Caractéristiques cliniques et facteurs de risques des ... - SIST

Une dysfonction du cytosquelette des PMN dans les cas de parodontite
juvénile localisée a été mise en évidence, liée à une baisse de l’entrée du
calcium, nécessaire à la polymérisation de l’actine et de la myosine (SHIBATA
et al. (127) , 2000). Ce défaut de mobilisation du calcium serait à l’origine d’une
baisse de la chimiotaxie des PMN.
La mise en évidence de lymphocytes B et T en nombre significatif dans
les lésions de parodontites précoces et non dans les sites sains, a été à l’origine
de plusieurs études sur l’implication de ces cellules dans la maladie (ENGEL (36) ,
1996). Deux rôles leur sont généralement attribués :
• ils protègent l’hôte contre les agents infectieux,
• mais contribuent aussi à la destruction tissulaire.
Ces deux activités ne sont pas mutuellement exclusives et il est certain
que des facteurs de protection et de destruction sont produits par ces cellules
dans les sites de lésions des parodontites.
Les lymphocytes B et les plasmocytes sécrètent des immunoglobulines
qui peuvent inactiver les toxines bactériennes, empêcher l’adhésion bactérienne,
et faciliter la phagocytose par les PMN. La preuve a été faite que les patients
atteints de parodontite juvénile localisée présentent des titres élevés IgG
sériques dirigés contre A. actinomycetemcomitans (GU et al. (53) , 1998 ;
LAMSTER et al. (82) , 1998).
Ces anticorps (IgG2 surtout) sont retrouvés dans les tissus gingivaux chez
45 à 50% des patients atteints de parodontites juvéniles ou à progression rapide
(ENGEL (36) , 1996).
Plusieurs études ont fait état de dysfonctions des lymphocytes notamment
une baisse de la réponse autologue mixte (AMLR), de même qu’une diminution
du taux de CD4 (lymphocytes T “helper ”) dont la fonction est de stimuler la
prolifération et la différenciation des lymphocytes B en cellules productrices
d’anticorps (PERRIN et al. (114) , 1995 ; ENGEL, 1996).
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