MALATTIE CHIRURGICHE DELL'ESOFAGO

ACALASIA CARDIO-ESOFAGEA (c. d. CARDIOSPASMO). MEGAESOFAGO
Con questa denominazione, viene indicata una sindrome da turbata motilità della
porzione distale dell’esofago e del cardias, in cui l’assenza dei movimenti peristaltici
esofagei ed il mancato rilasciamento del cardias al passaggio del bolo alimentare determina,
dapprima, un’ipertrofizzazione della muscolatura della parete esofagea con estasia
dell’esofago e successivo. ingravescente sfiancamento della parete del viscere, che
finisce con l’assumere forme di grottesche. Proprio a causa di questo notevole in grandimento
con cui l’esofago si presentava alla loro osservazione, gli Autori parlavano in
passato di megaesofago.
Nel tentativo di spiegare i meccanismi di formazione di tale alterazione, la malattia
venne pure chiamata cardiospasmo, nella erronea supposizione che alla base dello
sfiancamento dell’esofago ci fosse uno spasmo del cardias, contro cui la muscolatura
esofagea dovesse lottare e, quindi, si ipertrofizzasse per poi sfiancarsi.
Il nome di cardiospasmo va tenuto presente nella memoria perché ancora oggi esso
viene usato da molti, non più come termine che vuole spiegare la patogenesi della
malattia, ma come denominazione storica e tradizionale, ormai stabilitasi nell’uso comune.
Quindi, è soltanto a questo patto che si può continuare ad usare questo termine,
purchè si tenga presente che di spasmo, nella genesi della malattia, ce n’è ben poco,
come è dimostrato dalla facilità con cui è possibile far scendere sonde e tubi d’ogni
calibro nello stomaco, senza incontrare la benché minima resistenza.
Ma allora, come stanno effettivamente le cose?
Secondo i dati più recentemente emersi da studi funzionali sul comportamento della
pressione endoesofagea (esofagomanometria) e Röntgen-cinematografici, l’ostacolo al
progredire del bolo alimentare dall’esofago allo stomaco non è dovuto ad uno spasmo,
ma ad una incapacità del segmento esofageo cardiale ad aprirsi per permettere il
passaggio del bolo alimentare. Verrebbe cioè a mancare il riflesso di apertura del
cardias, per cui, la moderna denominazione della malattia, espressiva di queste nuove
vedute è quella di acalasia cardio-esofagea.
Aver deciso di usare una definizione più corretta da un punto di vista patogenetico,
non significa però che abbiamo chiarito esaurientemente tutti i meccanismi della
malattia. Allo stato attuale delle nostre conoscenze, abbiamo visto che il sistema
valvolare del cardias non si apre, ma non sappiamo perché e non sappiamo bene che
altro succede.
Abbiamo già detto che è di comune osservazione il fatto peculiare che, in questa
malattia dell’esofago, è sempre facile passare sonde nello stomaco, un fatto che non
sarebbe possibile se la porzione cardiale dell’esofago fosse serrata da uno spasmo.
Esami radiografici seriati e, ancora meglio sequenze Röntgen-cinematografiche, hanno
chiaramente evidenziato che le onde peristaltiche che accompagnano il bolo alimentare
attraverso la faringe in questi pazienti si esauriscono nel tratto iniziale dell’esofago e, a
ulteriore differenza rispetto alla normalità, nei tratti sottostanti, compaiono, a diversi
livelli, piccole, inefficienti, incoordinate, irregolari onde, che rivelano la loro futilità,
mostrandosi incapaci di progredire verso il cardias. La parete esofagea può talvolta
ospitare contrazioni di tipo clonico, che riducono magari il diametro esofageo locale, ma
senza che mai si esplichi un’azione coordinata e finalizzata a far progredire il bolo
alimentare verso lo stomaco.
Questi fenomeni suggeriscono chiaramente un difetto dell’innervazione intrinseca
dell’organo e, in effetti, l’istologia ha chiaramente dimostrato la presenza nella parete
dei megaesofagi delle gravi alterazioni regressive dei plessi intramurali di Auerbach,
che ricordano suggestivamente quelle presenti nel megacolon idiopatico, una
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