APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE

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Giordano Perin; patologia generale 4: sindrome metabolica IL MECCANISMO DI SECREZIONE DELLA INSULINA: complessivamente possiamo dire che a seguito di un pasto normale in una cellula del pancreas: il glucosio entra nella cellula pancreatica grazie ad un recettore detto GLUT2. viene prodotto ATP. l'incremento dell'ATP blocca UN CANALE AL POTASSIO 1 . INCREMENTANO le cariche positive all'interno della cellula. SI APRE UN CANALE AL CALCIO e il calcio ENTRA NELLA CELLULA. l'incremento intracellulare del calcio STIMOLA LA FUORIUSCITA DI INSULINA. glucosio6P ATP glut2 glucosio glucosio insulina L'AZIONE DELLA INSULINA SULLA CELLULA BERSAGLIO: 1 La sulfumilurea è in farmaco che agisce porprio su questo punto. Ca++ + ++ + K+ Insulina libera 4
Giordano Perin; patologia generale 4: sindrome metabolica l'insulina agisce su recettore ad ATTIVITÀ TIROSIN CHINASICA che attiva principalmente due vie di trasmissione: PI3K. MAPK. associata al recettore per la insulina troviamo una proteina detta IRS in particolare distinguiamo, IRS1 e IRS2; dove IRS1 attiva la via del PI3K mentre IRS2 la via della MAP chinasi. la via del PI3K si attiva soprattutto, ma non esclusivamente, in relazione a MUSCOLO E TESSUTO ADIPOSO: una cellula stimolata in questo modo ESPONE UN RECETTORE PER IL GLUCOSIO, il GLUT4, che incrementa l'assorbimento di glucosio dal sangue. la via della MAPK porta invece alla attivazione di FATTORI DI CRESCITA E PROLIFERAZIONE soprattutto in relazione alla ATTIVITÀ DEL PANCREAS. GLUCO SIO GL UT 4 Glicogeno sintasi chinasi PIP 2 PIP 3 PKB P Glicogeno sintasi Sintesi di glicogeno Glicogeno sintasi chinasi inattiva P P P P Pi3K insulina P P SH2 IRS 1 P IRS 2 P P eterotrimero SRF Elk1 Attivazione trascrizione S S HGrb2H 2 3 SOS SRF Elk1 P Erk1 Ras GTP GDP P Raf1 P MEK Erk1 5 MEK Erk1
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