Caractéristiques cliniques et facteurs de risques des ... - SIST

Les complexes immuns antigènes-anticorps formés (neutralisant les effets
biologiques des antigènes) peuvent entraîner l’activation en cascade du
complément, conduisant à la libération de médiateurs de l’inflammation (voie
classique). Le complément peut aussi être activés par les enzymes et
endotoxines bactériens, ce qui constitue la voie alterne, plus rapide et qui débute
en C3 au lieu de C1 pour la voie classique. Certains fragments du complément
ont des propriétés chimiotactiques pour les cellules de défense et
vasodilatatrices, mais sont aussi des anaphylatoxines (C3a, C3b, C4a, C5a)
capables de dégradation tissulaire (DANIEL et VAN DYKE (29) , 1996 ; DE
NARDIN (31) , 1996).
Les lymphocytes T au contact des antigènes pour lesquels ils ont été
sensibilisés, deviennent des cellules effectrices : les CD8 produisant des
cytokines (lymphokines), les CD4 régulant la production d’anticorps.
Parmi les lymphokines libérées, certaines sont néfastes pour les structures
parodontales : l’IL-1 est responsable de résorption osseuse, le facteur
d’activation des macrophages (MAF) entraîne une augmentation de la
production de collagénases et de PGE2, les lymphotoxines conduisent à une
dégénérescence des fibroblastes, et l’interféron (INF) a un pouvoir cytolytique.
La destruction tissulaire se fait ainsi de deux manières : par insuffisance de
protection en cas d’altération de la fonctions des PMN ou des lymphocytes,
et/ou par la réponse de l’hôte. Ceci, par les enzymes lysosomiaux et radicaux
libres oxygénés des PMN, les mastocytes et basophiles dont la dégranulation
entraîne une amplification de la réponse inflammatoire, et par la réaction
immunopathologique due aux lymphokines et au système du complément.
Les lésions de parodontites sont ainsi caractérisées par des taux élevés de
PGE2, IL-1 et TNF-α (GREENSTEIN et LAMSTER (50) , 1999).
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