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Caractéristiques cliniques et facteurs de risques des ... - SIST

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Ce <strong>de</strong>rnier n’est pas attaché à la surface <strong>de</strong>ntaire <strong>et</strong> présente un infiltrat<br />

<strong>de</strong>nse <strong>de</strong> leucocytes à majorité <strong>de</strong> PMN qui éventuellement le traversent en<br />

direction <strong>de</strong> la poche parodontale.<br />

Les caractéristiques <strong>de</strong> la lésion avancée sont la formation <strong>de</strong> la poche par<br />

migration apicale <strong>de</strong> l’épithélium jonctionnel, la présence d’ulcération <strong>de</strong><br />

surface <strong>et</strong> <strong>de</strong> suppuration, la <strong>de</strong>struction <strong>de</strong> l’os alvéolaire <strong>et</strong> du ligament<br />

parodontal, pouvant entraîner une mobilité <strong>de</strong>ntaire <strong>et</strong> aboutir à la chute <strong>de</strong> la<br />

<strong>de</strong>nt. Les plasmocytes prédominent dans l’infiltrat avec une <strong>de</strong>nsité supérieure à<br />

50%.<br />

La maladie parodontale <strong>de</strong>structrice comme dans le cas <strong>de</strong>s parodontites<br />

agressives, est la conséquence selon KINANE (74) (2001) <strong>de</strong> l’interaction <strong>de</strong><br />

<strong>facteurs</strong> génétiques, environnementaux, bactériens <strong>et</strong> liés à l’hôte.<br />

1.4.4 - Pathogénèse <strong>et</strong> théories immunogénétiques<br />

Les parodontites sont définies comme <strong>de</strong>s affections <strong>de</strong>structrices du<br />

parodonte, infections polymicrobiennes, correspondant sur le plan<br />

histopathologique, à la transformation <strong>de</strong> la lésion établie (type III <strong>de</strong> PAGE <strong>et</strong><br />

SCHROEDER, 1976) en lésion avancée (type IV <strong>de</strong> PAGE <strong>et</strong> SCHROEDER,<br />

1976). Ces affections résultent d’une altération significative <strong>de</strong> la réponse <strong>de</strong><br />

l’hôte vis-à-vis <strong>de</strong> la colonisation massive <strong>de</strong>s tissus parodontaux par <strong>de</strong>s<br />

bactéries à haut potentiel pathogène, la gingivite constituant la lésion initiale <strong>de</strong>s<br />

parodontites qui n’en constituent pas l’évolution inexorable.<br />

Plusieurs <strong>facteurs</strong>, génétiques, environnementaux <strong>et</strong>/ou acquis (stress,<br />

maladies systémiques) peuvent modifier le processus <strong>de</strong> la maladie <strong>et</strong><br />

déterminer les manifestations <strong>cliniques</strong> <strong>et</strong> la sévérité <strong>de</strong>s <strong>de</strong>structions<br />

parodontales (SALVI <strong>et</strong> al. (121) , 1997 ; GREENSTEIN <strong>et</strong> LAMSTER (50) , 1999).<br />

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