APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE

Giordano Perin; patologia generale 5: la trombosi
TROMBOSI VENOSA: si parla di trombi rossi.
per la formazione di questo tipo di trombi è essenziale un rallentamento del
FLUSSO sanguifero.
A partire dal distretto immediatamente postcapillare fino al livello ATRIALE
l'emodinamica è sostanzialmente venosa e si possono quindi formare dei
TROMBI di questo genere anche a livello dell'atrio.
Si parla di TROMBI ROSSI in quanto nella maglia proteica restano intrappolati
GLOBULI ROSSI.
LA TROMBOSI ARTERIOSA:
Alla base della trombosi arteriosa si collocano fondamentalmente DANNI ALLE
STRUTTURE ENDOTELIALI: l'endotelio ha una potente funzione antitrombotica, a seguito
del danneggiamento dell'endotelio si ha quindi un innesco della coagulazione. Lesioni
endoteliali sono alla base di:
fenomeni microtrombotici che si ritrovano nella patogenesi della ATEROSCLEROSI:
la formazione di una piccola lesione a livello endoteliale è alla base della
formazione dell'ateroma.
trombosi arteriose CLINICAMENTE RILEVANTI
che possono divenire anche
mortali.
I DANNI MICROSCOPICI LEGATI A FENOMENI MICROTROMBOTICI:
si tratta di danni che possono, come accennato, dare vita a fenomeni DI
ATEROSCLEROSI; nell'ateroma, formazione che si sviluppa sul vaso sanguifero,
identifichiamo fondamentalmente:
un centro POLTACEO costituito di COLESTEROLO.
una componente FIBROSA che copre e delimita il centro poltaceo rispetto al lume
dell'arteria; si tratta di un rivestimento molto fine
la LESIONE è confinata generalmente alla TONACA INTIMA DELLA ARTERIA, al limite
dell'ateroma si sviluppa quindi la tonaca MEDIA.
IL PROCESSO PATOGENETICO:
la patogenesi della aterosclerosi prevede fondamentalmente sette fasi:
1. DANNO ENDOTELIALE che scatena processi trombotici, di adesione leucocitaria e
di incremento della permeabilità.
2. ACCUMULO DI LIPOPROTEINE a livello DELLA PARETE DEL VASO.
3. MIGRAZIONE DI MONOCITI A LIVELLO DELLA LESIONE che divengono
macrofagi: le cellule in questione sono richiamate dalla attivazione infiammatoria
mediata dalla presenza di lipidi e dalla lesione dell'endotelio.
4. ADESIONE PIASTRINICA legata a fenomeni microemorragici.
5. PROLIFERAZIONE DELLA TONACA MEDIA accompagnata dalla trasformazione
delle cellule muscolari lisce in fibroblasti: questa trasformazione è stimolata da
fattori rilasciati da piastrine, macrofagi e cellule della parete del vaso.
6. ATTIVAZIONE DEI FIBROBLASTI e produzione di MATRICE EXTRACELLULARE.
7. ACCUMULO DI LIPIDI nelle diverse regioni dell'ateroma.
Depositi di colesterolo nella tonaca intima sono presenti già nei lattanti e sono reversibili,
ciò che determina la irreversibilità della lesione, è la FORMAZIONE DELLA CAPSULA
FIBROSA: tale formazione è legata alla proliferazione di CELLULE DELLA TONACA
MEDIA. LA PROLIFERAZIONE DI TALI CELLULE avviene in questo modo:
è stimolata dalle PIASTRINE: questi corpuscoli presenti nel sangue presentano
nelle loro vescicole IL PLATLET DERIVED GROWTH FACTOR che è un fattore di
migrazione chemiotattico e di proliferazione DELLE CELLULE MUSCOLARI LISCE
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