NeoRecormon ® Quality of Life 2001 Roche Nefrológiai Szimpózium Szimpózium II. Az EPO-kezelés optimalizálásának hatása a vesebetegség túlélésére Nemzetközi és hazai tapasztalatok (2001. szeptember 15.) Üléselnök: Nagy Judit Elõadások: Mátyus János: Az EPO-kezelés optimalizálásának hatása a vesebetegség túlélésére. Nemzetközi tapasztalatok – az irodalmi adatok áttekintése Kiss István: Az EPO-kezelés optimalizálásának hatása a vesebetegség túlélésére. Hazai adatok alakulása 1996–2001 között
Az EPO-kezelés optimalizálásának hatása a vesebetegség túlélésére. Nemzetközi tapasztalatok – az irodalmi adatok áttekintése Mátyus János HALÁLOZÁS A DIALÍZIS PROGRAMBAN Közismert, hogy dialízált betegeink halálozása igen magas. Az éves mortalitási ráta hazánkban évek óta 14–15% körüli, Japánban 10%, míg Amerikában, bár az utóbbi években kissé csökkent, még most is 21% körüli (1). Ennek következtében az ötéves túlélés valószínûsége rosszabb végstádiumú veseelégtelenségben, mint néhány daganatos betegségekben. Az egyes országok közötti eltérést részben a dializáltak eltérõ összetétele (Japánban vesetranszplantáció nincs, több a fiatal, USA-ban több idõsebb és több diabeteses beteg) magyarázza, azonban egy országon belül is jelentõs különbségek lehetnek, mely a dialízis és a veseelégtelenség egyéb kezelésének különbségére utal. Jól ismert a franciaországi Tassinben kezeltek kiemelkedõen jó túlélési eredménye, mely a hosszú dialízisidõvel (heti 3-szor 6–8 óra) kapcsolatos (2). A magas halálozásban igen nagy szerepet játszanak a cardiovascularis betegségek, ezek aránya a legtöbb centrumban 50% feletti, saját állomásunkon az 1971–96 közötti idõszakban 60%-nak bizonyult (3). A fiatal betegek körében a normál populációhoz viszonyítva 1000-szer, középkorúakban 100-szor, idõsekben 10–30-szor gyakoribb a cardiovascularis eredetû halálozás (4). A nagy cardialis halálozás magyarázatára az elsõ válaszunk valószínûleg a dializált betegeink jól ismert akcelerált atherosclerosisa lenne. Azonban, ha a halálokokat megvizsgáljuk, akkor egyértelmû, hogy a myocardialis infarctus csak kb. 10%-os gyakoriságú, míg mind a szívelégtelenség, mind a hirtelen szívhalál gyakorisága ennek duplája (3, 5), tehát egyéb kóroki tényezõ(ke)t is keresnünk kell. CARDIALIS ELTÉR<strong>ÉS</strong>EK IDÜLT VESEELÉGTELEN- SÉGBEN – AZ ANAEMIA JELENTÕSÉGE A BAL- KAMRA-HYPERTROPHIA KIALAKULÁSÁBAN Az utóbbi évek vizsgálata alapján a cardialis eltérések középpontjába a balkamra-hypertophia (BKH) került. Szív-ultrahangvizsgálattal a dializáltak 65%-ában mutatták ki a szívizom tömegének növekedését, melyhez további 20%-ban systolés diszfunkció és/vagy balkamra-dilatatio is társult, és a betegek mindössze 15%-ában nem találtak eltérést (6). Még a tünetekkel nem járó BKH jelenléte is nemtõl, diabetestõl, hypertoniától, hyperlipidaemiától és dohányzástól független rizikótényezõnek bizonyult. A dialízis elkezdésekor észlelt BKH, de még inkább a systolés diszfunkció jelenléte a 2 év utáni túlélést jelentõsen rontotta (6). A BKH hajlamosít egyrészt a lokális re-entry-k kialakulására, mely miatt megnõ a ritmuszavarok, így a hirtelen szívhalál kockázata, másrészt fokozza a szívelégtelenség kialakulásának veszélyét. Ugyancsak dializált betegekben végzett vizsgálat mutatta, hogy az ischaemiás szívbetegség is csak akkor rontja a túlélést, ha szívelégtelenség alakul ki következtében (7). Vagyis a jelenlegi adatok arra utalnak, hogy az akcelerált pumpaelégtelenség nagyobb szerepet játszik a dializáltak halálozásában, mint az akcelerált artherosclerosis. A szívizom vastagodása már korán megkezdõdik idült veseelégtelenségben: 50 ml/perc alatti GFR esetén már a betegek 31%-ában, 25 ml/perc alatt pedig már 45%-ukban diagnosztizálható (8). Az utóbbi évek adatai hívták fel a figyelmet arra, hogy a BKH kialakulásában a hypertonia mellett fontos szerepet játszik az anaemia (8, 9), így 5 g/l-es Hb-csökkenés 30%-kal növelte a szívizom-hypertrophia rizikóját, míg 5 Hgmm-es systolés vérnyomás-növekedés mindössze 10%-os kockázatemelkedést jelentett (8). Az anaemia hatására a cardiovascularis rendszerben strukturális és funkcionális változások következnek be, melyek célja hogy a szövetek oxigénellátását a csökkenõ Hb ellenére fenntartsák, vagyis adaptív jellegûek. Ezek közül legjelentõsebb a perctérfogat emelése, mely kialakulásában a hypoxia miatti perifériás rezisztenciacsökkenés és sympathicus tónusfokozódás játszik elsõsorban szerepet. Az anaemia a perctérfogat növelése miatti volumenterhelés réven vezet BKH-hoz. A volumenterhelés elsõdleges szerepét jelzi, hogy a BKH a dializáltakban gyakran excentrikus (1. ábra). Mivel a Navisszatartás miatti hyperhydratio a veseelégtelenség viszonylag késõi stádiumában jelentkezik, és ekkor történik az arteriovenosus fistula készítése is, az ezt megelõzõen kialakult volumenterhelésért az anaemiát kell elsõsorban felelõssé tennünk. A fiziológiás válaszként kialakult BKH azután a veseelégtelenség súlyosbodásával maladaptívvá válik, melyben az uraemia számos tényezõje szerepet játszik. AZ ANAEMIA R<strong>ÉS</strong>ZLEGES KORREKCIÓJÁNAK CARDIALIS HATÁSAI Mivel BKH a halálozási rizikót jelentõsen növeli és ugyanakkor az anaemia BKH-hoz vezet, nem meglepõ, hogy a Hb-szintek és a túlélés között is szoros kapcsolat igazolódott (10). Mivel a rh-EPO-kezelés hatékonyan korrigálja az idült
Change language