Aline Alves da Silva

32roedores e cães.A aspartato aminotransferase (AST) ou transaminase glutâmico-oxalacética(TGO), não é uma enzima específica para o fígado, pois pode originar-se tantoem músculos como no tecido hepático devendo-se interpretar seu aumentosempre considerando esta inespecificidade (Kaneco et al., 1997).Conforme Fox & Campbell (2000) a ALT e AST podem ser consideradosos exames de bioquímica sangüínea mais informativos para avaliação datoxicidade aguda por AINEs e sua elevação em conjunto pode indicar lesãohepática significativa.Como já brevemente descrito, as causas de lesão hepática incluem ahepatite, que não leva em conta o agente causal, e a injúria tóxica que podeacompanhar qualquer um dos insultos ao fígado, incluindo doses excessivas dedrogas (Booth, 1992; Lorenz et al., 1996; Gaw et al., 2001).O citoplasma do hepatócito é rico em alanina aminotransferase em cães,gatos e primatas (Meyer et al., 1995; Kerr, 2002), sendo que um insulto àmembrana hepatocelular resulta num aumento da ALT sérica (Meyer et al., 1995;Gaw et al., 2001; Kerr, 2002). De forma aguda (horas ou dias), a magnitude doaumento torna-se mais ou menos paralela ao número de hepatócitos com apermeabilidade da membrana alterada (Meyer et al., 1995).2.11.2 Fosfatase alcalina (FA):Aumentos da atividade da fosfatase alcalina na doença hepática é oresultado do aumento na síntese dessa enzima pelas células que revestem oscanalículos biliares (Lorenz et al., 1996), geralmente em resposta a colestase;pode ocorrer atividade alta da fosfatase alcalina também em lesões infiltrativasdo fígado, quando lesões que ocupam espaço (por exemplo, tumores) estão