HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA - eLitMed.hu

More documents

Recommendations

Info

2002; 6 (S3): 53–65. NeoRecormon ® Quality of Life 2001 59 törekedni kell az optimális vérnyomás elérésére, mely a UKPDS- és a HOT-vizsgálatok eredményei alapján 130/85 Hgmm célvérnyomás alatti érték kell, hogy legyen (14). Diabeteses betegeknél a coronariabetegség az átlagpopulációhoz képest több, mint háromszoros. A gyakoriság hátterében a diabeteshez társuló macroangiopathiás szövõdmény áll, melynek kialakulásában a magasabb vércukorérték miatti fokozott AGE-termék-keletkezés, a magas LDL-koleszterin- és triglicerid-szint, valamint a csökkent HDL-koleszterin-szint áll. Az ischaemiás szívbetegség gyakran silent ischaemia és angina formájában jelentkezik, emiatt felismerése idõnként nehezebb. Ezen tény szükségessé teszi a rendszeres – fél-egy évenkénti – cardiologiai szakvizsgálatot, lehetõség szerint a gyakorlatban rendszeresen alkalmazott EKG és echocardiographiás vizsgálat mellett terheléses EKG, izotópterheléses vizsgálat, szükség esetén coronarographia elvégzése. Az anyagcseretényezõk közül legnagyobb jelentõsége a hyperinsulinismusnak és a dyslipidaemiának van. Hyperinsulinaemia hatására a vérnyomás emelkedik, mivel akut natriureticus hatása van, ezáltal nátriumretentio következik be, az atrialis natriureticus peptid hatása csökken, és csökken az endotheldependens vasodilatatio. A dyslipidaemia jelentõsége a Framingham-vizsgálat óta egyértelmûen igazolt. A vizsgálat alapján a 65 év feletti korosztályban a hypertensiv betegek 31–35%-a hypercholesterinaemiás, ebben a korosztályban a férfiak 17%-ában, a nõk 8%-ában a HDL-koleszterin-érték alacsony, így az atherogenesis irányába hatnak (15). A hyperhomocysteinaemia uraemiás, diabeteses betegeknél lényegesen gyakoribb, mint a más alapbetegség miatt kezelteknél. Ez fokozott atherosclerosishoz, gyakoribb shuntlezáródáshoz vezet. Azoknál a betegeknél, akiknél nehéz a shunt kialakítása, illetve gyakori a shuntlezáródás, ajánlott a szérumhomocisztein-szint viszgálata. Haemostasisváltozások. A diabeteses nephropathiás betegekben a plazmafibrinogén-szint emelkedik, csökken az AT-III biológiai aktivitása, csökken a protein-C-, protein-Sszint, csökken a plazminogénaktivátor-termelõdés, fokozódik a PAI-I-termelõdés. A glikált végtermékek fokozott termelõdése következtében beindul a véralvadási mechanizmus. Ezen tényezõk együttes hatása fokozott thrombogen hajlamot jelent. Infectiók elõfordulása diabeteses nephropathiás és uraemiás betegeknél háromszorosa a más alapbetegség miatt kezeltekéhez képest. Az infectiók közül leggyakrabban a bõrinfectiók és húgyúti infectiók fordulnak elõ. Speciális infectioveszélyt jelent uraemiás betegeknél a shuntinfectio és a shunt kialakítási nehézség miatti gyakori nagyvéna-katéterinfectio. Az infectiók talaján septicus állapot alakulhat ki. A bacteriaemia következtében gyakoribb az infectiv endocarditis elõfordulása, ezért különösen nagyvéna-katéteren keresztül kezelt diabeteses uraemiás betegek esetében subfebrilitas esetén fontos a haemocultura és a transoesophagealis echocardiographia elvégzése. Diabeteses nephropathiásokban fokozott rizikótényezõnek tekinthetõ a gyakran már korai stádiumban kialakuló hyperhydratio. A hyperhydratio oka a hyperinsulinismus miatti fokozott tubularis nátriumreabsorptio, a kicserélhetõ Na + koncentrációjának növekedése, a pitvari natriureticus hormon hatáscsökkenése, a hyperglykaemia, a sav–bázis anyagcserezavar, továbbá a transzmembrán potenciálváltozás. A hyperhydratio megjelenése gyakran nehéz feladat elé állítja a kezelõorvost, mert a konzervatív kezelés kevésbé hatékony, mint más alapbetegség esetén. Gyakran a korai dialízis kezelés bevezetésének az oka a hyperhydratio. A diabeteses neuropathia kezdetben hypaesthesiát, paraesthesiát okoz. A fenti két tényezõ következtében gyakoribb az alsó végtagok distalis részének sérülése, fissura, haematoma kialakulása. Ezen eltérések akut infectiói miatt lokális infectio, súlyosabb esetben gangraena, osteomyelitis alakulhat ki. Gyakran okoz panaszt a betegnek a visceralis neuropathia, melynek felismerése és pontos igazolása sokszor nehézségbe ütközik. A retinopathia a diabeteses nephropathiások közel 100%- ában megtalálható, döntõen proliferatív, súlyos látásromláshoz, életminõség-romláshoz vezet. Diabeteses betegeknél célszerû félévenként szemészeti szakvizsgálatot végezni a diabeteses érszövõdmények igazolására, a progresszió követésére. A gastrointestialis tractus felszívódási zavara diabeteses nephropathiás, praeuraemiás és uraemiás betegnél gyakran malabsorptióhoz vezet, mely gyorsítja a nephropathia progresszióját, az uraemia kialakulását és a cardiovascularis szövõdményeket. Emellett a hypoproteinaemia és a hypalbuminaemia kifejezettebb, mint más nephrologiai betegeknél. Ez is hozzájárul a már korábban említett oedemaképzõdéshez. Krónikus vesebetegeknél – így diabeteses nephropathiásoknál is – a betegség elõrehaladtával anaemia alakul ki. Annak ellenére, hogy az anaemia krónikus, az utóbbi évek vizsgálatai egyértelmûen igazolták, hogy ezen tényezõ is szerepet játszik a cardiovascularis mortalitásban, különös tekintettel a már vesepótló kezelésben részesülõ uraemiás betegeknél. Újabb vizsgálatok arra utalnak, hogy predialízis stádiumban fontos a haemostatus rendszeres követése, s az anaemizálódás megkezdõdésekor már a korai szakban terápiás beavatkozás javasolt. Krónikus veseelégtelenségben gyakoriak az elektroliteltérések: hyponatraemia, hyperkalaemia, hypocalcaemia és hyperphosphataemia, valamint hypermagnesiaemia alakul ki. A hyperkalaemia malignus ritmuszavart idézhet elõ, a tartós hypocalcaemia és hyperphosphataemia szekunder hyperparathyreosist okoz, emiatt nõ a parathormonszint. A parathormon önmagában is toxikus ágens, fokozza az uraemiás tüneteket, csontvelõre gyakorolt hatása súlyosbítja az anaemiát. SPECIÁLIS FELADATOK DIABETESES NEPHROPA- THIÁS BETEGEK KEZELÉSÉBEN A genetikai tényezõk és a betegek egyre elõrehaladottabb életkora befolyásolhatatlan tényezõk. Az egyéb rizikófaktorok idõben történõ felismerése és adekvát kezelése a betegség progresszióját lassíthatja, az uraemia kialakulását idõben késleltetheti, a betegek mortalitását jelentõsen meghatározó szövõdmények száma és súlyossága csökkenthetõ. Így elérhetõ, hogy a betegek ideálisabb helyzetben kerülnek vesepótló kezelésre, ezzel nõ a transzplantációs esélyük. A cardiovascularis tényezõk befolyásolásának két alapvetõ formája van: egyik a nem gyógyszeres kezelés, a másik a gyógyszeres kezelés.
60 Konferencia a tudományos mûhelymunkáról HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA NEM GYÓGYSZERES KEZELÉS. Igen fontos tényezõ az ideális testsúly elérése. 10 kg-os testsúlycsökkenéssel a összhalálozás 30%-kal csökkenthetõ, a diabetesszel összefüggõ halálozás is 30%-kal csökkenthetõ, 10–20 Hgmm-rel csökken a vérnyomás, 50%-kal alacsonyabb az éhgyomri vércukorérték, 10%-kal csökken a szérumkoleszterin, 15%-kal az LDL-koleszterin-, 30%-kal a trigliceridszint, 8%-kal emelhetõ a HDL-koleszterin-érték (Scottish Intercollegiate Guidelines Network) (12). A dohányzás elhagyása a sympathicus aktivitás csökkenése révén csökkenti a szívfrekvenciát, a vérnyomásértéket, emellett a dohányzással összefüggõ daganatos betegségek arányát. Az alacsony nikotintartalmú cigaretták helyett a dohányzás teljes abbahagyása javasolható, ennek jótékony hatása szinte azonnali (16). Az alkoholfogyasztás mérséklése a májbetegség mellett az alkoholos cardiomyopathia, polyneuropathia és a központi idegrendszeri károsodások csökkenéséhez vezet. Az alkoholfogyasztás mérséklése átlagosan 5 Hgmm-es systolés és 3 Hgmm-es diastolés vérnyomáscsökkenést eredményez, az alkoholmegvonás egyidejûleg kalóriamegvonást, ezzel együtt járó automatikus konyhasófogyasztás-csökkenést és zsírfogyasztás-csökkenést eredményez. A vérnyomásra gyakorolt kedvezõ hatás mellett az alkoholfogyasztás csökkentése a hirtelen halál és a szívritmuszavar elõfordulását csökkenti (12, 17). A rendszeres testmozgás, optimális esetben heti 3 alkalommal fél-egy órában végzett közepes intenzitású sport már egy hónap után megnöveli az inzulinérzékenységet. Ennél intenzívebb testedzés csökkenti az összkoleszterin- és trigliceridértéket, emeli a HDL-koleszterin-szintet. Hypertoniásokban 12 hónapos tréningprogram után a bal kamra falvastagsága 5,7%-kal csökken (12, 19). A hypertonia kezelésénél alapvetõ fontosságú a 130/85 Hgmm célvérnyomás elérése. Ezt elsõsorban az életvitel megváltoztatásával, valamint gyógyszeres terápiával kell elérnünk. GYÓGYSZERES TERÁPIA. A gyógyszeres terápiában csaknem valamennyi gyógyszercsoport használható. A nephropathia korai stádiumában – amikor még nincs vesefunkció-beszûkülés – az ACE-gátlók és az AT-II-receptorblokkolók jelentõségét kell kiemelni. A gyógyszercsoport jelentõsége, hogy csökken az angiotenzin-II termelõdése, illetve hatása, ezáltal csökken a direkt vasoconstrictio és az aldoszterontermelés, melynek eredménye a Na + és következményes vízreabsorptio-csökkenés. ACE-gátlók hatására a váz efferens dilatatiója következik be, csökken az intraglomerularis capillaris nyomás, ennek következtében a proteinuria mértéke; ez akár 52–54%-kot is elérhet. Az intraglomerularis capillaris nyomásra gyakorolt hatása miatt beszûkült vesefunkcióban az ACE-gátló az eliminációt is figyelembe véve, megfelelõ dózisban adható, de predialízis stádiumban mindenképpen elhagyandó. Dialízis stádiumban az ACE-gátlók már ismét elõnyösen alkalmazhatók. A kalciumantagonisták közül a rövid hatású dihydropyridinek elõnytelenek, alkalmazásuk kerülendõ. A tartós hatású dihydropyridinek, valamint a fenilalkilamin és benzothiazepin alkalmazása elõnyös hatású, mivel a glomerularis membrán áteresztõképességének megváltoztatásával a proteinuria csökken. A diureticumok napjainkban nem tartoznak a diabeteses nephropathiás betegek antihypertensiv kezelésének elsõrendû gyógyszerei közé, már csak azért sem, mert nagyobb dózisuk kedvezõtlenül hat a szénhidrát- és lipidanyagcserére. Oedemaképzõdés esetén a nephropathia korai stádiumában a thiazid diureticumok, elõrehaladott stádiumban a kacsdiureticumok alkalmazhatók. Kerülendõk a káliumspóroló diureticumok, mert önmagukban és ACE-gátlókkal együtt adva is súlyos hyperkalaemiát okozhatnak. A béta-blokkolók kedvezõ hatásúak az inzulinrezisztenciára, csökkentik a fokozott sympathicus tónust, gátolják a simaizomsejt-proliferatiót. Hátrányuk, hogy rontják a hypoglykaemia felismerését, valamint a vérátáramlást a retinában. Amennyiben béta-blokkoló adása mellett döntünk, úgy a kedvezõbb hatású béta- és alfa-1-receptor-blokkoló tulajdonsággal egyaránt rendelkezõ modern készítményeket (pl. carvedilol) alkalmazzuk. A szelektív imidazolin-I-receptor-agonisták (moxonidin) kedvezõek, mivel a sympathicus tónus csökkenése mellett a zsírsejtek adenozin-A1-receptor mûködésének fokozása révén mérséklik az anyagcsere, valamint a szív- és érszövõdményeket. Az ischaemiás szívbetegség kezelésében fontos, hogy a kezelés megkezdése elõtt tisztázzuk a betegek coronariastatusát. Ezt követõen a gyógyszeres kezelés mellett a jelenlegihez képest növelni kell az invazív beavatkozások arányát (pl. PTCA, stentbeültetés, bypassmûtét). 1992-ben Manske és munkatársai nagy beteganyagon igazolták, hogy coronariabetegség esetén – amennyiben szakmailag invazív beavatkozás szükséges és ez megtörténik – a betegek kétéves túlélése több mint 80%, míg ennek elhagyása, csak gyógyszeres terápia alkalmazása esetén a túlélés 20%. A hyperhomocysteinaemia kezelésében a folsav alkalmazása jön szóba. Infectiók elõfordulásakor célzott, megfelelõ dózisú és ideig alkalmazott antibiotikus terápia szükséges az infectio helye és súlyossága függvényében. KEZELÉS A PREDIALÍZIS STÁDIUMBAN DIÉTÁS KEZELÉS PREDIALÍZIS STÁDIUMBAN Fontos feladat a fehérjebevitel megszorítása már a diabeteses nephropathia korai stádiumában. Egyértelmûen igazolt, hogy a III. stádiumban a proteinuria megjelenésekor progressziót lassító hatású a 0,6 g/tskg fehérjetartalmú, essentialis aminosavakban gazdag diéta. A vesefunkció romlásával 0,4–0,5 g/tskg fehérjebevitel javasolható ketosav-analógokkal kiegészítve. Az étkezések gyakorisága napi 5–7-szeri legyen. Fontos a napi 35–40 kcal/tskg/nap kalóriabevitel. A zsírbevitel az összkalória 30–35%-át ne haladja meg, ez is többszörösen telítetlen zsírsavak bevitelével történjen. A szénhidrátbevitel az összkalória-bevitel 50%-a legyen a diabetológiában ismert arányban elosztva a napi szénhidrát mennyiséget. A napi konyhasóbevitel a 3–5 g-ot lehetõleg ne haladja meg, ez sokszor nehéz feladat.
Page 1 and 2: 2002; 6 (S3): 25-88. Szerkesztõbiz
Page 3 and 4: Fõszerkesztõ: Kiss István Szerke
Page 5 and 6: Konferencia a tudományos mûhelymu
Page 7 and 8: NeoRecormon ® Quality of Life 2001
Page 9 and 10: 2002; 6 (S3):33 -37. NeoRecormon ®
Page 11 and 12: 2002; 6 (S3):33 -37. NeoRecormon ®
Page 13 and 14: Az EPO-kezelés optimalizálásána
Page 15 and 16: 42 Roche Nefrológiai Szimpózium,
Page 17 and 18: Az EPO-kezelés optimalizálásána
Page 21 and 22: A vasanyagcsere aktuális kérdése
Page 27 and 28: Dializált betegek cardiovascularis
Page 29 and 30: 56 Konferencia a tudományos mûhel
Page 31: 58 Konferencia a tudományos mûhel
Page 39 and 40: Magyar Nephrologiai Társaság 2001
Page 41 and 42: 2002; 6 (S3): 67-77. Roche Szimpóz
Page 51 and 52: 80 ALKALMAZÁSI ELÕIRAT HYPERTONIA

HYPERTONIA ÉS NEPHROLOGIA - eLitMed.hu

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?