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adipeux, paroi vasculaire, peau). Elle détermine le niveau de testostérone sous lequel les
symptômes surviennent. Ainsi, beaucoup d'hommes conservent des niveaux de testostérone
dans les valeurs d'eugonadisme (telles que communément définies). Beaucoup d'autres
devenus hypogonadiques restent asymptomatiques. Certains hommes à niveaux de
testostérone normaux bas sont symptomatiques [12,13,104,142]. Dans deux études de
populations d'hommes vivant dans la région de Boston et la province de Liège, 38 à 79% des
hommes de 50-54 ans à 60-66 ans ont des symptômes attribuables à un hypogonadisme
(hypogonadisme biologiquement confirmé ou non). 15 à 48% ont un hypogonadisme
asymptomatique [8,33,142].
Les polymorphismes de la SHBG, de l'aromatase (enzyme de conversion de la testostérone en
E2) et des gènes du récepteur des androgènes (RA), influencent la variabilité interindividuelle
du déclin de la testostérone. Il existe une association entre ces polymorphismes et
les concentrations de TT, TL et estradiol (E2). Des variations minimes des gènes du RA
semblent avoir des conséquences sur la sensibilité tissulaire aux androgènes et sur leur activité
(testostérone et son métabolite, la dihydrotestostérone (DHT)). Les conséquences structurelles
et fonctionnelles sont importantes.
Le polymorphisme de la séquence de répétition du trinucléotide CAG du gène du RA semble
induire une variabilité de la vélocité du déclin de la testostéronémie. Plus la séquence de
répétition CAG est courte, plus la capacité d'activation du RA pourrait augmenter (d'où un
rétrocontrôle négatif de production de testostérone augmenté). Plus la concentration de
testostérone diminue avec l'âge, et plus la résistance aux androgènes du RA pourrait
augmenter [32,73,147].