Aprile Vol.2 N° 1 - 2006 - Salute per tutti

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F. Bruno
Da quando Frumes e Lewis nel 1957 definivano
la DP “light sensitive seborrheid” e Steigler e
Strempel nel 1968 “rosacea-like dermatitis”, si
sono susseguite una miriade di diverse teorie
patogenetiche con, a volte, fantasiosi ed erronei
tentativi di forzate appartenenze.
La più clamorosa è un legame con l’acne, ma la
completa assenza di comedoni nella DP, ha fatto
presto abbandonare questa teoria.
La dermatosi colpisce prevalentemente le
donne di età compresa fra i 15 e i 50 anni. La
sede tipica è attorno alla bocca, la disposizione
è simmetrica. A volte può essere coinvolta la
zona periorbitaria (3, 4).
Le teorie etiopatogenetiche che si sono susseguite
negli anni, sono innumerevoli: il malassorbimento
intestinale, l’infezione da candida,
l’assunzione di estroprogestinici, l’esposizione
solare, l’uso e l’abuso di corticosteroidi topici.
Modernamente, la causa più accettata, è da
ricercare nell’uso di cosmetici. Quasi la totalità
delle donne affette da DP ha una storia positiva,
per un uso particolarmente intenso di creme
idratanti e trucchi. Gioca un ruolo importante
l’iso-propil miristato, sostanza contenuta in
cosmetici (creme idratanti) e farmaci topici
(corticosteroidi-antimicotici) (5-7).
I corticosteroidi topici quindi giocano un triplo
ruolo patogenetico: 1) nel principio attivo;
2) nel veicolo; 3) nell’azione sinergica con
i cosmetici. Nella pratica, sono coinvolti
diversi fattori associati che agiscono spesso in
modo sinergico; ad esempio l’associazione di
diversi detergenti troppo aggressivi o “abrasivi”.
Raccogliendo un’accurata anamnesi, si
potrà notare come la maggior parte delle
pazienti affette da DP, dichiara di avere una
pelle molto “sensibile”. Possiamo dunque
definire due tipi diversi di sinergie: una fra gli
stessi cosmetici ed un’altra fra i cosmetici ed i
corticosteroidi.
È necessario altresì, distinguere dei fattori esogeni:
cosmetici, corticosteroidi topici, e dei fattori
endogeni: diatesi atopica e barriera cutanea.
La chiave di lettura, dal punto di vista patogenetico,
è rappresentata dall’incontro di queste
due componenti.
attori esogeni
F
L’iso-propilmiristato
Al primo posto vi sono sicuramente i cosmetici:
creme idratanti, scrub, detergenti, trucchi.
Journal of Plastic Dermatology 2006; 2, 1
Figura 1. Figura 2.
La dimostrazione pratica della loro importanza
dal punto di vista etiopatogenetico è che la
loro totale sospensione comporta, in quasi il
cento per cento dei casi, una scomparsa della
DP in circa 2 mesi, senza l’uso di altre terapie.
“Null therapy” di Kligman (1).
Di eguale peso etiologico sono gli steroidi topici
(creme, lozioni, unguenti). La paziente spesso
presenta una sorta di “attaccamento” a questo
tipo di farmaco, per gli immediati miglioramenti
sulla componente eritematosa e pruriginosa.
La tendenza più comune è quella di aumentare
progressivamente la frequenza di applicazione
(fino a 3 volte al dì!), e di applicare creme
steroidee sempre più potenti, mono e bi-fluorurate.
Come se non bastasse, negli ultimi anni, si è
aggiunto l’uso di antimicotici topici, per una
confusione nata per la presenza del pitirosporum
ovalis nella dermatite seborroica, spesso
confusa con la DP.
Più rara, anche per la sua recente introduzione,
la DP causata dall’uso di tacrolimus topico
(15).
L’iso-propilmiristato (IPM)
È una sostanza contenuta nella grande maggioranza
nelle creme cosmetiche e nei trucchi; è
impiegato come veicolo in steroidi ed antimicotici
topici.
Non ha di per sé forti proprietà allergeniche e
sensibilizzanti ma, nelle pazienti affette da DP,
la positività ai patch test a questa sostanza, è
assai frequente
È stimato che un’alta percentuale di pazienti
affetti da DP, che fa normale uso di cosmetici e
con accertata diatesi atopica, presenta una
positività al patch test all’iso-propilmiristato
(8-13).