APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE

Giordano Perin; patologia generale 4: sindrome metabolica
questo tipo di scambio viene effettuato da una proteina detta CETP o colesteryl ester
transfer protein; tale enzima trasferisce:
trigliceridi dalla VLDL alle LDL IN GRANDE QUANTITÀ.
esteri del colesterolo dalle LDL alle VLDL in QUANTITÀ BASSA.
IN CONSEGUENZA A QUESTO, LE LDL SI ARRICCHISCONO IN TRIGLICERIDI.
RUOLO DELLA HL (hepatic lipase):
le LDL modificate giungono tramite il circolo sanguifero di nuovo al fegato dove si colloca
la LIPOPROTEIN LIPASI EPATICA (HL) che DETERMINA UN RECUPERO DA PARTE
DEL FEGATO DEI TRIGLICERIDI CONDENSATI A LIVELLO DELLE PROTEINE
CIRCOLATI. A seguito della azione di tale enzima, la LDL, essendo ricche in trigliceridi per
la azione della CEPT, SI IMPOVERISCONO E DIVENGONO PICCOLE E DENSE.
Lo stesso fenomeno si estrinseca per le HDL: le VLDL vengono alleggerite di trigliceridi
che passano alle HDL, essendo esse tanto ricchi di trigliceridi, vanno a stimolare la lipasi
epatica a formare HDL PICCOLE E DENSE. Inoltre la lipasi epatica è capace di distaccare
dalle HDL una proteina detta Apo A-1 che viene poi smaltita a livello renale.
HDL o LDL
CH
CEPT
VLDL
TG
HDL o LDL
TG
Apo A-1
HL
HDL o LDL
Piccole
dense
IN LINEA GENERALE SI ASSISTE A:
UN INCREMENTO DELLE LDL che ha attività PROATEROGENA.
UN CALO DELLE HDL che avrebbero attività ANTIATEROTEGNA.
GENERANDO UNA PLACCA ATEROSCLEROTICA INSTABILE.
Alla base di questo fenomeno sta, in ogni caso, la INSULINO RESISTENZA e
L'INCREMENTO DI VLDL che ne CONSEGUE.
INSULINO RESISTENZA E IPERTENSIONE:
gli individui che presentano una insulino resistenza, sono molto più sensibili a fenomeni di
TROMBOSI e IPERTENSIONE, questo quadro patologico risulta generato in particolare:
a livello ENDOTELIALE dove si assiste a:
RIDOTTA PRODUZIONE ENDOTELIALE DI OSSIDO NITRICO, essenziale
vasodilatatore arteriolare.
INCREMENTO DELLA PRODUZIONE DI ENDOTELINA ET-1 vasocostrittrice
arteriolare importantissima.
si assiste ad un INCREMENTO DELLA POPOLAZIONE CELLULARE
MUSCOLARE LISCIA ARTERIOLARE che genera un incremento della
vasocostrizione e quindi della pressione arteriosa.
IN CASO DI IPERINSULINEMIA si assiste inoltre alla ATTIVAZIONE DEL SISTEMA
SIMPATICO che genera:
un diretto incremento della pressione sanguigna.
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