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Aline Alves da Silva

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29e podem representar risco de vi<strong>da</strong>. O fígado pode sofrer lesão direta por umasérie de agentes tóxicos e infecciosos, bem como por problemas metabólicos,imunomediados ou neoplásicos, ou ser acometido de modo secundário (Lorenz etal., 1996).Geralmente o fígado é o local mais comum de agressão tóxica por duasrazões: recebe aproxima<strong>da</strong>mente 80% do seu suprimento sangüíneo <strong>da</strong> veia portaque drena o sangue do trato gastrointestinal, metabolizando substâncias tóxicasingeri<strong>da</strong>s, incluindo plantas, metais e substâncias químicas como drogas; asegun<strong>da</strong> razão é que o fígado possui enzimas com capaci<strong>da</strong>de debiotransformação de várias substâncias endógenas e exógenas para eliminá-las doorganismo (Carlton, 1998).A hepatite é um processo inflamatório e necrótico <strong>da</strong>s células hepáticas quepode ser produzido por toxinas, vírus, e grande diversi<strong>da</strong>de de medicamentos eagentes químicos (Carlton, 1998; Garcia-Rodriguéz, 1999).Muitos fármacos e agentes químicos podem causar a hepatite, apresentandoreações idiossincráticas e imperceptíveis que geralmente não dependem <strong>da</strong> doseadministra<strong>da</strong> (Garcia-Rodriguéz et al., 1994).Sabe-se que a metabolização dos AINEs é feita no fígado, na dependênciade enzimas de oxi<strong>da</strong>ção e várias reações de conjugação envolvem a eliminaçãodessas drogas (De Lúcia & Sertié, 1980).Drogas AINEs como a aspirina, acetaminofeno, naproxeno e derivados doácido acetilsalicílico mesmo em baixas doses, podem produzir hepatite tóxica emfelinos (Booth, 1992; Lorenz et al., 1996) em até 50% dos animais utilizados,pois produzem uma diminuição <strong>da</strong> conjugação do ácido hidroxâmico com oglutatião induzindo lesão celular no fígado e em outros tecidos (Booth, 1992).Na maioria dos casos, a hepatite tóxica pode ser reversível, porém pode sernecessário tratamento de suporte para complicações de insuficiência hepáticacrônica (Lorenz et al., 1996).A lesão hepatocelular pode produzir icterícia. A icterícia pode ser gera<strong>da</strong>

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