérieur comparé aux jeunes
de 14 ans.
LOPEZ et al. (94) (2001) dans leur étude chez des enfants chiliens ont
trouvés une corrélation significative entre l’âge et la présence de perte d’attache
clinique supérieure ou égale à 3mm et ont estimé le risque de perte d’attache
chez les 15-17 ans et les 18-21 ans, respectivement 1,6 et 3 fois plus grand
comparé aux individus de 12-14 ans.
73

ALBANDAR et RAMS (7) (2002) font état de travaux chez des étudiants
ougandais montrant que le pourcentage d’individus qui présentent une perte
d’attache clinique supérieure ou égale à 4mm, augmente progressivement entre
12 et 25 ans allant de 27 à 35%. Ce modèle de corrélation positive entre la
prévalence des parodontites agressives et l’âge est ainsi similaire à celui observé
chez l’adulte pour la parodontite chronique.
2.3.2.2.4 - Race
Le facteur racial a longtemps été un sujet de controverse quant à son
impact sur la pathogénie des maladies parodontales en général. Divers travaux
cependant tendent à incriminer la race comme facteur de risque, ou tout au
moins comme indicateur de risque (ALPAGOT et al. (9) , 1996) de maladie
parodontale destructrice.
Une très forte relation a été mise en évidence entre la race ou les groupes
ethniques et un risque significativement plus élevé de développer une
parodontite dans ses formes agressives ou chroniques (ALBANDAR et
RAMS (7) , 2002). ALBANDAR et al. (4) (1996) dans leur étude sur de jeunes
Américains ont trouvé une très forte prévalence de parodontites agressives chez
les individus noirs, comparativement aux Hispaniques, et aux blancs où la plus
faible prévalence est retrouvée. BROWN et al. (17) (1996) ont trouvé une
augmentation du risque de parodontite plus significative chez les individus
noirs, et ont estimé que ceux âgés entre 14 et 17 ans avaient 15 à 16 fois plus de
risque de présenter une parodontite agressive localisée ou généralisée et 5,5
fois plus de risque de développer une parodontite chronique que les blancs. Les
Hispaniques quant à eux avaient un risque 4 fois plus élevé pour la parodontite
agressive et 1,6 fois plus élevé pour la parodontite chronique que les non-
Hispaniques.
74

L’analyse cependant des indicateurs de risque pour les noirs et les blancs
révèle qu’ils sont plus liés au statut socio-économique chez les noirs que chez
les blancs selon ALPAGOT et al. (9) (1996) dans leur étude croisée d’un
échantillon multiracial de 117 individus.
La race semblerait jouer par ailleurs un rôle dans l’aspect
microbiologique de la pathogénie des parodontites notamment dans la
composition de la flore parodontale responsable de l’apparition de la maladie.
Des fréquences plus élevées de détection de A. actinomycetemcomitans,
P. intermedia et P. gingivalis sont retrouvées chez les africains américains
comparativement aux sujets blancs non-hispaniques (CRAIG et al. (28) , 2001), de
même que la prévalence et la sévérité des maladies parodontales destructrices
sont plus importantes dans ce groupe ethnique.
La réponse immunitaire face au challenge microbien dans les parodontites
agressives notamment dans la parodontite agressive localisée, est différente
selon la race car plusieurs études ont mis en évidence une réponse anticorps
anti-A. actinomycetemcomitans (sérotype b) plus marquée chez les noirs pour
qui les titres sériques d’IgG2 étaient très élevés comparativement aux blancs
(TEW et al. (140) , 1996 ; KINANE et al. (75) , 2001).
Le tabac selon certaines données aurait des effets significatifs sur les taux
d’immunoglobulines qui seraient liés à la race et fonction de la sous-classe
d’IgG sériques (ALBANDAR et RAMS (7) , 2002). Les taux d’IgG2 et d’IgG4
sont par exemple réduits chez les individus fumeurs de race noire atteints de
parodontite agressive généralisée alors qu’ils ne le sont pas chez les individus
indemnes ou présentant une forme localisée de maladie, aussi fumeurs et de
race noire.
75

Le récepteur FcγRIIa (CD32) d’immunoglobulines des PMN présentant
un polymorphisme génétique bi-allélique, est plus lié dans son expression à
l’allotype R131 chez les noirs, qu’au H131 qui est plus efficace dans la fixation
de l’IgG2 opsonisante, permettant une meilleure phagocytose (WILSON et
KALMAR (154) , 1996). Ce qui pourrait expliquer la grande susceptibilité dans ce
groupe racial à la parodontite agressive localisée. Aussi, l’incidence de la
parodontite agressive localisée chez les individus noirs serait selon certaines
études, 15 fois supérieure à celle observée chez les individus blancs (WILSON
et KALMAR (154) , 1996 ; KINANE et al. (75) , 2001).
Selon CLEREHUGH et TUGNAIT (24) (2002) citant une étude, le tartre
sous-gingival, lié à l’inflammation gingivale et à l’apparition et la progression
de la perte d’attache clinique, en tant que facteur de rétention de plaque
microbienne, serait aussi associé à un facteur ethnique.
2.3.2.2.5 - Hygiène bucco-dentaire.
Plusieurs travaux (ALBANDAR et RAMS (7) , 2002) ont montré que les
adolescents faisant l’objet de parodontite agressive et particulièrement dans les
stades précoces de la maladie, présentent un état gingival cliniquement normal,
une couleur et un contour physiologiques. Dans d’autres cas de figures, la
prévalence et la sévérité de la destruction des tissus parodontaux sont sans
commune mesure avec l’importance des facteurs étiologiques locaux tels le
tartre supra et sous-gingival. Ces observations ont ainsi été utilisées comme
critères cliniques dans les classifications des parodontites et des études ont
souvent exclu des formes de parodontites agressives, les cas présentant des
destructions sévères et rapides des tissus parodontaux, et montrant des facteurs
locaux conduisant à une accumulation de plaque.
76

De récents travaux ont montré cependant que le niveau d’hygiène orale et
la présence de facteurs locaux peuvent ne pas être des critères diagnostiques
valables des parodontites agressives. ALBANDAR et al. (4) (1996) dans une
étude sur un échantillon de 14000 jeunes Américains âgés de 12 à 20 ans, ont
comparé l’hygiène bucco-dentaire et l’état gingival de 3 groupes : sujets atteints
de parodontite agressive, de parodontite chronique et sujets indemnes de
parodontite. Leurs résultats montrent que l’hygiène, évaluée par la quantité de
tartre supra-gingival n’était pas significativement différente entre les deux
groupes. D’un autre côté, les sujets atteints de parodontite agressive présentaient
significativement plus d’inflammation gingivale et de tartre sous-gingival que
ceux atteints de parodontite chronique.
D’autres études ont mis en évidence un lien entre la progression de la
perte d’attache et l’inflammation gingivale et le tartre chez les jeunes individus
et, considèrent ces deux variables cliniques comme des facteurs de risque
significatifs de parodontite (ALBANDAR et al. (3) , 1998).
SCHENKEIN et al. (124) (1995) dans une étude sur 766 jeunes adultes
comprenant des individus avec parodontite agressive, et des membres de leur
famille, ont trouvé une corrélation significative entre l’indice de plaque et le
taux de perte d’attache.
LOPEZ et al. (94) (2001) montrent que les individus qui se brossent les
dents une fois par jour et plus d’une fois, sont respectivement 1,3 et 2 fois plus
enclin à présenter une perte d’attache que ceux qui se brossent 2 fois et plus de
2 fois par jour et, concluent qu’un brossage irrégulier et peu fréquent est associé
à une forte prévalence de parodontite. Il a par ailleurs été montré qu’une
hygiène bucco-dentaire adéquate régulièrement contrôlée par des professionnels
peut prévenir le développement des maladies parodontales chez les enfants aussi
bien que chez les adultes.
77

2.3.2.2.6 - Stress psychosocial
De nombreuses hypothèses ont été émises sur le rôle du stress comme
facteur étiologique des formes destructives de la maladie parodontale. Le stress
est un ensemble complexe et insuffisamment connu de facteurs psychologiques,
psychosociaux et physiologiques (LOOS et al. (92) , 1998), et peut être considéré
comme une réponse psychophysiologique de l’organisme à un défi ou une
menace, un état de dysharmonie ou d’homéostasie menacé (GUEZ et al. (54) ,
1999). Et l’intensité de cette réponse sera fonction de la capacité d’adaptation
de l’individu face au challenge.
Il est aujourd’hui admis que le stress dû à certains traits de caractères,
états psychologiques ou évènements majeurs négatifs, peut avoir une influence
sur le système de défense de l’hôte.
L’immunologie psycho-neuro-endocrine est un domaine de recherche qui
a permis d’étudier les différents facteurs de stress sur le système immunitaire et
de mettre en évidence une augmentation de la libération d’hormones telles le
cortisol, l’hormone adrénocorticotrope (ACTH), l’adrénaline et la
noradrénaline.
Plusieurs études de corrélations ont rapporté un lien entre le stress
psychologique et l’inflammation gingivale (LE RESCHE et DWORKIN (88) ,
2002). Une étude croisée épidémiologique (GENCO et al. (46) , 1999) a aussi mis
en évidence une relation étroite entre le stress psychosocial (avec comme
référence la réponse au stress) et la maladie parodontale, dans une population de
1426 individus âgés entre 25 et 76 ans. Les résultats de cette étude après
correction de variables comme l’âge, le sexe et même le tabagisme, montrent un
rôle significatif des problèmes d’ordre financier dans l’augmentation de la perte
d’os alvéolaire et de la perte d’attache clinique, confirmé par GENCO et
al.(1999).
78

La capacité de faire face au stress psychologique est supposée avoir une
influence sur la survenue et la progression de la maladie par l’incidence qu’elle
peut avoir sur l’attention portée à l’hygiène bucco-dentaire (LAMEY et al. (81) ,
1998). Les résultats de plusieurs investigations suggèrent que les facteurs
environnementaux agissent par acquisition de comportements à risque vis-à-vis
de la santé orale tels que le tabagisme ou la réduction de l’hygiène bucco-
dentaire, mais aussi par impact sur des mécanismes physiologiques comme la
réponse immunitaire ou le flux salivaire (MONTERO da SILVA et al. (103,102) ,
1996 et 1998 ; GUEZ et al. (54) , 1999). Ce qui aboutirait à une susceptibilité
individuelle aux infections parodontales et à la maladie elle-même.
SEMBENE et al. (126) (1998) dans une enquête chez des malades mentaux
au Sénégal, mettent en évidence un défaut d’hygiène buccale dans 73% des cas.
Ils trouvent une prévalence de poches de 4 à 5mm de profondeur de 57,8%.
10% des malades présentaient des poches de plus de 6mm.
Le stress est un facteur qui diminue les réactions immunitaires (MILLER
et al. (100) , 1997) et peut donc de ce fait jouer un rôle sur la progression de la
maladie (LINDEN et al. (89) , 1996 ; MOSS et al. (105) , 1996) .
Il peut aussi engendrer un autre phénomène qui est le bruxisme, du
sommeil ou de l’éveil (CHAPOTAT et al. (19) , 1999) et celui-ci, même
transitoire peut affecter la perte d’attache clinique. Les travaux de MILLER et
al. (100) (1997) montrent en effet que les personnes stressées ont plus de poches
parodontales que les non stressées.
2.3.2.2.7 - Malnutrition et niveau socio-économique
Des études comparatives de populations de pays en développement et de
pays industrialisés ont suggéré que la maladie parodontale pouvait être liée à
des déficiences nutritionnelles observées dans ces pays en développement
(GENCO (45) , 1996).
79

De même qu’une étude sur la maladie parodontale dans un pays
développé comme les Etats-Unis, a montré que les individus qui avaient un
statut socio-économique bas étaient plus sévèrement touchés par la maladie,
bien qu’après ajustement de certaines variables comme l’hygiène orale et le
tabagisme, aucune association n’ait été trouvée.
Il est cependant reconnu que le niveau socio-économique est un bon
marqueur pour plusieurs facteurs de risque de maladie parodontale tels que
l’hygiène orale, la fourniture de soins bucco-dentaires, les comportements et
l’ethnie (ALBANDAR et RAMS (7) , 2002). En outre, ce facteur peut être un bon
indicateur du taux de parodontite dans une population donnée.
Il est presque impossible de trouver dans la littérature courante selon MEYLE et
GONZÁLES (97) (2001), des données relatives à la malnutrition chez les enfants
et les adolescents, parce que n’étant plus rencontrée actuellement dans les pays
industrialisés.
Les déficiences en nutriments vitaux comme les protéines, les vitamines
et les minéraux ont des manifestations (non spécifiques) évidentes, et une des
principales conséquences par exemple du déficit en protéines est la
susceptibilité aux infections. Chez les enfants, les atteintes parodontales peuvent
apparaître en cas de déficit en vitamines. Le signe le plus courant du manque en
vitamine C est la gingivite. Et dans les cas sévères, il peut y avoir défaut de
régénération du collagène au niveau du ligament parodontal et de l’os
alvéolaire, dont le résultat peut être une résorption osseuse et une perte de la
dent.
La différenciation des cellules épithéliales peut elle être altérée par une
déficience en vitamine A entraînant une kératinisation de muqueuses qui ne le
sont pas dans les conditions normales. Le déficit de cette vitamine peut aussi
provoquer une baisse du flux salivaire, une hyperkératinisation et une
hyperplasie de la gencive.
80

Une étude de KA (68) (1999) a été effectuée au Sénégal en milieu
pédiatrique sur 1000 enfants âgés de 1 à 9 ans. Il a été trouvé une corrélation
entre la gingivite ulcéro-nécrotique (GUN) et diverses pathologies générales
dont les maladies diarrhéiques, l’anémie et des syndromes infectieux. Ces
affections ont pour conséquence un affaiblissement de l’état général. Les
revenus des parents des enfants présentant une GUN se sont révélés faibles ce
qui pourrait impliquer le faible niveau socio-économique dans l’étiologie de
cette affection.
La GUN a été associée à la présence du CMVH et de l’EBV du type 1
(EBV-1) sur un terrain nutritionnellement déficient, et ce chez les enfants
(IDIGBE et al. (64) , 1999 ; ENWONWU et al. (37) , 1999 ; MICHALOWICZ et
al. (98) , 2000). Ce qui peut suggérer que le risque de GUN attribuée aux
infections virales, dépend de l’état nutritionnel de l’hôte.
2.4 - Evaluation du risque et attitudes thérapeutiques.
2.4.1- Examen du patient
2.4.1.1- Interrogatoire
Cette étape de l’examen du malade permet au praticien de recueillir un
certain nombre d’informations quant au motif de consultation et aux symptômes
de la maladie, au passé médical et parodontal, et à l’anamnèse (LEMAITRE (85) ,
2002).
Le fait qu’un patient soit référé par un médecin ou un spécialiste d’une
discipline médical est un élément important dans le cadre du diagnostic qui peut
être mieux orienté, notamment dans les cas de maladies associées à l’état
général (PIHLSTROM (116) , 2001). Il est alors possible d’obtenir des
informations très précises concernant ce facteur général.
Le motif de consultation doit être examiné avec attention car il peut faire
suspecter un trouble fonctionnel grave. Un saignement gingival au cours du
brossage peut être à l’origine d’une consultation faire penser à une simple
gingivite marginale.
81

Alors qu’un patient se présentant pour un saignement persistant plusieurs
heures après le brossage, même en l’absence de douleurs, peut amener à penser
que ce dernier souffre d’un trouble de la crase sanguine, d’où une orientation
plus précise d’éventuels examens biologiques.
Le passé et les antécédents médicaux doivent être connus avant l’examen
clinique, car des précautions (par exemple une antibioprophylaxie) sont parfois
nécessaires, surtout devant un risque infectieux (endocardite, prothèses
cardiaques). Les informations de base devant être recueillis sont l’existence
d’un médecin traitant, les médications en cours ou les éventuels problèmes
médicaux susceptibles d’influer sur le diagnostic ou les traitements
parodontaux. Ce peut être les troubles cardio-vasculaires, métaboliques,
hormonaux, hématologiques, infectieux. L’usage du tabac ou de tout autre
produit créant une dépendance doit être également mentionné.
Les patients se croient souvent en bonne santé et il revient au praticien de
mener des investigations pour des informations les plus précises quant à l’état
de santé du malade.
Aussi, les antécédents dentaires notamment des traitements parodontaux
répétés peuvent évoquer des cas de parodontites réfractaires qui ne peuvent pas
être traitées de façon conventionnelle. La recherche du dossier médical du
patient avec son accord auprès d’autres praticiens peut alors être d’une grande
utilité de même qu’un travail en collaboration avec le médecin traitant.
Selon CHARON et al. (20) (1998), il est important de prévoir quels sont les
sujets susceptibles de développer une maladie parodontale sévère, et il donne
une définition de l’individu à risque. « Un individu à risque est un sujet qui en
l’absence de manœuvres préventives adéquates, souffrira avant l’âge de 50 ans,
d’une édentation partielle ou totale invalidante ».
Et selon BOUCHARD (16) (1998), toutes les variables susceptibles
d’augmenter le risque d’évolution d’un processus pathologique doivent être
prises en considération dans le pronostic.
82

Cinq caractéristiques cliniques cohérentes avec le modèle infectieux de
SLOTS et TAUBMAN et les concepts actuels de l’étiopathogénie des
parodontopathies ont été identifiées, et les sujets à risque en présentent une ou
plusieurs :
• antécédents familiaux de parodontite sévère,
• réponse défavorable au stress psychologique,
• susceptibilité directe ou indirecte aux infections,
• faible susceptibilité à la carie dentaire,
• historique de gingivite ulcéro-nécrotique.
Ce sont des informations qui peuvent aisément être recueillies au cours de
l’interrogatoire dans un climat de confiance réciproque entre patient et praticien.
2.4.1.2 - Examen clinique
Cette étape suit un interrogatoire bien mené et permet de rechercher les
différents signes cliniques qui vont permettre un diagnostic précis. Après un
examen extra-oral et intra-oral des tissus, des structures dentaires, l’examen du
parodonte est effectué par la recherche de la présence et de la distribution de la
plaque et du tartre, la mobilité dentaire, l’inspection visuelle de la gencive
(inflammation, nécrose), et le sondage parodontal. Ce sondage permet de
détecter le saignement et les poches parodontales, et de quantifier la perte
d’attache clinique. L’utilisation dans la mesure du possible d’une sonde
parodontale à pression constante permet une plus grande précision des mesures.
L’utilisation d’indices parodontaux est recommandée notamment l’indice
d’hygiène d’O’Leary, un indice d’inflammation et de saignement gingival, ou
un indice d’état et de besoins comme le PSR® (Periodontal Screening and
Recording) conseillé par l’Académie Américaine de Parodontologie (AAP) et
l’Association Dentaire Américaine (ADA, American Dental Association)
(PIHLSTROM (116) , 2001).
83

Une analyse radiographique complétera cette observation clinique pour
objectiver la perte osseuse dans son étendue et sa sévérité.
2.4.1.3 - Examens biologiques
Des tests de laboratoire peuvent être indiqués quand plus d’informations
sont nécessaires pour déterminer la cause (tests diagnostiques) ou faire un
pronostic de la maladie parodontale (HAFFAJEE et SOCRANSKY (55) , 1994 ;
LEMAITRE et al. (87) , 1999). En effet, les signes cliniques d’activité de la
maladie sont très difficiles à identifier et un prélèvement de plaque pour des fins
d’analyse microbienne, ou de fluide gingival pour déterminer la réponse de
l’hôte par le biais de marqueurs, est très utile. D’autant plus qu’un certain
nombre de tests sont disponibles sur le marché sous forme de kits, notamment
les sondes à ADN pour l’identification bactérienne par le génome, les tests
d’activité enzymatique pour la réponse de l’hôte à l’agression microbienne.
L’augmentation de température sous-gingivale dans un site peut être un
indicateur d’activité de la maladie et un instrument de mesure est aussi
disponible à cet effet (LEMAITRE et al., 1999).
Les tests biologiques permettront d’identifier les éventuels troubles de la
crase sanguine ou métaboliques entre autres, et d’en mesurer la gravité.
2.4.1.4 - Test génétique
L’existence d’un facteur génétique dans l’étiopathogénèse de la maladie
parodontale à entraîner la conception et la mise sur le marché d’un test
génétique pour l’identification d’un gène codant pour un marqueur,
l’interleukine-1 (IL-1) (KORNMAN et al. (78) , 1997).
84

Le polymorphisme de l’IL-1β en particulier peut être identifié grâce au
test PST® (Periodontal Susceptibility Test), qui permet en fait de dépister les
individus susceptibles de développer la maladie avant qu’elle ne se déclare
(NEWMAN (106) , 1998 ; LEMAITRE (86) , 2002). La présence d’antécédents
familiaux ou les cas réfractaires peuvent conduire à l’utilisation de ce test.
2.4.2 - Approche thérapeutique
Le diagnostic différentiel entre parodontite agressive et parodontite
chronique prend ici toute son importance dans la mesure où l’approche
thérapeutique va être fondamentalement différente selon la situation clinique.
En effet la progression de la parodontite agressive non traitée aboutit à une
édentation plus précoce que celle de la parodontite chronique.
L’évolution de la parodontite agressive conduit selon RUBEN (120) (1979)
à une destruction de 50 à 75% du système d’attache en 5 ans. Et la pénétration
microbienne des pathogènes responsables, à la différence de la parodontite
chronique, va nécessiter une antibiothérapie. Car le fait que le traitement
mécanique classique par détartrage/surfaçage (thérapeutique non chirurgicale)
soit inefficace dans l’élimination de A. actinomycetemcomitans est lié à la
capacité de ce dernier d’envahir le tissu conjonctif gingival (MATTOUT et
MATTOUT (96) , 1992). Contrairement à P. gingivalis qui est un pathogène
important 30 à 50% des parodontites chroniques chez l’adulte, et qui semble
plus sensible au traitement mécanique (VAN WINKELHOFF et WINKEL (148) ,
1996).
Les tests diagnostiques microbiens peuvent dans le cas de parodontites
agressives être d’un apport certain dans la détermination du risque, l’évaluation
de la sévérité de la maladie et le pronostic (SLOTS (129) , 1999). Ils permettent
par ailleurs le choix et un ajustement de la thérapeutique, de même qu’une
antibiothérapie ciblée.
85

Et pour VAN WINKELHOFF et WINKEL (148) (1996) l’information
microbiologique permet de choisir le traitement médicamenteux le plus efficace
si un traitement antibactérien s’avère nécessaire.
Selon SLOTS et TING (131) (1999) l’administration de tétracyclines
combinée à un détartrage ou un surfaçage radiculaire peut diminuer de façon
notoire ou éradiquer A. actinomycetemcomitans. Le métronidazole par voie
systémique a aussi montré une grande activité contre ce germe, en association
avec l’amoxicilline.
GOODSON (48) (1994) a dans une revue des différentes stratégies anti-
microbiennes dans la thérapeutique parodontale, fait état de la plus grande
efficacité de la minocycline dans la lutte contre A.a. La doxycycline a aussi
montré son efficacité sur l’inhibition des collagénases. En effet l’utilisation de
doses sub-antimicrobiennes (40mg/j en 2 prises soit 40% de la dose habituelle)
bloquerait l’action des certaines MMP issus des PMN, et responsables de
destructions tissulaires (GREENSTEIN et LAMSTER (50) , 2000).
Par ailleurs la face dorsale de la langue est un réservoir pour A.a et P.g
d’où l’importance d’un brossage de cette zone accompagné de l’utilisation d’un
antimicrobien en rinçage.
Ainsi VAN WINKELHOFF et WINKEL (148) (1996) citent parmi les
critères de validation de la phase diagnostique de l’infection parodontale, le
diagnostic de la forme clinique et microbiologique de la maladie parodontale,
afin de définir les besoins de traitement.
L’identification des patients à risque est donc un élément fondamental de
la prise en charge parodontale. En plus du traitement mécanique et de
l’enseignement des mesures d’hygiène orale, l’approche thérapeutique
comprendra une antibioprophylaxie, avec notamment une maintenance
(traitement de soutien) associée à l’utilisation d’agents antiseptiques locaux ou
d’antibiotiques locaux.
86

3 - CARACTERISTIQUES CLINIQUES ET FACTEURS DE RISQUE
DES PARODONTITES AGRESSIVES CHEZ DE JEUNES SENEGALAIS.
3.1- Justificatif et objectifs
Les études épidémiologiques ont montré que les parodontites agressives
ont une plus forte prévalence chez les individus de race noire, issus de milieux
économiquement défavorisés. Une des caractéristiques de ces affections est la
sévérité des destructions du parodonte profond pouvant aboutir à la perte
prématurée des dents, chez les individus jeunes. Plusieurs facteurs ont été
identifiés comme augmentant le risque de survenue des maladies parodontales
destructrices tels le tabac et le diabète, actuellement considérés comme facteurs
de risque vrais. Ces facteurs ont par ailleurs une incidence sur la sévérité de la
maladie. D’autres facteurs potentiels, parmi lesquels les maladies générales qui
ont un impact sur les défenses de l’hôte, pourraient jouer un rôle dans la
progression de la maladie.
L’identification de ces facteurs chez l’individu atteint de parodontite
agressive permettrait une thérapeutique adaptée, plus efficace, avec
éventuellement un meilleur pronostic. Le traitement de la maladie parodontale
ne se limiterait plus à une action in situ, mais se ferait dans un cadre plus global
faisant intervenir d’autres compétences et d’autres spécialités médicales.
L’identification des facteurs de risque permettrait aussi une action en
amont, par le dépistage des individus susceptibles de développer ces formes de
parodontites. Des mesures préventives et un suivi soutenu pourraient alors
contribuer à une baisse significative de la prévalence de ces maladies
destructrices.
87

Cette étude avait comme principaux objectifs :
- de déterminer les caractéristiques cliniques liées à ces parodontites
sévères chez de jeunes noirs sénégalais,
- d’identifier certains facteurs constitutionnels, systémiques et
comportementaux qui pourraient être liés à la maladie et sa sévérité,
- de connaître l’impact de leur cumul sur la maladie,
- de décrire un modèle supposé d’individu à risque parodontal au
Sénégal.
3.2 - Matériel et méthode.
3.2.1 - Echantillonnage
Les patients constituant l’échantillon de cette enquête ont été sélectionnés
au hasard, parmi les individus qui étaient reçus en consultation dans le service
de parodontologie du département d’Odontologie de la faculté de Médecine de
l’Université Cheikh Anta Diop de Dakar. Tous les patients inscrits pour une
première consultation étaient répertoriés et numérotés selon leur ordre
d’inscription dans le registre de consultation. Le premier sur la liste était choisi,
le 4 ème , le 7 ème , le 10 ème etc. Les individus choisis étaient ensuite interrogés et
examinés, et seuls étaient retenus pour la constitution de l’échantillon, ceux qui
répondaient aux critères de sélection. Nous n’avons pas constitué de groupe
témoin, et tous les patients devaient présenter une parodontite agressive.
3.2.2 - Critères de sélection
Les individus constituant l’échantillon de l’enquête devaient répondre à
certains critères relatifs à l’âge et à l’état dento-parodontal entre autres.
Les parodontites agressives sont des affections destructrices du parodonte
qui surviennent chez les enfants et les jeunes.
88

Toutes les formes cliniques décrites dans la littérature et selon les
anciennes nomenclatures, sont inscrites dans une fourchette d’âge allant de plus
de 5 ans environ - âge à partir duquel sont observées les parodontites agressives
survenant avant la puberté et ce jusqu’à 12 ans - à 35 ans, âge adulte, à partir
duquel sont observées les parodontites chroniques.
Pour les besoins de l’enquête, les individus devaient être âgés de 12 ans
au moins, avoir une denture permanente, et de 34 ans au plus. L’âge de 12 ans
correspond à l’éruption de la deuxième molaire permanente et constitue le terme
de la période éruptive (hormis celle devenue aléatoire la dent de sagesse)
ponctuée d’épisodes inflammatoires. Des profondeurs très variables au niveau
du sillon gingivo-dentaire peuvent être retrouvées sans perte d’attache (absence
de parodontite), mais sources de biais au cours du sondage parodontal.
Ils ne devaient pas avoir fait l’objet d’un traitement parodontal
quelconque ou d’une antibiothérapie pour infection d’origine dentaire, au cours
des six derniers mois. Ce délai minimise leur impact sur la progression de la
maladie.
Sur le plan bucco-dentaire, les dents de sagesse n’étaient pas prises en
compte, et seules 28 dents étaient considérées pour un individu. Les patients
devaient avoir au moins 20 dents présentes sur l’ensemble des arcades quels que
soient leur état et leur niveau fonctionnel.
4 incisives au moins et 4 molaires dont au moins 2 premières molaires
(supérieures et/ou inférieures) devaient être présentes.
Une perte d’attache clinique d’une valeur de 3mm au moins devait être
détectée sur au moins 3 incisives et/ou premières molaires supérieures ou
inférieures.
Une profondeur de poche au sondage parodontal de plus de 3mm devait
être mesurée sur au moins 3 incisives et/ou premières molaires supérieures ou
inférieures. Ces sites sont les premiers à être atteints par la maladie, et ces
89

valeurs au sondage déterminent le diagnostic de la parodontite agressive
localisée qui précède la forme généralisée.
3.2.3 - Cadre et durée de l’enquête
L’enquête a été effectuée dans le service de Parodontologie du
département d’Odontologie et de Stomatologie de la faculté de Médecine de
l’Université Cheikh Anta Diop de Dakar ( UCAD).
Elle s’est déroulée au cours des années universitaires 2000 et 2001 durant
les séances de clinique des étudiants de 5 ème année d’étude qui sont répartis en 2
groupes, à raison d’une séance de 4 heures par groupe et par semaine.
3.2.4- Matériels
L’interrogatoire, l’observation et les mesures cliniques ont été effectués
chez 52 patients atteints de parodontite agressive, par un seul examinateur et le
matériel utilisé pour chaque patient était composé d’un plateau d’examen avec :
• 1 miroir,
• 2 sondes d’exploration ( n o 6 et n o 17),
• 1 précelle de cabinet,
• 1 sonde parodontale graduée de Williams pour le sondage des
poches parodontales et l’évaluation de la perte d’attache
clinique,
Les informations et les données recueillies par l’examinateur étaient
consignées dans une fiche (voir annexes) conçue pour les besoins de l’enquête,
avec l’aide de l’étudiant (qui était préalablement calibré à la méthode de
remplissage de la fiche) devant prendre en charge le malade.
3.2.5 - Méthode
Il a été procédé, dans un premier temps, à l’interrogatoire des malades
permettant l’identification du malade et de faire l’anamnèse de la maladie. Les
différents facteurs de risque ont ensuite été recensés.
90

Dans un deuxième temps toujours au cours de la même séance, nous
avons procédé à l’observation clinique et un orthopantomogramme
(radiographie panoramique) était ensuite réalisé dans le bloc de radiologie par le
technicien responsable. La mauvaise qualité de certains clichés ne nous a pas
permis l’exploitation des radiographies dans ce travail.
3.2.5.1 - Interrogatoire
• identification du malade : état-civil, statut socioprofessionnel, revenus ;
• facteurs de risque :
- antécédents familiaux de parodontite (perte prématurée de dents) chez le
père et/ou la mère, distribution dans la fratrie (à titre indicatif) ;
- maladies générales ou affections symptômes d’une dépression du
système immunitaire (à préciser) ;
- antécédents d’épisodes infectieux de la sphère ORL à type de rhinite,
angine, pharyngite, laryngite, sinusite, otite de l’oreille moyenne ;
- quantification du niveau de stress (méthode subjective avec un protocole
utilisé par MILLER et al. (100) , 1997) grâce à une série de 5 questions
pondérées (valeur =1 point) sur la qualité du sommeil ( insomnie), la
sensation de fatigue, la durée de travail journalière (importante), l’état de
santé général (trouble) et l’environnement socioprofessionnel et familial
(défavorable) : l’absence de stress correspond à un score nul sur les 5
questions, le stress faible à un score inférieur à 3/5 et un stress fort à un
score supérieur ou égal à 3/5 ;
- usage du tabac ( nombre de paquets/jour à préciser) ;
- antécédents de gingivite ulcéro-nécrotique.
• méthodes d’hygiène bucco-dentaire : brossage ou frotte-dent
(« soccü » ).
91

3.2.5.2 - Observation clinique
• Evaluation du niveau d’hygiène par l’indice de plaque (PlI) de
SILNESS et LÖE (1964) : il détermine la qualité de l’hygiène bucco-
dentaire en quantifiant les dépôts sur les surfaces dentaires.
- score 0 = absence de plaque ;
- score 1 = plaque détectée avec une sonde pointue en raclant la surface
dentaire au contact de la gencive marginale ;
- score 2 = plaque visible à l’œil nu en quantité modérée ;
- score 3 = surface dentaire recouverte d’une quantité importante de
plaque.
La face vestibulaire de 11, 12, 16, 26, 31 et 32 de même que la
face linguale de 36 et 46 étaient examinées, après séchage à l’air. En cas
de perte de l’une de ces dents, la dent distale était examinée. En cas
d’absence de cette dernière, aucun score n’était attribué. La moyenne de
l’indice de plaque était calculée pour chaque malade en faisant le total
des scores divisé par le nombre de dents examinées. La moyenne pour
l’échantillon a ensuite été calculée.
• Evaluation de l’état gingival par l’indice gingival (GI) de LÖE (1963) :
il permet d’évaluer le niveau d’inflammation gingivale et de détecter la
présence de saignement au sondage. Ce dernier n’est effectué que lorsque
la gencive marginale présente des signes visibles d’inflammation.
- score 0 = absence d’inflammation visible,
- score 1 = inflammation légère sans saignement au sondage,
- score 2 = inflammation modérée avec saignement provoqué,
- score 3 = inflammation sévère avec ulcération et saignement spontané.
La face vestibulaire de 11, 12, 16, 26, 31, 32, la face mésiale de 12, 22,
32, 42, la face distale de 16, 26, 36, 46, la face linguale de 11, 21 et la
face palatine de 31et 41 ont été examinées. En cas d’absence de l’une
de ces dents, le même principe que pour l’indice de plaque était utilisé.
92

La moyenne a aussi été calculée selon le même principe.
• Sondage parodontal pour la détermination de la perte d’attache clinique
(PAC) et la profondeur de poche (PP) : 6 mesures sont effectuées pour
chaque dent présente à l’aide de la sonde parodontale graduée de
Williams, 3 sur la face vestibulaire (mésiale, médiane, distale) et 3 sur la
face linguale ou palatine (mésiale, médiane, distale). La PAC correspond
à la distance entre la limite amélo-cémentaire et le fond du sillon gingivo-
dentaire ou de la poche parodontale, la PP à la distance entre la crête
gingivale marginale et le fond de la poche. Toutes les dents présentes ont
été sondées. Le calcul des moyennes de la PAC et de la PP était effectué
d’abord par individu en faisant la somme des valeurs des 6 mesures par
dent/ (nombre de dents examinées x 6). La PAC moyenne et la PP
moyenne de l’échantillon étaient ensuite calculées sur la base de cette
moyenne individuelle.
• Evaluation de la récession gingivale : différence entre les valeurs de la
perte d’attache clinique et de la profondeur de poche. Une valeur nulle
correspond à une PAC=PP donc absence de rétraction gingivale. Le calcul
de la moyenne de la récession a été effectué selon le même principe que
celle de la PAC et de la PP.
• Etat dentaire :
** Mobilité dentaire : l’indice de MÜHLEMANN (1954) a été
utilisé pour déterminer le degré de mobilité de chaque dent présente.
- degré 0 = absence de mobilité,
- degré 1 = mobilité perceptible entre 2 doigts,
- degré 2 = mobilité < 1mm dans le sens transversal,
- degré 3 = mobilité > 1mm, degré 4 = mobilité axiale.
Le calcul de la moyenne a été effectué selon le même principe que celui
de l’indice de plaque et l’indice gingival.
93

** Pertes dentaires : les dents absentes étaient recensées et les cases
correspondantes sur la fiche étaient hachurées. La cause des pertes
dentaires n’était pas prise en considération. La moyenne a été calculée en
faisant la somme des dents perdues dans l’échantillon divisée par 52.
** Caries dentaires : les dents cariées non obturées et obturées non cariées
étaient considérées pour les besoins de l’enquête comme dents cariées. Le
calcul de la moyenne a été effectué selon le même principe que celui de
la perte dentaire.
• Recherche de parafonctions telles que le bruxisme : le diagnostic était
posé sur la base d’un interrogatoire, d’une palpation musculo-articulaire
et d’une auscultation des ATM à la recherche de douleurs ou de bruits
articulaires, d’une inspection de la muqueuse jugale pour la détection de
morsures en regard du plan d’occlusion, et la recherche sur les surfaces
dentaires de facettes d’abrasion, fêlures et microfractures.
Une fois remplie, chaque fiche était vérifiée afin d’en corriger les
éventuelles erreurs ou omissions.
3.2.6 - Analyse des données
Les 52 fiches correspondant à la taille de l’échantillon ont pu être saisies
et exploitées sur ordinateur. Le logiciel EpiData 2.1 a été utilisé pour la saisie
des données. Le logiciel SPSS version 11 pour Windows a été utilisé pour le
calcul des fréquences, des moyennes et écarts-types des variables numériques,
et proportions des variables qualitatives.
• Variables qualitatives (à 2 ou plusieurs classes) : sexe, tranches d’âge,
statut socioprofessionnel, revenus, matériel d’hygiène, perte dentaire,
localisation des pertes dentaires, carie, bruxisme, facteurs de risque.
94

• Variables quantitatives :
- continues : PlI, GI, PAC (intensité, étendue), PP (intensité, étendue),
nombre de dents perdues, nombre de dents cariées
- discontinues : âge, récession gingivale, mobilité dentaire.
Le test t de Student a été utilisé pour la comparaison des moyennes entre
2 groupes indépendants, et le test chi-deux de Pearson pour la comparaison des
pourcentages. Le seuil de signification statistique retenu était p< 0,05.
3.3 - RESULTATS.
3.3.1- Distributions des fréquences.
3.3.1.1 - Sexe.
La population d’étude était constituée de 52 malades présentant une
parodontite agressive, dont 37 hommes et 15 femmes. Le sex ratio était de 2,47.
7 1 ,2 0 %
Figure 3 : répartition des malades selon le sexe
95
2 8 ,8 0 %
M
F

3.3.1.2 - Distribution selon l’âge.
Figure 4 : répartition des malades selon l’âge.
Figure 5 : répartition des malades selon les tranches d’âge
3.3.1.3 - Distribution selon le statut. socioprofessionnel
Tableau I : répartition des malades selon le statut socioprofessionnel.
Statut Fréquence %
Néant
Elève, étudiant
Ménagère
Autre
Total
35
30
25
20
15
10
5
0
25,00%
5,77%
5,77%
17,31%
46,15%
8
26
7
11
52
96
Age (ans)
Fréquence
29 ans
15,39
50,00
13,46
21,15
100

3.3.1.4 - Distribution selon le niveau de revenus.
Tableau II : répartition des malades selon le niveau de revenus
REVENUS Fréquence %
Absents ou faibles
Moyens
Total
41
11
52
97
78,85
21,15
100
3.3.2 - Aspects cliniques
3.3.2.1 - Matériels d’hygiène bucco-dentaire.
Figure 6 : répartition des malades selon les moyens d’hygiène
3.3.2.2 - Indice de plaque (PlI).
La valeur moyenne de l’indice de plaque était de 1,85 avec un écart-type de
0,65. La valeur minimale était de 0,30 et la maximale de 3,00.
Indice de
plaque
< 1
1 – 1,99
2 – 3
Total
40,79%
Tableau III : répartition des malades selon l’indice de plaque.
Fréquence %
5
21
26
52
59,21%
9,62
40,38
50,00
100
brosse à dent
bâtonnet frotte
-dent

3.3.2.3 - Indice gingival (GI)
La valeur moyenne de l’indice gingivale était de 1,50 avec un écart-type de
0,40. La valeur minimale était de 0,70 et la maximale de 2,30.
Tableau IV : répartition des malades selon l’indice gingival.
Indice gingival Fréquence %
< 1
1 – 1,99
2 – 3
Total
4
40
8
52
98
7,69
76,92
15,39
100
3.3.2.4 - Perte d’attache clinique (PAC).
Les malades avaient une PAC moyenne de 3,64mm avec un écart-type de
1,05mm. La valeur minimale de la PAC était de 2,00mm et la maximale de
6,80mm.
Tableau V : nombre de sites moyen (dents) par individu selon la perte
d’attache clinique moyenne.
Nbre de sites
PAC moyenne
PAC≤3mm
35mm
Moyenne±
Ecart-type
6,90±3,36
6,33±3,38
7,49±6,03
Minimum Maximum
2,00
0,50
0,00
15,40
18,30
26,50

Tableau VI : répartition des malades selon le nombre de sites (dents) et en
fonction de la perte d’attache clinique moyenne.
PAC moyenne
Nbre sites
0 – 5
6 – 10
>10
Total
PAC≤3mm
Fréq. %
17 32,70
26 50,00
9 17,30
52 100
35mm
Fréq. %
23 42,23
17 32,69
12 23,08
52 100
3.3.2.5 - Profondeur de poches parodontales (PP).
La PP moyenne chez les malades était de 3,09mm avec un écart-type de
0,76mm, une minimale de 1,90mm et une maximale de 5,10mm.
Tableau VII : nombre de sites moyen (dents) par individu selon la
profondeur de poche moyenne.
Nbre de sites
PP moyenne
PP≤3mm
35mm
Moyenne±
Ecart-type
5,15±2,68
5,82±2,95
4,53±4,37
Minimum Maximum
1,10
1,30
0,00
12,60
14,50
17,30
Tableau VIII : répartition des malades selon le nombre de sites (dents) et
en fonction de la profondeur de poche moyenne.
PP moyenne
Nbre sites
0 – 5
6 – 10
>10
Total
PP≤3mm
Fréq. %
27 51,93
21 40,38
4 7,69
52 100
35mm
Fréq. %
33 63,46
13 25,00
6 11,54
52 100

3.3.2.6 - Récession gingivale
La valeur moyenne de la récession gingivale était de 0,55mm avec un écart-
type de 0,65. La valeur minimale était de 0,00 et la maximale de 3,40mm.
3.3.2.7 - Mobilité dentaire
La valeur moyenne de l’indice de mobilité était de 1,08 avec un écart-type de
0,62. La valeur minimale était de 0,00 et la maximale de 2,90.
3.3.2.8 - Pertes dentaires.
Figure 7 : répartition selon les pertes dentaires chez les malades.
Le nombre moyen par individu de dents perdues était de 1,29 avec un écart-
type de 2,00. La valeur minimale était de 0,00 et la maximale de 10,00 dents.
Tableau IX : répartition des malades avec édentement selon la localisation
des pertes dentaires.
Localisation Fréquence (n = 27) %
Incisives
Canines
Prémolaires
1 ère molaire
2 éme molaire
50,94%
Fréquences non cumulatives.
49,06%
aucune perte
dentaire
au moins 1 dent
perdue
16 59,26
2 7,40
7 25,92
14 51,85
4 14,81
100

3.3.2.9 - Caries.
Figure 8 : répartition des malades selon la prévalence de la carie
Le nombre moyen par individu de dents cariées était de 1,11 avec un écart-
type de 1,60. La valeur minimale était de 0,00 et la maximale de 7,00 dents.
Tableau X : répartition des malades selon le nombre de dents cariées.
Nbre dents cariées Fréquence %
0
1
2
3
4
5
7
Total
50,00%
26
13
4
4
2
2
1
52
101
50,00%
50,00
25,00
7,69
7,69
3,85
3,85
1,92
100
au moins 1
dent cariée
aucune dent
cariée

5 1 ,9 0 %
3.3.2.10- Bruxisme
Figure 9 : répartition selon le bruxisme chez les malades.
Tableau XI : comparaison des moyennes de la PAC, PP et mobilité
dentaire entre malades avec et sans bruxisme.
Bruxisme Présent n=27 Absent n=25 Diff.moyennes
Variables (moyennes) Moyenne± Ecart-type Moyenne± Ecart-type
PAC* 3,71±1,19 3,56±0,89 NS
PP* 3,00±0,65 3,19±0,85 NS
Mobilité 1,16±0,68 0,99±0,53 NS
* Valeurs en mm.
3.3.3- Facteurs de risque
Parmi les malades de l’échantillon 92,30% présentaient au moins 1 facteur de
risque de parodontite agressive, avec un maximum de 5 facteurs (sur les 6
recensés).
4 8 ,1 0 %
b ru xis m e
p a s d e
b ru xis m e
102

59,61%
5,77%
19,23%
32,70%
13,46%
76,92%
103
antécédents
familiaux
maladies
générales
stress fort
épisodes de
GUN
tabac
antécédents
ORL
Figure 10 : distribution des facteurs de risque chez les malades
NB : facteurs de risque cumulatifs
32,70%
3.3.3.1 - Antécédents familiaux (père et/ou mère).
67,30%
antécédents
familiaux
pas d'antécédents
Figure 11 : répartition selon les antécédents familiaux des malades
Les antécédents concernaient la mère dans 70,59% des cas et le père dans
29,41% des cas. Aucun malade ne présentait d’antécédents chez les 2 parents.

Tableau XII : comparaison des moyennes des caractéristiques cliniques
de la maladie parodontale entre malades avec et sans antécédents familiaux de
parodontites.
Ant. Familiaux Présents n=17 Absents n=35 Diff.moyennes
Variables (moyennes) Moyenne± Ecart-type Moyenne± Ecart-type
PlI 2,05±0,62 1,76±0,64 NS
GI 1,57±0,44 1,47±0,38 NS
PAC* 4,19±1,15 3,38±0,90 p=0,008
Nbre dents avec: 35mm 9,33±6,12 6,60±5,87 NS
PP* 3,41±0,70 2,94±0,74 NS
Nbre dents avec: 3

Tableau XIII : distribution des maladies d’ordre général recensées.
Maladies générales Fréquence Pourcentage
Asthme
Drépanocytose
Parasitose intestinale
Tuberculose
Ulcère gastro-duodénal
Fréquences et % non cumulatifs.
3
1
1
1
1
Tableau XIV : comparaison des moyennes des caractéristiques cliniques
de la maladie parodontale entre malades avec et sans antécédents de maladies
d’ordre général.
Ant. Maladies d’ordre général Présents n=7 Absents n=45 Diff.moyennes
105
5,77
1,92
1,92
1,92
1,92
Variables (moyennes) Moyenne± Ecart-type Moyenne± Ecart-type
PlI 1,81±0,79 1,85±0,63 NS
GI 1,54±0,48 1,49±0,39 NS
PAC* 4,45±0,91 3,51±1,02 p< 0,03
Nbre dents avec: 35mm 12,10±6,05 6,78±5,77 p< 0,03
PP* 3,44±0,86 3,04±0,73 NS
Nbre dents avec: 35mm 6,12±5,75 4,27±4,13 NS
Mobilité 1,62±0,88 0,99±0,53 p< 0,02
Pertes dentaires 0,07±0,08 0,04±0,06 NS
*Valeur en mm.

3.3.3.3 - Antécédents d’affections ORL (atteintes fréquentes).
Tableau XV : comparaison des moyennes des caractéristiques cliniques
de la maladie parodontale entre malades avec et sans antécédents ORL.
Ant. ORL Présents n=31 (59,61%) Absents n=21 (40,39%) Diff.moyennes
Variables (moyennes) Moyenne± Ecart-type Moyenne± Ecart-type
PlI 1,81±0,68 1,91±0,59 NS
GI 1,51±0,41 1,48±0,38 NS
PAC* 3,60±0,96 3,70±1,18 NS
Nbre dents avec:35mm 7,02±5,36 8,18±6,98 NS
PP* 3,10±0,77 3,08±0,75 NS
Nbre dents avec:35mm 4,45±4,49 4,62±4,27 NS
Mobilité 1,05±0,59 1,11±0,66 NS
Pertes dentaires 0,05±0,08 0,03±0,05 NS
*Valeur en mm.
78,85%
3.3.3.4 - Stress.
21,15%
106
stress absent ou
faible
stress fort
Figure 13 : répartition selon le stress psychosocial chez les malades

Tableau XVI : comparaison des moyennes des caractéristiques cliniques
de la maladie parodontale entre malades avec et sans stress.
Stress Absent ou faible n=12 Fort n=40 Diff.moyennes
Variables (moyennes) Moyenne± Ecart-type Moyenne± Ecart-type
PlI 2,05±0,73 1,79±0,61 NS
GI 1,50±0,37 1,50±0,41 NS
PAC* 3,59±0,78 3,66±1,12 NS
Nbre dents avec: 35mm 7,33±4,11 7,54±6,54 NS
PP* 3,02±0,59 3,11±0,80 NS
Nbre dents avec: 35mm 4,05±3,04 4,67±4,71 NS
Mobilité 1,13±0,63 1,06±0,62 NS
Pertes dentaires 0,03±0,06 0,05±0,07 NS
*Valeur en mm.
Tableau XVII : répartition des malades selon le bruxisme en fonction du stress.
Bruxisme oui non Total
Stress n % n’ % N %
Absent ou faible 2 7,40 10 40,00 12 23,08
Fort 25 92,60 15 60,00 40 76,92
Total 27 100,00 25 100,00 52 100,00
(p=0,005)
107

94,23%
3.3.3.5 - Tabac.
5,77%
108
fumeurs
non fumeurs
Figure 14 : répartition selon l’usage du tabac
La durée de tabagisme des fumeurs était de plus de 5 ans, avec une
consommation journalière ≤ 15 cigarettes/jour.
Tableau XVIII : comparaison des moyennes des caractéristiques cliniques
de la maladie parodontale entre malades fumeurs et non fumeurs.
Tabac Oui n=3 Non n=49 Diff.moyennes
Variables (moyennes) Moyenne± Ecart-type Moyenne± Ecart-type
PlI 2,30±0,43 1,82±0,65 NS
GI 1,83±0,50 1,48±0,39 NS
PAC* 3,16±0,32 3,67±1,07 NS
Nbre dents avec: 35mm 3,70±0,52 7,72±6,14 NS
PP* 2,96±0,49 3,10±0,77 NS
Nbre dents avec:35mm 2,96±0,57 4,62±4,48 NS
Récession gingivale* 0,16±0,11 0,57±0,66 NS
Mobilité 0,43±0,25 1,12±0,61 NS
Pertes dentaires 0,01±0,02 0,04±0,07 NS
*Valeur en mm.

80,77%
3.3.3.6 - Antécédents de gingivite ulcéro-nécrotique (GUN).
19,23%
109
antécédents de
GUN
pas
d'antécédents
Figure 15 : répartition selon les antécédents de GUN chez les malades
Tableau XIX : comparaison des moyennes des caractéristiques cliniques
de la maladie parodontale entre malades avec et sans antécédents de GUN.
Ant. GUN Présents n=10 Absents n=42 Diff.moyennes
Variables (moyennes) Moyenne± Ecart-type Moyenne± Ecart-type
PlI 1,74±0,76 1,87±0,62 NS
GI 1,40±0,45 1,52±0,38 NS
PAC* 4,08±1,38 3,54±0,94 NS
Nbre dents avec: 35mm 9,92±8,27 6,91±5,33 NS
PP* 3,10±0,78 3,09±0,76 NS
Nbre dents avec:35mm 3,91±4,27 4,67±4,42 NS
Récession gingivale* 1,01±0,94 0,44±0,51 p< 0,02
Mobilité 1,17±0,65 1,06±0,62 NS
Pertes dentaires 0,05±0,04 0,04±0,07 NS
*Valeur en mm.

3.3.3.7 - Répartition en fonction du cumul des facteurs de risque
Tableau XX : distribution des malades selon le cumul de facteurs de risque,
et perte d’attache clinique et profondeur de poche moyennes en fonction du
cumul des facteurs de risque.
Variables PAC PP
Cumul des facteurs de risque Fréquence % Moyenne±Ecart-type Moyenne±Ecart-type
0 4 7,7 3,42±0,43 2,72±0,17*
1 12 23,1 3,32±0,96 3,04±0,82
2 17 32,7 3,43±0,96 3,02±0,77
3 15 28,8 4,06±1,23 3,23±0,77
4 3 5,8 4,07±1,19 3,47±1,12*
5 1 1,9 4,60±0,00 3,30±0,00
Total 52 100 3,64±1,05 3,09±0,76
* Seule la différence entre ces deux moyennes était significative avec p

3.4.1- Caractéristiques de l’échantillon
Bien qu’étant faible, l’échantillon a permis d’effectuer des tests de
corrélation qui évoqueraient un possible lien entre la survenue des parodontites
agressives et leur sévérité, et la présence de facteurs de risque de la maladie.
3.4.1.1 - Variables.
3.4.1.1.1- Sexe
Dans notre échantillon de 52 malades, 71,20% étaient de sexe masculin et
28,80% de sexe féminin (fig.3). Le sex ratio était de 2,47 montrant une nette
prédominance des individus du sexe masculin. Cette valeur n’est pas
représentative de l’influence du sexe sur la survenue de parodontite agressive
mais est probablement due au hasard. Le sexe ne constituait pas par ailleurs un
critère de sélection pour notre étude, d’autant plus que notre échantillon n’était
pas représentatif de la proportion d’individus atteints de parodontites agressives
au Sénégal. Les études sont cependant contradictoires quant à la prédilection
des maladies parodontales pour un sexe ou un autre (GENCO (45) , 1996 ;
KINANE (72) ,2000). Et plusieurs d’après ALBANDAR et RAMS (7) (2002)
réfutent l’association entre le sexe et les parodontites agressives. Mais selon
BAER (14) (1971), les individus de sexe féminin auraient plus tendance à être
atteints que ceux les hommes. Des rapports femmes/hommes de 2,5 à 3 ont été
établis par certains travaux (ALBANDAR et RAMS (7) , 2002).
3.4.1.1.2 - Age
L’âge des malades variait entre 12 et 34 ans (fig.4), et la moyenne d’âge
était de 22,52 ans avec un écart-type de 4,39 ans, caractérisant une population
adolescente et adulte jeune. La tranche d’âge la plus représentative était celle de
20-24 ans avec une fréquence relative de 46,15% (fig.5). Les moins de 20 ans
représentaient toutes tranches confondues 28,85% des individus.
111

Les parodontites agressives selon les anciennes classifications notamment
celle de SUZUKI et CHARON (135) en 1989, sont des affections qui se
manifestent et évoluent dans la période pubertaire ( pré et post-pubertaire), donc
chez les enfants et les adolescents, mais aussi chez les adultes jeunes pour la
parodontite à progression de type B ( PPR B ). La moyenne d’âge de notre
échantillon montrait bien que ces parodontites affectent une population jeune.
En effet 75% des malades avaient moins de 25 ans.
3.4.1.2 - Statut socio-économique
Le jeune âge des malades faisait que la majorité d’entre eux n’était pas
dans la vie active et la distribution des fréquences selon la profession (tab.I)
montrait que 50% des malades étaient étudiants, et 15,39% sans profession.
Seuls 21,15% des malades avaient une activité source de revenus moyens.
Le niveau des revenus dans notre échantillon avait été déduit de la
profession et de l’interrogatoire de malades (appréciation par les malades eux-
mêmes), et non basé sur le taux brut de salaire. Nous pouvions néanmoins
estimer que les revenus étaient absents ou faibles pour 78,85% des malades
(tab.II).
Le faible statut socio-économique est un paramètre qui a fréquemment été
associé à la gingivite ulcéro-nécrotique (GUN) qui survient en bas âge dans les
pays pauvres et en Afrique, et considérée comme facteur prédisposant aux
parodontites sévères (ENWONWU et al. (37) , 1999 ; IDIGBE et al. (64) , 1999).
Mais c’est la déficience nutritionnelle due à une faiblesse de revenus qui est
mise en cause dans la survenue de la GUN. Le lien direct entre le statut socio-
économique et l’état parodontal n’a pas été mis en évidence malgré plusieurs
études effectuées après ajustement de variables comme l’hygiène bucco-
dentaire ou le tabac, selon GENCO (45) 1996) et KINANE (73) (2001).
112

3.4.2 - Aspects cliniques.
3.4.2.1 - Matériels d’hygiène bucco-dentaire
Nous avons constaté que 59,21% des malades utilisaient la brosse à dent
tandis que 40,79% ne se servaient que du bâtonnet frotte-dent comme méthode
d’hygiène bucco-dentaire (fig.6). Ces chiffres sont donnés à titre indicatif car la
fréquence et la technique de brossage n’avaient pas été prises en compte dans le
cadre de l’enquête. Ces deux paramètres ont un impact certain sur l’efficacité du
brossage qui ne peut être évaluée que par l’étude de la plaque microbienne
(quantitative et qualitative).
LOPEZ et al. (94) (2001) ont montré dans une étude chez une population de
jeunes Chiliens, que ceux qui se brossaient une fois ou moins d’une fois par
jour, avaient respectivement 1,3 à 2 fois plus de probabilité de présenter une
perte d’attache clinique que ceux qui se brossaient au moins deux fois par jour.
Notre protocole ne nous permet pas de déduire l’incidence de la méthode
d’hygiène sur les mesures de paramètres cliniques liés à la maladie.
L’utilisation du bâtonnet au Sénégal et même en Afrique relève d’un
phénomène culturel, qui a parfois plus un caractère esthétique qu’autre chose.
3.4.2.2 - Niveau d’hygiène
L’indice de plaque (PlI) calculé avait une valeur moyenne de 1,85 avec
un écart-type de 0,65, ce qui signifiait une présence de plaque significative. Cet
indice est plus à même de nous renseigner sur la qualité de l’hygiène bucco-
dentaire des malades. Cette valeur moyenne montrait que cette dernière était
défectueuse chez les malades en général. En effet seuls 9,62% des malades
avaient un PlI

La présence de plaque détectable au sondage (PlI

3.4.2.3 - Inflammation gingivale et saignement
L’état gingival des malades était caractérisé par une inflammation légère
à modérée avec un indice gingival (GI) d’une valeur moyenne de 1,50 pour un
écart-type de 0,40. Cette inflammation était accompagnée d’un saignement
provoqué. Une proportion de 15,39% présentait une inflammation sévère avec
tendance au saignement spontané, et seuls 7,69% des malades étaient indemnes
d’inflammation et de saignement (tab.IV). L’étude de TINOCO et al. (142)
(1998) au Brésil avait trouvé un GI moyen de 1,6 chez des individus atteints de
parodontite agressive.
La gingivite est ainsi une caractéristique des parodontites agressives et
précède toute parodontite comme l’ont montré LÖE et al. (90) en 1986.
ALBANDAR et al. (3) en 1998 dans leur étude sur les déterminants de la
progression de la maladie dans les cas de parodontites agressives, ont montré
que les lésions parodontales avaient plus tendance à apparaître et les lésions
existantes à progresser, dans les sites présentant une inflammation gingivale ou
du tartre sous-gingival. ALBANDAR et al. (4) en 1996 ont montré que
l’importance du saignement gingival et le tartre sous-gingival étaient corrélés à
la sévérité de la maladie.
3.4.2.4 - Sévérité de la maladie parodontale
La perte d’attache clinique (PAC) et la poche parodontale (PP), mesurées
à l’aide d’une sonde parodontale graduée, sont des signes pathognomoniques de
destruction parodontale, donc de parodontite. La maladie peut être à l’origine de
défauts muco-gingivaux, de même qu’elle peut entraîner une mobilité dentaire
conduisant à la perte des dents.
115

3.4.2.4.1- Perte d’attache clinique
La PAC moyenne au sein de notre échantillon était de 3,64mm avec un
écart-type de 1,05mm. Les malades avaient en moyenne 6,33 sites (dents)
présentant une PAC comprise entre 3mm et 5mm, et 7,49 sites avec une PAC de
plus de 5mm (tab.V). Le nombre moyen de sites sans destruction était de 6,90.
Une PAC de plus de 3mm était retrouvée sur une moyenne de 13,82 sites en
additionnant les 2 dernières moyennes du tableau.
Ce qui représentait pour un malade supposé avoir 28 dents au maximum
(représentants les sites), un pourcentage moyen de 49,36% sites présentant une
atteinte modérée à sévère. En tenant compte des écart-types, le pourcentage de
sites avec une PAC>3mm se situait entre 32,56% et 66,16% chez les malades.
Une étude citée par ETIENNE et CHAIRAY (38) (1989) avait trouvé une
prévalence de 2% de parodontites sévères chez des individus âgés entre 20 et 29
ans. Dans ce sous-groupe, 37% et 45% des sites des individus présentaient
respectivement une perte d’attache de plus de 3mm et de plus de 6mm.
La distribution selon le nombre de sites avec destruction du support
parodontal (étendue des lésions) montrait que 50% des malades avaient entre 6
et 10 sites indemnes (tab.VI) et que 46,15% et 32,69% avaient le même nombre
de sites avec une atteinte respectivement modérée et sévère. Les malades
présentant plus de 10 sites (soit plus de 35% de sites) avec des destructions
modérées et sévères représentaient respectivement 11,54% et 23,08% de la
population, soit un total de 34,62%.
Cela montrait une grande fréquence des formes généralisées de
parodontites agressives dont le seuil est de 30% de sites atteints
(ARMITAGE (11) , 2002).
116

3.4.2.4.2 - Profondeur de poche
La profondeur de poche (PP) moyenne était de 3,09mm avec un écart-
type de 0,76mm. En moyenne 5,15 sites ne présentaient pas de valeur
pathologique (tab.VII). En effectuant le même calcul que pour la PAC, entre
23,89% et 50,03% des sites chez les malades présentaient des lésions de plus de
3mm de profondeur, modérées à sévères.
Les lésions caractérisées par des poches parodontales s’étendaient sur 6 à
10 sites (soit 20 à 35% des sites) chez 51,93% et 25,00% des malades,
respectivement pour les atteintes modérées (PP de 4 à 5mm) et sévères
(PP>5mm) (tab.VIII). Les lésions modérées et sévères sur plus de 10 sites (soit
plus de 35% des sites) n’étaient retrouvées que chez 9,61% et 11,54% des
malades.
La valeur de la PP était peu différente de celle de la PAC et il était
logique que celle de la récession gingivale soit faible.
3.4.2.4.3 - Récession
La récession gingivale avait une valeur moyenne de 0,55mm chez les
malades avec un écart-type de 0,65mm. Les défauts muco-gingivaux avec
impact esthétique étaient d’une ampleur relativement faible chez les malades
atteints de parodontite agressive.
Cet état de fait pourrait s’expliquer par le score de l’indice de plaque
moyen inférieur à 2 qui signifiait que les facteurs locaux étaient peu importants.
La présence d’une inflammation discrète corrobore cette valeur de l’indice de
plaque. Une autre explication est le fait de l’agressivité de la maladie ou son
caractère aigu qui fait que l’extension des lésions se fait en profondeur.
117

3.4.2.4.4 - Mobilité dentaire
L’indice de mobilité avait une valeur moyenne de 1,08 avec un écart-type
de 0,62. Cette valeur faible pourrait trouver son explication par le fait que les
premières dents atteintes sont les incisives et les premières molaires
permanentes qui sont aussi les plus perdues pour cause de maladie. Celle-ci ne
pouvait donc donner un idée réelle de la mobilité dans les sites de prédilection
de la maladie et donc de sa sévérité.
Les formes cliniques de parodontites agressives habituellement décrites
chez l’enfant et l’adolescent sont associées à une mobilité marquée avec une
prédilection pour les incisives et premières molaires (TENENBAUM (138) , 1993 ;
RAHALI et al. (117) , 2001).
3.4.2.4.5 - Pertes dentaires
La fréquence des pertes dentaires était de 50,94% et c’est-à-dire qu’au
moins 1 malade sur 2 avait perdu au moins 1 dent (fig.7). ALBANDAR et al. (5)
en 1996 dans une étude contrôlée multiraciale sur 6 ans, ont montré que 46% à
50% des individus atteints de parodontite agressive avaient perdu au moins 1
dent pour cause de maladie. Ces chiffres sont en corrélation avec les nôtres.
Le taux de dents perdues dans notre échantillon était relativement faible
avec une moyenne de 1,29 et un écart-type de 2,00. ALBANDAR et al. (5) (1996)
dans leur étude ont trouvé un moyenne dans leur groupe d’individus de race
noire de 0,27 avec un écart-type de 0,05 en début d’enquête, leur échantillon
étant plus important (266 individus). Chez les individus de race blanche
toujours dans la même étude, la moyenne de dents perdues était de 0,05 avec un
écart-type de 0,10 et une différence significative avec celle des individus de
race noire. Cette moyenne augmentait sensiblement après 6 années montrant
une progression de la maladie qui au bout de l’étude avaient une moyenne d’âge
de 22 ans.
118

La valeur moyenne de dents perdues dans notre échantillon ne permettait
cependant pas de juger du taux de progression ou de la sévérité de la parodontite
comme précédemment annoncé.
Le tableau IX montre que les dents les plus atteintes par la parodontite
agressives étaient les incisives et les premières molaires qui constituaient alors
la majorité des pertes. En effet 59,26% des malades avaient perdu 1 ou plusieurs
incisives et 51,85% au moins 1 première molaire. Cela indique que la
parodontite agressive débute probablement au niveau de ces sites comme le
prouvent les données de la littérature et conduit souvent à la perte prématurée de
ces dents comme l’ont montré plusieurs études (FOUREL (41) , 1971 ;
TENENBAUM (138) , 1986). Ou que les parodontites agressives généralisées
commencent par les formes localisées (anciennement Parodontites Aiguës
Juvéniles ou Parodontites Juvéniles Localisées) dont le siège électif se situe au
niveau de ces dents (BAER (14) , 1971 ; FOUREL (41) , 1971 ; JOUCLA et
SUZUKI 67) , 1994).
3.4.2.5 - Susceptibilité à la carie
La prévalence de la carie était de 50% (fig.8) et la moyenne de dents
cariées de 1,11 avec un écart-type de 1,60. Dans notre échantillon, 25% des
malades avaient 1 dent cariée et 25% plus de 2 dents cariées (tab.X). Le faible
taux de caries chez ces malades atteints de parodontites sévères peut être
expliqué selon CHARON et al. (20) (1998) par l’antagonisme microbien entre les
bactéries cariogènes à l’exemple de Streptococcus sanguis, et les
parodontopathogènes comme Actinobacillus actinomycetemcomitans. C’est
ainsi que nous avons pu constater une faible intensité de la carie dentaire qui
pouvait laisser supposer une moindre susceptibilité des malades atteints de
parodontites agressives.
119

FOUREL (41) (1971) en décrivant les parodontolyses juvéniles, a souligné
certains points qui semblaient être constants dont « l’absence de carie dentaire
ou tout au plus une très faible prédisposition à la carie ».
3.4.2.6 - Bruxisme : co-facteur
Le bruxisme est caractérisé par une usure dentaire excessive qui
commence au niveau des canines maxillaires et des incisives avant d’atteindre
les molaires et prémolaires (CHAPOTAT et al. (19) (1999). En cas de problèmes
parodontaux, il peut constituer un facteur aggravant de la maladie parodontale et
peut conduire à la perte des dents. Les malades dans notre échantillon
présentaient un bruxisme dans 48,10% des cas (fig.9).
Les différences des moyennes de la perte d’attache clinique, de la
profondeur des poches et de la mobilité chez les malades présentant ou non un
bruxisme n’étaient pas significatives. Les valeurs indiquaient néanmoins une
plus grande PAC et une mobilité plus importante chez les malades avec
bruxisme (tab.XI).
3.4.3- Facteurs de risque associés aux parodontites agressives
La figure 10 nous donne la proportion de plusieurs facteurs dont les
incidences sur la maladie parodontale, son évolution ou sa sévérité, ont été
citées ou étudiées par différents travaux.
3.4.3.1 - Hérédité
.
L’un des paramètres constants décrits par FOUREL (41) (1971) est
« l’existence d’un facteur familial certain » dans les parodontolyses juvéniles
actuellement classées sous l’appellation de parodontites agressives. En effet
plusieurs études se sont penchées sur le caractère familial des parodontites
120

agressives et supportent l’idée d’une transmission d’un facteur dominant de ces
maladies (GREENSTEIN et LAMSTER (50) , 2000).
Nous avons trouvé que 32,70% des malades avaient des antécédents de
maladies parodontales sévères chez le père ou la mère (fig.11), avec une
distribution dans la fratrie dans 17,30% des cas.
Dans 70,59% des cas d’antécédents seule la mère était concernée, et dans
29,41% le père. La lecture de ces résultats renforce l’idée d’une distribution
familiale des parodontites agressives. Elle montre aussi que les individus de
sexe féminin seraient les plus atteints par la parodontite agressive. Il faut
cependant noter que les parents n’ont pas été examinés, et que ces antécédents
n’ont été enregistrés que sur la base de l’interrogatoire des malades de notre
échantillon. Ceux-ci n’étaient pas supposés être en mesure de faire un
diagnostic de maladie parodontale, d’où l’existence d’un biais.
Les malades ayant des antécédents familiaux montraient une plus grande
intensité des signes cliniques de la maladie, même si les différences avec les
malades sans antécédents n’étaient pas toujours significatives. (tab. XII).
L’inflammation était plus présente, mais pouvait être imputable à un indice de
plaque plus important, de même que les lésions étaient plus étendues et plus
profondes.
La présence d’un antécédent familial chez nos malades était corrélée à la
sévérité de la perte du support parodontal, avec une perte d’attache clinique
(PAC) significativement plus importante (p5mm
avec 9,33 sites ± 6,12 (soit 44,43% de sites) contre 6,60 sites ± 5,87 (soit
23,57% de sites) chez les malades sans antécédents. Les PAC sévères se
retrouvaient ainsi dans 2 fois plus de sites.
121

Le nombre de sites présentant des lésions sévères en rapport avec la PP
était aussi plus important avec une différence significative (p

3.4.3.2 - Maladies et conditions systémiques : passé médical.
Le passé médical des malades révélait que 63,46% d’entre eux avaient un
antécédent de maladies de l’état général (fig.12).
Dans ce groupe, 3 malades soit 5,77% présentaient un asthme, 1 était
atteint de drépanocytose, 2 avaient fait l’objet de syndrome infectieux
(parasitose intestinale et tuberculose), 1 souffrait d’un ulcère gastro-duodénal
(tab.XIII). Les affections ORL avaient une grande fréquence. GROSSI et
al. (51,52) (1995 et 1994) ont étudié un grand nombre de maladies et de conditions
systémiques susceptibles d’être des indicateurs de risque de maladies
parodontales dans une population de 1426 individus âgés de 25 à 75 ans aux
Etats-Unis. Ils ont trouvé que 17 maladies avaient une fréquence significative
permettant leur étude comme indicateurs potentiels de risque parodontal. Parmi
ces 17 maladies figuraient les allergies, l’asthme, l’anémie, le rhume des foins,
la mononucléose, le diabète et l’angine. Seul le diabète a été associé à la
sévérité de la maladie parodontales en utilisant comme paramètres la perte
d’attache clinique et la perte d’os alvéolaire.
Une première analyse globale dans notre étude n’avait révélé aucune
corrélation entre antécédents de maladies de l’état général et parodontites
agressives. Par contre une analyse séparée de certaines pathologies en dehors
des affections ORL montrait tout autre chose.
Dans notre échantillon, 4 maladies hormis les affections ORL avaient été
recensées et leur présence était associée à la sévérité de la maladie parodontale
sur la base de la PAC. Les malades avec ces antécédents avaient une PAC de
4,45mm ± 0,91 contre 3,51mm ± 1,02 pour les malades sans antécédent
(p5mm de
12,10 sites ± 6,05 (soit 43,21% des sites) contre 6,78 sites ± 5,77 (soit 24,21%
des sites) (p

L’asthme néanmoins avait la fréquence la plus élevée. Selon VECHIS (149)
(1985) la présence d’asthme chez les enfants s’accompagne d’une augmentation
des gingivites sans différence significative des taux de plaque par rapport à ceux
ne présentant pas d’asthme. De même qu’une augmentation des taux
d’immunoglobulines E (IgE) salivaires pouvait être constatée. Et chez les
patients avec parodontite et asthme il est noté une augmentation du taux
d’histamine dans la salive, molécule qui participe à la réaction inflammatoire,
selon les travaux de HYPPA en 1981 cités par VECHIS (149) (1985).
Les malades avec antécédents généraux présentaient par ailleurs une PP
moyenne presque identique à celle des malades sans antécédents mais le
nombre de sites avec des poches profondes à très profondes était plus important,
bien que la différence n’ait pas été statistiquement significative. Par contre le
degré de mobilité dentaire était significativement plus élevé chez eux : 1,62 ±
0,88 contre 0,99 ± 0,53 (p

Les affections ORL quant à elles étaient recensées chez 59,61% des
malades et étaient représentées dans leur majorité par les angines à répétition,
les otites de l’oreille moyenne et les rhinites (tab.XV), et pourraient traduire
une sensibilité particulière aux infections.
Près de 2 malades sur 3 souffraient ainsi d’inflammation ou d’infection
des voies aériennes supérieures ou de l’oreille moyenne. Ces diverses affections
ont été très tôt citées dans la littérature notamment par FOUREL (41,42) en 1971 et
en 1983 et par TENENBAUM (138) en 1993, dans leur description des
parodontites de l’enfant et de l’adolescent. Cette susceptibilité aux infections
serait due à une altération des fonctions des neutrophiles notamment une
diminution de la chimiotaxie. GROSSI et al. (51,52) (1995 et 1994) dans leur étude
ont montré une fréquence significative des cas d’angine et de rhinite allergique
(rhume des foins) sans cependant de corrélation avec la sévérité de la
parodontite.
La plaque bactérienne constitue un véritable réservoir microbien et la
cavité buccale, carrefour entre les voies aériennes supérieures, les voies
digestives, et l’oreille (par le biais de la trompe d’Eustache). Le risque de
dissémination microbienne vers ces régions et donc d’infection ne peut donc pas
être écarté, pour peu que les défenses soient altérées. Les parodontites peuvent
ainsi constituer un facteur de risque d’infections respiratoires par aspiration
bucco-pharyngée de pathogènes respiratoires potentiels contenus dans la plaque
(MONNET-CORTI (101) , 2002 ; PAGE (109) , 2001 ; SCANNAPIECO et
MYLOTTE (122) , 1996).
Dans notre étude, malgré la grande fréquence d’affections ORL ou du
tractus respiratoire supérieur, aucune corrélation n’a pu être établie avec les
différents paramètres cliniques liés à la maladie parodontale.
125

Mises à part l’intensité de l’inflammation gingivale (GI) et la PP, tous les
autres paramètres avaient des valeurs supérieures chez les malades sans
antécédents ORL, sans différence significative par rapport aux malades avec
antécédents. Ces observations pourraient s’expliquer non pas par un éventuel
effet de protection, mais par les médications prises par les malades à base
d’anti-inflammatoires et d’antibiotiques pour le traitement de ces affections,
cycliques pour la plupart.
Ces traitements pourraient avoir une incidence sur le parodonte et donc la
sévérité de la parodontite dans le sens d’une baisse par rehaussement des
capacités de défense. Selon CIANCO (21) (1996), les antibiotiques par leurs
effets antimicrobiens, permettent de stopper la perte osseuse dans certains types
de maladies comme la parodontite à progression rapide, la parodontite juvénile
localisée et la parodontite réfractaire (anc.).
Analysés de manière globale, aucune corrélation entre les antécédents
médicaux et la parodontite n’avait été mise en évidence dans notre étude. Par
contre en excluant les affections ORL dont les traitements auraient pu agir
positivement sur la maladie parodontale, nous avons constaté une corrélation
entre certaines conditions systémiques et la parodontite agressive. Ce qui
pourrait confirmer l’influence de celles-ci sur la sévérité par modification de la
réponse de l’hôte, mais surtout montré que ces conditions étaient peut-être la
conséquence d’une immunité diminuée.
3.4.3.3 - Stress psychosocial
Le mot « stress » est un terme complexe regroupant plusieurs variables et
processus dépendant de nombreux événements, et dont la perception est très
variable en fonction des individus (MONTEIRO da SILVA et al. (102) , 1998). Le
stress selon LINDEN et al. (89) (1996) fait partie d’un système complexe et
dynamique de relations entre l’individu et son environnement. Et d’un point de
vue biologique, il est imprévisible (MILLER et al. (100) , 1997).
126

L’évaluation du stress psychosocial chez les malades de notre échantillon
avait été effectuée sur la base du protocole des travaux de MILLER et al. (100)
(1997) chez des adultes âgés entre 45 ans et 55 ans et présentant une
parodontite. Ces auteurs ont utilisé un questionnaire subjectif concernant des
aspects de la vie souvent liés au stress.
L’auto-appréciation par les patients était ainsi vérifiée par ces questions
subjectives et aussi vérifiée par des signes objectifs en bouche admis comme
étant liés au stress tels les facettes d’usure, les leucoplasies et la morsure jugale.
Seules la fatigue et l’insomnie étaient significativement corrélées à la sensation
de stress, respectivement avec p

Une très forte proportion de malades atteints de parodontite agressive
souffrait de stress intense et présentait une hygiène moins bonne que les
malades peu ou pas stressés, avec un PlI = 2,05 ±0,73 contre 1,79 ±0,61
(tab.XVI). Selon MONTEIRO da SILVA et al. (102) (1998), l’un des
mécanismes supposé qui relie le stress ou les facteurs environnementaux à la
maladie, est l’acquisition de comportements défavorables à la santé comme le
tabagisme et la négligence de l’hygiène orale.
Il se peut selon LOOS et al. (92) (1998), que ce soit davantage le
changement d’habitudes de l’hôte que la baisse de ses résistances qui aggrave la
parodontite. Et le stress a été associé à une hygiène orale défectueuse, ce que
tendaient à confirmer nos résultats, même si les différences n’étaient pas
statistiquement significatives entre individus stressés et non stressés. Les
travaux de MONTEIRO da SILVA et al. (102) (1998) n’ont pas montré de
corrélation entre niveau de plaque et facteurs psychosociaux chez les adultes.
L’inflammation gingivale, la PAC et la PP, de même que l’étendue des
lésions en rapport avec le nombre de sites atteints, étaient pratiquement
similaires, sans différences significatives dans les 2 groupes. Ces résultats
montraient que le stress psychosocial n’était pas associé à la sévérité de la
maladie parodontale chez les jeunes et adolescents, contrairement à l’adulte.
LOOS et al. (92) (1998) ont fait une revue de littérature sur le stress et les
parodontites, mais tous les travaux auxquels ils font allusions et qui tendent à
démontrer leur association ont été effectués chez les adultes, avec une moyenne
d’âge plus grande et un statut social ou économique différent.
Nos résultats pourraient trouver une explication dans le fait que 50% des
malades étaient étudiants. La moyenne d’âge était de 22,52 ans avec 75% des
malades âgés de moins de 25 ans. La moitié des malades n’était pas dans la vie
active, ce qui pourrait supposer qu’elle fût épargnée d’un certain type de stress
lié à plus de responsabilités, donc éventuellement plus de problèmes, tant sur le
plan social que professionnel, contrairement à l’autre moitié.
128

Ce qui remettrait en cause les variables utilisées pour quantifier le stress
et surtout leur pondération, car 78,85% des individus présentaient un stress fort.
Pour LINDEN et al. (89) (1996), le stress lié à l’occupation professionnelle
pourrait être en relation avec la progression de la parodontite. Et les travaux de
GENCO et al. (46) (1999) ont montré que le stress d’origine financier était
associé à un plus grand risque de parodontite sévère, toujours chez l’adulte.
Une deuxième explication serait que les individus de notre échantillon ne
faisaient peut-être pas l’objet d’un stress chronique, qui se traduit par une
altération profonde de la réponse immunitaire et une susceptibilité aux
infections (GUEZ et al. (54) , 1999 ; LAMEY et al. (81) , 1998).
Une autre explication pourrait être trouvée dans le phénomène
d’adaptabilité ou de réactivité face au stress, lié à l’âge de la population, même
si le fait que tous les individus étaient atteints de parodontite agressive, donc
avaient une immunité supposée être diminuée. Cela pourrait expliquer l’absence
de différence entre malades stressés et non stressés En plus selon GUEZ et
al. (54) (1999), le profil psychologique et l’environnement social de l’individu
peuvent être déterminants quant à sa capacité à faire face aux vicissitudes de la
vie.
Le stress peut agir sur les tissus parodontaux via le bruxisme selon
MONTEIRO da SILVA et al. (102) (1998). Nos résultats montraient que 92,60%
des malades avec stress fort présentaient un bruxisme ; la corrélation étant très
siginificative (p=0,005) (tab.XVII). Et cette parafonction liée au stress peut
avoir un effet traumatisant sur les tissus parodontaux (CHAPOTAT et al. (19) ,
1999 ; LAMEY et al. (81) , 1998).
3.4.3.4 - Tabac : facteur comportemental
Seuls 5,77% des malades de notre échantillon étaient fumeurs ce qui
représente une proportion faible (fig.14).
129

Ils étaient fumeurs depuis plus de 5 ans et consommaient moins de 15
cigarettes/jour ce qui correspondait à une consommation de 3,75 paquets.an
pour une durée égale à 5 années de tabagisme (base=15 cigarettes/j). Le faible
pourcentage lié à l’échantillonnage n’a pas permis de trouver une quelconque
corrélation entre le tabagisme et les paramètres cliniques de l’atteinte
parodontale. Cependant les résultats (tab.XVII) montraient que l’hygiène était
plus défectueuse chez les fumeurs avec un indice de plaque (PlI) plus grand
(2,30 ± 0,43 contre 1,82 ± 0,65).
SECK-DIALLO (125) ( 2001) avait trouvé dans son étude un PlI=1,44 ±
0,76 chez des fumeurs contre 0,82 ± 0,056 chez les non fumeurs avec une
moyenne d’âge plus élevée (30 ans). La différence était très significative
(p=0,000) et mettait en évidence l’impact du tabagisme sur la qualité de
l’hygiène bucco-dentaire. Les travaux de GROSSI et al. (51,52) (1995 et 1994) et
MONTEIRO da SILVA et al. (102) (1998) ont montré cependant que le tabac
n’était pas un facteur prédictif de la plaque et que les fumeurs et les non
fumeurs n’avaient pas de différence de niveau de plaque.
L’inflammation gingivale était légèrement plus importante chez les
fumeurs que chez les non fumeurs (GI= 1,83 ± 0,50 contre 1,48 ± 0,39). Les
fumeurs présentaient par ailleurs un plus grand nombre de sites avec une PAC
et un PP entre 3 et 5mm. Les valeurs étaient de 8,96 sites ± 5,53 pour la PAC et
8,26 sites ± 5,70 pour la PP contre 6,16 sites ± 3,22 et 5,66 sites ± 2,73
respectivement pour la PAC et la PP chez les non fumeurs. Si la différence des
moyennes n’était pas significative, nous pouvions néanmoins constater un plus
grand nombre de sites avec des atteintes parodontales modérées chez les
fumeurs même si la PAC et la PP moyennes étaient plus faibles, tandis que les
atteintes sévères (PAC et PP>5mm) étaient plus étendues chez les non fumeurs.
Les autres paramètres cliniques avaient aussi une plus grande intensité chez ces
derniers, liée probablement à la taille de l’échantillon et surtout à la proportion
de fumeurs qui n’est pas représentative de la prévalence du tabagisme.
130

Le tabac est un facteur de risque majeur pour les maladies parodontales
selon GENCO (45) (1996) et il existe un long historique sur leur association. Les
travaux de GROSSI et al. (51,52) ont montré le lien entre la consommation en
paquets.an et la sévérité de la parodontite, tout comme ALPAGOT et al. (9)
(1996) qui ont mis en évidence un lien très significatif entre le tabagisme en
paquets.an et l’âge, et la perte d’attache.
Le fait de fumer est ainsi associé à une plus grande sévérité de la perte
d’attache et d’os alvéolaire, et de manière plus précoce que les non fumeurs, à
quantité de plaque égale, selon CLEREHUGH et TUGNAIT (24) (2001). Leurs
observations cliniques montrent que les fumeurs présentent une gencive
fibreuse avec une zone marginale qui réalise un sertissage serré autour de la
dent, une inflammation et un saignement de moindre importance par rapport aux
non fumeurs. Ces phénomènes dus à l’action vasoconstrictrice de la nicotine
peuvent masquer des poches profondes et d’importantes pertes d’os alvéolaire
(GREENSTEIN et LAMSTER (50) , 2000). Ces résultats ne vont pas dans le
même sens que ceux de SECK-DIALLO (125) (2001) et les nôtres. Les fréquences
dans notre échantillon sont trop faibles pour que nous puissions apporter une
quelconque contradiction ou confirmation.
3.4.3.5 - Gingivite ulcéro-nécrotique
De nos malades, 19,23% avaient eu des antécédents d’épisodes de GUN
(fig.15). Il se peut que les épisodes douloureux caractéristiques de la GUN aient
été oubliés par certains individus dans notre échantillon, mais nous pouvions
penser que ceux qui en avaient fait état grâce aux signes que nous leur avions
décrits, en avaient réellement souffert. Il n’y avait pas de différence
significative entre les taux de plaque, l’inflammation gingivale et la PP
moyenne dans les 2 sous-groupes (malades avec et sans antécédents de GUN)
(tab.XIX).
131

La PAC était plus importante cependant chez ceux qui avaient eu des
épisodes de GUN (4,08mm ±1,38 contre 3,54mm ±0,94) et le nombre de sites
présentant une perte modérée était significativement plus élevé (8,46 sites ±4,88
contre 5,82 sites ±2,75 avec p5mm affectaient aussi un plus
grand nombre de sites sans que la différence soit significative (9,92 sites ±8,27
contre 6,91 sites ±5,33).
Les lésions de profondeur moyenne étaient aussi significativement plus
étendues chez les malades avec antécédents de GUN et étaient retrouvées sur
7,56 sites ±4,17 contre 5,40 sites ±2,45.
Les défauts affectant la gencive marginale étaient plus importants chez
ceux-ci. qui présentaient des récessions gingivales dont la moyenne était de
1,01mm ±0,94 contre 0,44mm ±0,51 avec une différence significative (p

D’après SUZUKI et CHARON (135) (1989), il n’est pas impossible que la
GUN soit un des stades obligés précédant l’apparition des parodontites
destructrices.
3.4.4- Risque parodontal chez l’individu noir africain et
attitudes cliniques : perspectives
Les maladies parodontales destructrices n’atteignent qu’un pourcentage
relativement faible d’individus, et évoluent à travers un cycle qui, à terme,
aboutit à la destruction de tout ou partie de l’organe dentaire infecté (CHARON
et al. (20) , 1998).
Les conditions dans lesquelles la maladie se déclare ont été décrites par
SOCRANSKY et HAFFAJEE (132) en 1992. Toutes les études sur les maladies
parodontales notamment les parodontites précoces devenues parodontites
agressives, tendent à démontrer l’incidence d’un facteur ethnico-racial et d’un
facteur socio-économique lié au développement. ALBANDAR et TINOCO (8) en
2002 ont fait l’épidémiologie globale des maladies parodontales chez l’enfant et
l’adolescent sur la base d’une étude rétrospective des travaux des deux dernières
décennies. Tous les travaux effectués en Afrique montrent des prévalences chez
les individus de race noire, jusqu’à près de 10 fois plus élevées qu’en Europe,
en Amérique du Nord et du Sud, et en Asie, en ce qui concerne les parodontites
agressives. Estimée entre 0,1 et 0,5% en Europe de l’Ouest et entre 0,3 et 1,0%
en Amérique, leur prévalence se situerait entre 0,5 et 5% en Afrique. Chez les
Caucasiens, elle est estimée entre 0,1 et 0,2%, alors que chez les individus noirs
Africains et Américains, elle se situerait entre 1,0 et 3,0%.
Les parodontites agressives sont ainsi des affections qui méritent une
attention particulière notamment en ce qui concerne le diagnostic, mais surtout
comme le pensent CHARON et al. (20) (1998), dans le dépistage des sujets sains
susceptibles de développer ce type d’affection : les individus à risque.
133

Ces auteurs ont établi un modèle basé sur les concepts actuels de la
pathogénèse et de l’étiologie des maladies parodontales, ainsi que sur le modèle
infectieux. Un certain nombre de caractéristiques cliniques liées à la
susceptibilité des individus aux maladies infectieuses a donc été proposé. Selon
eux, le sujet à haut risque de développer une parodontite sévère doit présenter
une ou plusieurs des 5 grandes caractéristiques suivantes :
- antécédents familiaux de parodontite sévère,
- réponse défavorable au stress psychologique,
- susceptibilité directe ou indirecte aux infections,
- faible susceptibilité à la carie dentaire,
- historique de gingivite ulcéro-nécrotique.
En considérant la prévalence des parodontites agressives chez l’individu
de race noire, ce modèle pourrait aider à la prise en charge thérapeutique dans
un cadre de prévention. Ce dans la mesure où il peut être adapté à une situation
où les facteurs racial et socio-économique interviendraient, comme c’est le cas
en Afrique.
Les résultats de notre étude montraient un fort taux d’antécédents
familiaux de parodontites sévères chez les malades atteints de parodontite
agressive, et des corrélations significatives avec des paramètres liés à la
maladie. De même l’état général et les affections ORL notées chez les malades
indiquaient une susceptibilité directe ou indirecte aux infections. Avec les
antécédents de GUN fortement liés à la sévérité de la parodontite, il se dégage
dès lors plusieurs caractéristiques qui, déjà chez l’enfant ou l’adolescent sain,
pourraient indiquer l’existence d’un risque de maladie future, étant donné que
ces caractéristiques sont retrouvées à un âge plus avancé chez le sujet malade.
134

L’existence d’un stress psychologique chez l’enfant peut nécessiter
l’appel à un pédopsychiatre dans la mesure où un trouble profond du
comportement ou un trouble affectif pourrait avoir les mêmes conséquences sur
le plan immunologique que chez l’adulte. L’implication parentale a toute son
importance dans la détection de ces troubles.
Les conséquences immunitaires du stress peuvent être difficiles à évaluer
sur le plan biologique, mais une susceptibilité aux infections peut être signalée à
l’anamnèse, lors de l’interrogatoire du patient ou par les parents.
Certaines pathologies générales peuvent influer sur la réponse de l’hôte.
Par exemple la drépanocytose ou anémie falciforme est une maladie
hémolytique chronique qui pourrait avoir des conséquences sur la réponse
locale. Certaines maladies infectieuses comme la tuberculose ou des affections
ORL à répétition telles qu’angines et rhinites, peuvent elles, être les signes
d’une baisse des défenses et d’une sensibilité augmentée face au challenge
microbien.
Dans le cadre du tabagisme, il s’agit d’un comportement sur lequel le
praticien peut et doit agir tout comme sur l’aide au contrôle de plaque par le
patient, dans un but préventif si la maladie n’est pas déclarée.
Nos travaux ont montré que le cumul des facteurs de risque pourrait avoir
une incidence sur la sévérité de la parodontite agressive. Seuls 7,70% ne
présentaient aucun facteur de risque (tab. XX) tandis que le reste donc 92,30%
avaient entre 1 et 5 facteurs sur un total de 6 facteurs recensés. Les valeurs de la
PAC et de la PP avaient tendance à augmenter avec le cumul des facteurs de
risque, et la PP moyenne chez les malades cumulant 4 facteurs était
significativement plus élevée que chez les malades sans facteurs de risque
(p

Les conséquences des parodontites étant très invalidantes, une action
multi-concertée est nécessaire impliquant outre le malade, son environnement
familial et les acteurs politiques. La détection des individus à risque est à la
portée de tout praticien en l’absence d’examens complémentaires approfondis,
et surtout dans un cadre économique peu favorable comme dans les pays en
développement. Les examens biologiques pour l’étude de la fonction des
neutrophiles, les analyses de la flore microbienne, l’utilisation de tests
génétiques en fonction de l’intensité du risque, sont d’un apport certain, mais
leur applicabilité est loin d’être évidente dans le cadre africain, tiers-mondiste.
« Les attitudes cliniques face au risque parodontal chez le sujet sain »
telles que décrites par CHARON et al. (20) (1998) ne peuvent être transposables,
car l’environnement lié au risque est peut être différent. Des enquêtes
épidémiologiques plus précises sur les parodontites agressives doivent d’abord
être menées au Sénégal afin d’en connaître la prévalence réelle.
Un déficit d’informations existe à ce sujet, malgré quelques études dont
celle de DIOUF (33) en 1997, qui n’avait concerné qu’une seule région qui se
trouve être et la capitale politique et la capitale économique ; donc ne peut être
représentative de l’environnement global du Sénégal.
Les parodontopathies ayant une forte prévalence notamment en ce qui
concerne les gingivites, une action politique de santé doit être ajustée pour une
meilleure sensibilisation des populations locales et une meilleure prise en
charge de ces pathologies.
La formation des praticiens doit être réorientée pour une meilleure
compréhension du risque parodontal par la vulgarisation d’un modèle de patient
à risque, et une meilleure approche dans la détermination du risque et la
prévention de la maladie future.
L’identification du patient à risque pourrait être faite sur la base d’un
interrogatoire bien mené et d’un examen parodontal précis même si certains
136

examens complémentaires ne sont pas disponibles par insuffisance de structures
spécialisées ou de couverture sociale des malades.
D’après CLEREHUGH et TUGNAIT (24) (2001), le dépistage parodontal
doit faire partie intégrante de l’examen buccal chez l’enfant et l’adolescent et un
examen parodontal de base peut durer entre 1 à 2 minutes pour noter les indices
dentaires et indiquer la présence de plaque, tartre, facteurs de rétention et
saignement au sondage. L’indice communautaire des besoins en traitements
parodontaux (CPITN, Community Index of Treatment Needs, abréviation
anglaise) a été développé dans un cadre de santé publique, mais sa précision a
fait l’objet de plusieurs critiques selon HESCOT et BOURGEOIS (59) (1999),
notamment celle de sous-évaluer les besoins réels. Une réactualisation de cet
indice serait nécessaire selon ces auteurs. PIHLSTROM (116) (2001) suggère
l’utilisation du « Probing, Screening and Recording » (PSR®) plus complet que
le CIPTN dans la détermination des besoins en soins.
La mise sur pied d’équipes médicales dans le cadre de la pratique
parodontale se justifie, pour une concertation entre diverses spécialités
médicales, car le risque parodontal selon JOHNSON (1992) cité par CHARON
et al. (20) (1998), est éloigné de l’occlusion, de la hauteur de gencive attachée, de
l’architecture osseuse ou de l’hygiène bucco-dentaire. Et pour dépister et gérer
le risque selon CHARON et al. (20) (1998), le praticien exerce une activité
strictement médicale. En effet, la recherche du passé médical ou parodontal des
individus constitue une démarche raisonnée identique à celle d’un médecin
généraliste ou spécialiste à la recherche de tous les antécédents ou événements,
susceptibles d’avoir un lien avec la maladie ou risquant de la faire survenir. Un
programme d’entretien pourrait alors être établi après détermination du facteur
de risque individuel (HUGOSON et LAURELL (62) , 2000).
La motivation des patients et de l’entourage familial par le praticien
aiderait en plus d’une action politique de vulgarisation sur la santé bucco-
dentaire, à une meilleure gestion du risque parodontal, et pourrait avoir un
137

impact sur la prévalence théorique des parodontopathies en général et des
parodontites agressives en particulier.
Il semble possible selon ETIENNE et CHAIRAY (38) (1989) de déterminer
les sites actifs chez un malade atteint de parodontite grâce à des tests
microbiologiques ou enzymatiques utilisables au fauteuil dentaire. LEMAITRE
et al. (87) (1999) ont fait une revue de ces principaux tests disponibles sur le
marché sous forme de kits, tout en posant la problématique de l’opportunité de
leur utilisation en pratique courante. Certaines molécules dans le fluide gingival
déterminent une activité enzymatique et sont des marqueurs d’activité de la
maladie, mais ils ne sont cependant pas adaptés au dépistage avant l’apparition
de la maladie selon ETIENNE et CHAIRAY (38) (1989). Ces auteurs concluent
que des recherches importantes sont nécessaires pour parvenir à dépister les
individus et familles à risque.
Par ailleurs l’utilisation des tests a un coût qui n’est pas négligeable et
difficile à supporter par un patient à revenus faible, ce dans le cadre de la
pratique courante. D’ou la nécessité d’une observation raisonnée et très
attentive pour trouver une cohérence dans des signes cliniques, qui pourrait être
suffisante pour un traitement adapté et à un coût accessible.
Les facteurs de risque considérés comme réels ou potentiels dans la
littérature et que nos résultats tendent à confirmer, doivent impliquer une
attitude clinique adaptée.
L’existence d’antécédents familiaux met déjà l’accent sur le caractère
héréditaire des parodontites agressives et sur un risque accru de survenue de la
maladie chez le sujet sain qui dès lors, doit être sensibilisé pour un contrôle de
plaque renforcé et des visites systématiques à intervalles réguliers chez le
praticien.
Une susceptibilité augmentée aux infections de quelque nature que ce soit
et marquée par des manifestations ORL telles que les angines à répétition (avec
risque d’endocardite infectieuse chez l’enfant), rhinites et les affections
138

espiratoires, doit faire penser à une dépression de l’immunité et inciter au
contrôle parodontal.
Certaines maladies générales dépistées et prouvées comme ayant comme
conséquence ou comme cause une altération de la fonction des neutrophiles
(trisomie 21, syndrome de Papillon-Lefèvre, neutropénies), doivent nécessiter
parallèlement une prise en charge parodontale soutenue.
Chez l’enfant, dépister de manière précoce les premiers signes de GUN et
mettre en place une thérapeutique adéquate et une maintenance stricte, devraient
pouvoir réduire le risque de survenue de parodontite agressive au cours de
l’adolescence.
La gestion du stress psychologique semble plus difficile car un grand
nombre de facteurs et de natures diverses sont impliqués, et interviennent à des
degrés divers. Le contexte socio-économique peut jouer en sa défaveur, dans le
cas des pays pauvres.
La lutte contre le tabagisme surtout chez l’adolescent est essentielle
d’autant que le tabac est un des rares facteurs a avoir été prouvé comme
augmentant le risque de parodontite par des études longitudinales. Le tabagisme
précoce même si la consommation est faible, augmente ce risque selon
CLEREHUGH et TUGNAIT (24) (2001). D’où l’importance de l’implication
outre le praticien pour la cessation de cette habitude, des acteurs de santé,
surtout que le bénéfice issu de la commercialisation du tabac peut être dilué
dans les conséquences sur la santé de l’individu et sa productivité. DJOUADI-
ARAMA et al. (34) (2001) estiment que le chirurgien-dentiste peut jouer un rôle
stratégique dans la lutte contre le tabagisme par l’information personnalisée du
fumeur qui consulte. Une formation complémentaire des praticiens est
nécessaire pour une meilleure efficacité de cette stratégie de même que la prise
en charge des patients dans le cadre d’une équipe médicale. Et d’après
CLEREHUGH et TUGNAIT (24) (2001), des conseils donnés par un
139

professionnel de la santé, influenceraient plus de 5% des patients à l’arrêt du
tabagisme.
L’utilisation d’antibiotiques notamment d’amoxicilline associée au
métronidazole ou de tétracyclines à titre prophylactique, représente une
approche accessible. Pour GOODSON (48) (1994), la protection contre la ré-
infection des individus par la réduction des réservoirs de pathogènes au sein de
la famille, est un concept qui doit être développé. Ceci permettrait une
diminution du risque de transmission.
Le problème de l’éducation et de l’information des malades et du cercle
familial est crucial dans une optique de prévention des parodontites agressives.
Des parents bien informés et sensibilisés pourraient jouer un rôle clé dans le
dépistage, ne serait-ce que par la bonne gestion des carnets de santé des enfants
qui devront être exigés par les praticiens lors de consultations. Ces carnets sont
une source d’informations utile pour les praticiens qui doivent avoir une
conception claire et précise du risque parodontal, et donc adapter leur démarche
diagnostique.
La notion de passé médical ne doit pas seulement se baser sur une oralité
de l’information, qui est souvent déformée ou peu précise. Un support est
indispensable et ce sont les dossiers médicaux bien tenus qui peuvent donner la
bonne information.
Dans le cadre de notre enquête, toute l’information concernant les
antécédents a été obtenue sur la seule base d’un questionnaire, donc
difficilement vérifiable et obligeant à la confiance aux souvenir des patients
examinés. Néanmoins certains événements subis peuvent être retracés avec plus
ou moins de précision, même s’ils n’ont pas été consignés dans un document
écrit comme c’était le cas pour la plupart des malades de notre échantillon.
Aussi, le fait que les patients ne consultent qu’en cas de syndromes
algiques ne fait que rendre obsolète la notion de dépistage car la maladie est le
plus souvent déjà installée.
140

CONCLUSION
Les parodontites agressives sont des affections destructrices du parodonte
profond, dont le diagnostic précoce et une thérapeutique adaptée sont
nécessaires pour le maintien de l’organe dentaire dans un état
physiologiquement acceptable. Ces pathologies regroupent plusieurs entités
cliniques d’où une certaine hétérogénéité, qui ont cependant la particularité
d’affecter les sujets jeunes, en denture temporaire ou permanente. Une autre
particularité est souvent l’incohérence du rapport entres les facteurs locaux
étiologiques et la sévérité des lésions du parodonte profond.
La notion de susceptibilité et de facteurs prédisposants s’est précisée au
cours des dernières décennies grâce à la microbiologie, l’immunologie et la
génétique.
De nombreuses études longitudinales ont peu à peu mis en évidence des
facteurs de risque, constitutionnels, environnementaux, comportementaux, et
liés à l’état général des individus. Un caractère héréditaire par observation d’une
distribution familiale de ces formes cliniques a été signalé dans la littérature,
grâce à l’identification de marqueurs génétiques liés à la maladie.
Les parodontites agressives sont retrouvées dans une faible portion de la
population, mais présentent des disparités quant à leur prévalence, liées à la race
et au niveau socio-économique. Les études menées sur tous les continents ont
montré une plus forte prévalence dans les pays africains, comparativement aux
pays d’autres continents, notamment les pays industrialisés, dans des rapports
allant de 1 à 10.
Au Sénégal aucune étude de prévalence ne donne une idée réelle de
l’ampleur de ces maladies. Un taux de 4,4% a été trouvé récemment dans une
étude mais ne concernait que les parodontites juvéniles qui font partie
actuellement des parodontites agressives.
141

Notre étude avait comme objectifs :
- de déterminer les caractéristiques cliniques liées à ces parodontites
sévères chez des individus jeunes, de race noire,
- d’identifier certains facteurs constitutionnels, systémiques et
comportementaux qui pourraient être liés à la maladie et sa sévérité,
- de connaître l’impact de leur cumul sur la parodontite agressive,
- d’établir un modèle supposé d’individu à risque parodontal au
Sénégal,
- de proposer une attitude clinique adaptée au contexte socio-
économique, axée sur le dépistage précoce des individus à risque.
L’échantillon de l’étude était composé de 52 individus atteints de
parodontite agressive et âgés entre 12 et 34 ans. La moyenne d’âge était de
22,52 ans ±4,39 et le sex ratio de 2,47 indiquant une fréquence plus importante
dans le genre masculin. La tranche d’âge de 20-24 présentait la plus grande
fréquence avec 46,15% des malades. 75% des malades avaient moins de 25 ans.
Pour 78,25% des malades, les revenus liés à leur occupation professionnelle ou
non étaient faibles ou nuls.
Les moyens utilisés pour leur hygiène bucco-dentaire comprenaient la
brosse à dent utilisée par 59,21% d’entre eux, et le bâtonnet frotte-dent (à titre
exclusif) par 40,79%. L’indice de plaque dentaire (PlI) avait une moyenne de
1,85±0,65 et 50% des malades présentaient de grandes quantités de plaque avec
une valeur de PlI entre 2 et 3.
Seuls 7,69% des malades étaient indemnes d’inflammation gingivale
cliniquement décelable, et 76,92% présentaient une légère inflammation
marginale avec saignement provoqué au sondage. Par contre une inflammation
sévère avec tendance au saignement spontané était observée chez 15,39% des
malades.
142

La perte d’attache clinique (PAC) manifeste d’une perte de support
parodontal avait une valeur moyenne de 3,64mm ±1,05. La profondeur des
lésions sous forme de poches parodontales (PP) était de 3,09mm ±0,76.
Les malades avaient en moyenne 49,36% de sites (dents) présentant une
PAC modérée à sévère, de 4-5mm et de plus de 5mm. Par ailleurs chez 34,62%
des malades, plus de 35% des sites étaient atteints, ce qui correspondait à des
formes généralisées de parodontites agressives. Les lésions peu profondes (PP=
4-5mm) et profondes (PP>5mm) se retrouvaient dans respectivement 51,93% et
25% des sites chez les malades.
La récession gingivale avait une valeur moyenne relativement faible de
0,55mm ±0,65.
Le taux moyen de dents perdues pour cause de parodontite agressive était
de 1,29±2,00. Les dents les plus fréquemment perdues donc les premières
atteintes, étaient les incisives et les premières molaires. Le degré de mobilité
dentaire avait une valeur moyenne de 1,08±0,62.
La carie dentaire avait une prévalence de 50% (dents cariées ou traitées),
mais les malades étaient peu susceptibles à la carie car présentaient une
moyenne de dents cariées de 1,11±2,52.
Le bruxisme qui est considéré comme lié au stress et co-facteur des
maladies parodontales via le trauma occlusal qu’il peut engendrer, était observé
chez 48,10% des malades.
Les résultats ci-dessus mettent en évidence plusieurs caractéristiques des
parodontites agressives dans notre échantillon :
- les individus de sexe masculin étaient plus atteints,
- les malades étaient âgés de moins de 25 dans leur grande majorité,
- l’hygiène bucco-dentaire était défectueuse, et l’inflammation et le
saignement significatifs,
- les formes généralisées avaient une fréquence élevée, avec des
atteintes modérées à sévères,
143

- les pertes dentaires concernaient le plus souvent les incisives et
premières molaires,
- la susceptibilité à la carie dentaire était faible,
- la fréquence du bruxisme était élevée.
Plusieurs facteurs, antécédents et conditions systémiques ont été identifiés
chez ces malades, et pouvaient être liés à la parodontite agressive et sa sévérité.
L’analyse du passé médical des malades a montré que pour 40,38%
d’entre eux, la maladie parodontale avait une distribution familiale plus
importante chez les mères. La perte d’attache clinique chez ces malades était
significativement plus importante (p

La gingivite ulcéro-nécrotique considérée comme un des stades précoces
de la parodontite par plusieurs auteurs, a été retrouvé dans le passé parodontal
de 19,23% des malades. Ces antécédents de maladie aiguë étaient associés à une
plus grande étendue des pertes d’attache (p

doivent de relever le défi de la prévention. Pour se faire, il est nécessaire d’avoir
une conception claire du risque parodontal et du profil du patient à risque élevé.
Un profil génétique d’individu à risque se précise de plus en plus grâce
aux avancées de la recherche. L’applicabilité d’une certaine technologie dans la
pratique courante pour déterminer le risque parodontal est encore loin des
réalités des pays en développement comme le Sénégal. L’opportunité de
l’utilisation systématique de certains tests génétiques et microbiologiques, de
même que leur fiabilité, sont cependant discutée. Déterminer des modèles de
patients à risque selon le cadre socio-économique permettrait une prise en
charge adaptée aux moyens disponibles pour une action préventive.
L’accessibilité aux soins est un autre challenge qu’il sera nécessaire de
gagner pour l’atteinte des objectifs des programmes de prévention qui seront
mis en place.
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143- UZAN, M., JACQUOT, C., BRION, M.
Diabète et parodontologie : relation entre thérapeutique parodontale et
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Actinobacillus actinomycetemcomitans strains with localized juvenile
periodontitis.
J Periodontol 1996; 67(3) supplement:282-290.
165

ANNEXES
FICHE N° DATE :
IDENTIFICATION
NOM :
PRENOM :
DATE ET LIEU DE NAISSANCE :
PROFESSION / STATUT :
MOTIF CONSULTATION :
ANAMNESE :
FACTEURS DE RISQUE : (1=oui, 2=non)
1. Antécédents familiaux de parodontite sévère : ;
si oui, cocher : père mère (facultatif : sœur frère ).
2. Etat général : ; préciser si oui :
3. Tabac : ; durée (ans) : ; nombre paquets/j :
4. Stress : absent ou faible fort
5. ORL : ; préciser si oui :
6. GUN (antécédents) : CUMUL FACTEURS DE RISQUE/6 =
MATERIEL D’HYGIENE : (1=oui, 2=non)
Brossage :
Cure-dents :
BRUXISME : (1=oui, 2=non)
166
SEXE :
M F

INDICE D’HYGIENE : Indice de Plaque (LOE et SILNESS ,1964)
0 = Pas de plaque
1 = Plaque visible en raclant
2 = Plaque visible à l’œil nu
3 = Dépôts importants (Matériels Alba)
FACE VESTIBULAIRE 0 1 2 3
11
12
16
26
31
32
FACE LINGUALE
36
46
MOYENNE
167

INDICE GINGIVAL (LOE, 1963)
0 : Gencive saine
1 : Inflammation légère
2 : Inflammation modérée (Hémorragie au sondage)
3 : Inflammation sévère (Hémorragie spontanée)
FACE VESTIBULAIRE 0 1 2 3
FACE MESIALE
FACE DISTALE
11
12
16
26
31
32
12
22
32
42
16
26
36
46
FACE LINGUALE OU PLATINE
11
21
31
41
MOYENNE
168

MAXILLAIRE
DENT 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27
Vestibulaire
P.A.C
P.P
Récession
Palatin
P.A.C
P.P.
Récession
Abrasion
Mobilité
Carie
MANDIBULE
DENT 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37
Vestibulaire
P.A.C
P.P
Récession
Lingual
P.A.C
P.P.
Récession
Abrasion
Mobilité
Carie
169

170
N o 43.63.03.29
BENOIST (Henri Michel) : Caractéristiques cliniques et facteurs de risques des parodontites agressives (à propos de
52 observations à DAKAR–Sénégal).[Sl],[Sn],2004,[168] ill. 21x 29,5 cm
(thèse : 3 ème cycle Sciences Odontologiques ,Dakar 2004, N°02)
Rubrique de classement : Parodontologie
Mots-clés : parodontites agressives, facteurs de risque, enfants, adolescents.
Résumé :
Les PARODONTITES AGRESSIVES, nouvelle dénomination des maladies parodontales d’apparition précoce
(ARMITAGE, 1999), sont des pathologies destructrices du parodonte chez le sujet jeune, dont les conséquences sont
parfois lourdes. Elles sont sous l’influence de plusieurs facteurs liés à l’individu ou à l’environnement.
Les auteurs, au cours de ce travail, ont observé 52 malades sénégalais de race noire, âgés de 12 à 34 ans, et présentant
une parodontite agressive. La moyenne d’âge était de 22,52 ans ± 4,39. Les caractéristiques cliniques et certains
facteurs de risque de la maladie ont été étudiés chez ces malades. 59,21% utilisaient la brosse à dent comme moyen
d’hygiène bucco-dentaire. L’indice de plaque était de 1,85 ± 0,65 et l’indice gingival de 1,50 ± 0,40. Les malades
présentaient une perte d’attache clinique (PAC) de 3,64mm ± 1,05, avec une profondeur des poches parodontales (PP)
de 3,09mm ± 0,76. Sur 49,36% des sites, des pertes d’attache de 4 à 5mm et de plus de 5mm ont été observées, avec
une faible récession gingivale. La mobilité dentaire était réduite ; de même le taux de perte dentaire et la susceptibilité
à la carie étaient faibles.
L’analyse du passé médical des malades sur la base de l’interrogatoire a montré que 40,38% avaient des antécédents
de maladies parodontales sévères chez le père ou la mère, avec une PAC plus significative (p