Aline Alves da Silva

16taxa de filtração glomerular.Na mucosa estomacal a ação vasodilatadora fisiológica das PGs,principalmente da PGE 2 , proporciona um sistema de tamponamento, pelobicarbonato, que consegue atenuar a ação corrosiva do ácido clorídrico (HCl)presente no suco gástrico (Turner, 1995; Côtè, 1998; Tasaka, 2002; Olivera,2004). Por sua vez, as ações inibitórias da PGs sobre os tromboxanos causamaumento de processos hemorrágicos, já que a coagulação e a agregaçãoplaquetária encontram-se comprometidas (Fox & Campbell, 2000; Tasaka,2002).Assim sendo, quando um agente qualquer bloqueia a COX-1,automaticamente essas funções estarão prejudicadas. Por outro lado, a COX-2 éuma forma induzível, sendo formada a partir de determinados estímulos, comopresença de endotoxinas e estímulos inflamatórios que liberam as citocinas que,por sua vez, induzem a síntese de COX-2 por células, como macrófagos,resultando na liberação de PGs inflamatórias (Carvalho & Lemônica, 1998), ouseja, a COX-2 é induzida pela própria reação inflamatória (Matthews, 1996;Tasaka, 2002; Beubler, 2003).Foi postulado que a COX-2 é a principal responsável pela síntese dosmediadores prostanóides de dor, inflamação e febre (Vane & Botting, 1996).Também se acredita que a COX-2 esteja envolvida na ovulação, implantação efechamento do ducto arterioso, além de nas funções do SNC, com indução dafebre e percepção da dor, e nas funções cognitivas (DuBois et al., 1998).A liberação de prostaglandinas juntamente com proteases e outrosmediadores inflamatórios como, por exemplo, radicais livres de oxigênioresultam em inflamação (Carvalho & Lemônica, 1998).A via da COX-2 pode ser interrompida em diversos níveis por antagonistasou anticorpos para citocinas e mitógenos inibidores da indução de COX-2, comoexemplo, os glicocorticóides ou os inibidores efetivos de COX-2 (Vane &Botting, 1995; Mathews, 1996; Carvalho & Lemônica, 1998).