Caractéristiques cliniques et facteurs de risques des ... - SIST

Les cellules épithéliales de l’épithélium jonctionnel, activées, vont libérer
des molécules pro-inflammatoires (médiateurs), des cytokines, notamment
l’interleukine-1α (IL-1α), l’interleukine-8 (IL-8), chémo-attractant pour les
PMN, et la prostaglandine E2 (PGE2) (ÖZMERIÇ et al. (108) , 1998). D’autres
produits tels que les métalloprotéinases matricielles (MMP), le facteur de
nécrose des tumeurs-α (TNF-α) et des neuropeptides - sécrétés par les
structures nerveuses (fibres C) présentes au sein de l’épithélium jonctionnel -
sont aussi libérés dans le milieu extracellulaire.
Ces molécules vont à leur tour activer les mastocytes périvasculaires du
tissu conjonctif sous-jacent entraînant leur dégranulation et la libération
d’histamine et de sérotonine qui vont agir au niveau des veinules post-
capillaires des plexus vasculaires en entraînant une vasodilatation et une
augmentation de leur perméabilité (KORNMAN et al. (79) , 1997). Les produits
métaboliques bactériens et les LPS peuvent aussi activer directement les
mastocytes et les cellules endothéliales. Cet ensemble d’interactions va être à
l’origine du déclenchement de la réaction inflammatoire aiguë qui va se
manifester par une extravasation de PMN et une exsudation de fluides sériques
riches en protéines du système kinine. En effet les cellules endothéliales des
veinules activées par les neuropeptides ou les LPS vont libérer de l’IL-8 dans la
lumière vasculaire, de la sélectine-E (molécule d’adhésion) et des molécules
d’adhésion intercellulaire (ICAM) au niveau membranaire (DANIEL et VAN
DYKE (29) , 1996).
Les PMN circulants vont être recrutés grâce à l’IL-8 (propriétes chémo-
attractives), ralentis par liaison lâche de la sélectine-E endothéliale avec le
récepteur membranaire s-Lewis X (sLe X , antigène sialylé de la paroi des
neutrophiles) et rouler contre la paroi vasculaire.
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