Aline Alves da Silva
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17Portanto, a maior ou menor probabili<strong>da</strong>de de um AINE provocar efeitosadversos está condiciona<strong>da</strong> a sua capaci<strong>da</strong>de de inibir seletivamente apenas aCOX-2 (Mathews, 1996; Beubler, 2003).2.6.1 Ação analgésica:Muitos AINEs produzem analgesia por ação ao nível do Sistema NervosoPeriférico e Central. A nível periférico, inibem a síntese de prostaglandinas porsua ação inibidora dose-dependente sobre a COX (Isel, 1998).Com a redução <strong>da</strong>s prostaglandinas, no foco doloroso, diminui-se a irritaçãoinflamatória e dolorosa <strong>da</strong>s terminações nervosas envolvi<strong>da</strong>s (Boothe, 2003;Olivera, 2004).Os mecanismos de ação dos AINEs sobre o SNC não estão totalmenteestabelecidos, embora sejam observados interações com os sistemasserotoninérgico e gabaminérgico (através de receptores do ácido gama aminobutírico),e com o glutamato (Beirith, 1998). Assim como o aumento na liberaçãode glicocorticóides através dos mecanismos endógenos (Beirith, 1998; Isel,1998).Segundo Kaufmann et al. (1997) as prostaglandinas atuam nas sinapsesneuronais, podendo dessa forma, influir por mecanismos desconhecidos, nodesenvolvimento do SNC, na aprendizagem e na memória, assim muitos estudossugerem uma ação analgésica central dos AINEs, como ocorre com sua ativi<strong>da</strong>deantipirética.Sabe-se que os AINEs têm maior efeito sobre a dor somática do que sobre ador visceral (A<strong>da</strong>ms, 1992); porém, só serão eficazes nas dores potencializa<strong>da</strong>spela presença de prostaglandinas, principalmente, aquelas associa<strong>da</strong>s eenvolvi<strong>da</strong>s nos processos originados pela reação inflamatória (A<strong>da</strong>ms, 1992;