Dementie, Annemarie de Jonge

2.1.4 Oorzaken van Alzheimer
Het onderliggende ziekteproces van de demente van het Alzheimertype is nog niet tot in
alle details bekend. Onderzoekers komen elke dag wel iets nieuws te weten over deze
ziekte. Alzheimer wordt gerekend tot corticale dementie. Dementie verwijst naar
dementievormen waarbij vooral de hersenschors (cortex) is aangedaan. Hierbij staan
geheugenstoornissen en/of afasie, apraxie en agnosie voorop. Bij corticale dementie
kunnen vele functies van de grote hersenen aangedaan zijn, zoals redeneren, abstract
denken, rekenen, overzicht houden, analyseren en klokkijken.
In grote lijnen speelt er zich in de hersenen een ziekteproces af waarbij de hersencellen
in volume en functie afnemen. Na overlijden is met het blote oog te zien dat het totale
volume van de hersenen is afgenomen, met name het volume van de frontaal kwab en
de temporaal kwab. Daarbij is ook het volume van de hersenholtes vergroot. Met een
microscoop valt te zien dat ertussen de hersencellen zogenoemde seniele plaques
voorkomen die bestaan uit een mengeling van ontstekingscellen en celresten. In deze
plaques kunnen tevens bepaalde stoffen aangetoond worden die kenmerkend zijn voor
een ontstekingsachting proces en verder neerslagen van de stof amyloïd. Hier wordt
volop onderzoek naar gedaan.
Figuur 3; Dwarsdoorsnede van de hersenen
Schadelijke eiwitten
Het wetenschappelijk onderzoek naar het ontstaan van de ziekte van Alzheimer richt
vooral op de vorming van twee soorten onoplosbare eiwitten in de hersenen. De
ophopingen van deze eiwitten in de hersenen zijn kenmerkend voor de ziekte van
Alzheimer.
Bèta-amyloïd
Het eerste eiwit, bèta-amyloïd, vormt zogenaamde plaques rond de neuronen. Dit zijn
dichte structuren die alleen onder de microscoop waarneembaar zijn. Bèta-amyloïd
ontstaat uit een groter eiwit, dat Amyloïd Precursor Proteïne (APP) wordt genoemd. APP
speelt een belangrijke rol bij de groei van zenuwcellen. Daarnaast is het ook betrokken
bij het repareren van schade aan deze cellen.
Het APP in de neuronen wordt regelmatig vervangen. Daarbij wordt het oude APP door
enzymen, die proteases worden genoemd, in kleinere stukjes geknipt. Meestal ontstaan
hierbij fragmenten die geen schade kunnen aanrichten. Onder bepaalde omstandigheden
ontstaat bij het afbreken van APP een ander eiwit, bèta-amyloïd genaamd. Losse bètaamyloïd
eiwitten plakken na hun vorming samen tot onoplosbare draden. Deze draden
kleven aan elkaar en aan stervende zenuwcellen vast. Hierbij vormen ze steeds groter
wordende structuren: de plaques. Het is nog niet duidelijk of plaques een oorzaak zijn
van de ziekte van Alzheimer of slechts een gevolg. Veel wetenschappers nemen aan dat
bèta-amyloïd schadelijk is voor zenuwcellen. Mogelijk veroorzaken de plaques een
ontstekingsreactie in de hersenen waarbij ons afweermechanisme schade aanricht aan
onze neuronen.
Dementie, Annemarie de Jonge Page 20