Caractéristiques cliniques et facteurs de risques des ... - SIST

• la neutropénie médicamenteuse provoquée par des réactions
idiosyncrasiques vis-à-vis de médicaments (toxicité directe ou
hypersensibilisation stimulant la production d’auto-anticorps qui
détruisent les neutrophiles),
• la neutropénie chimio-induite, qui apparaît 7 à 10 jours après
le début d’une chimiothérapie anti-néoplasique par dépression
ou suppression médullaire induite, exposant à des complications
infectieuses.
A l’exception de la neutropénie médicamenteuse et de la neutropénie
chimio-induite, les autres formes sont habituellement diagnostiquées au cours
de l’enfance et de l’adolescence, mais toutes prédisposent à des parodontites
précoces ou des parodontites sévères et évolutives (GRANDEMENGE et al. (49) ,
1998).
Les polynucléaires neutrophiles déploient une complexité de réponses
sous l’action de stimuli différents après attaque bactérienne : mobilité, adhésion,
chimiotactisme, phagocytose, bactéricidie et digestion (GRANDEMENGE et
al., 1998). L’adhésion est cruciale pour l’exercice de fonctions correctes des
PMN : la chimiotaxie et la phagocytose en dépendent, et si ces fonctions sont
altérées, cette déficience peut prédisposer à des destructions parodontales
sévères (KINANE (72) , 2000). On distingue parmi ces déficits fonctionnels :
• le défaut d’adhésion leucocytaire (LAD) de type 1 (LAD 1) dû à une
aberration génétique dans l’expression des récepteurs membranaires : les
intégrines β2 (CD11/CD18) dans leur sous-chaîne commune CD18. Ce qui
entraîne une faible adhérence aux tissus (rôle de LFA-1) et aux cellules cibles
opsonisées par le complément ( rôle de CR3 et CR4), et un défaut de
chimiotactisme (ZADEH et al. (155) , 1999). Ce déficit aboutit à une incapacité
des phagocytes et des lymphocytes d’adhérer à l’endothélium et de migrer
vers les foyers inflammatoires (COTTET (27) , 1998). La conséquence d’un
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