Belastungsinduzierte Veränderungen von Thrombozyten ...

Diskussion
der Thrombozyten (35, 159, 223, 283). Auch Thrombozyten besitzen im Sinne eines
autologen Aktivierungsschutzes die Fähigkeit zur Produktion von NO und setzen dieses unter
intensiver Belastung vermehrt frei (168). Die in einigen Arbeiten beobachtete Abnahme der
thrombozytären Aktivität und Reaktivität nach moderater Belastung wird in erster Linie auf
die Wirkung von NO zurückgeführt (337, 339, 341, 343). Im Sinne der Infarktprophylaxe
konnte an Koronarpatienten gezeigt werden, dass durch regelmäßiges Training die Endothelfunktion
und NO-Freisetzung messbar verbessert werden kann (118, 336).
Leider existieren derzeit nur wenige kontrollierte, prospektive Studien zum Einfluss regelmäßigen
Trainings auf die Thrombozytenfunktion (74). In je einer Studie an Männern und
Frauen konnten WANG et al. einen Rückgang der Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten
sowohl in Ruhe als auch nach einer intensiven Belastung in Folge eines 8-wöchigen
Ausdauertrainings feststellen. Nach einer mehrwöchigen Trainingsunterbrechung kehrte die
Thrombozytenfunktion wieder auf das Ausgangsniveau zurück (338, 339). Nach einem 20wöchigen
Trainingsprogramm fanden auch DI MASSIMO et al. eine Abnahme der Aggregationsneigung
und führten diese auf eine höhere Verfügbarkeit von Stickoxiden und einen
verbesserten antioxidativen Schutz zurück (62). Ebenso konnte erst kürzlich von einer
Abnahme der Plättchenaktivität und einer Zunahme der NO-Produktion in Thrombozyten
nach einem 12-wöchigen Training berichtet werden (60).
Über den Einfluss unterschiedlicher Belastungsintensitäten auf das Wechselspiel zwischen
aktivitätsfördernden und hemmenden Mechanismen bestehen derzeit nur unzureichende
Kenntnisse. Aufgabe weiterer Untersuchungen muss es sein, mit Hilfe der entwickelten
Methodik die Wirkung unterschiedlicher Intensitäten auf die Thrombozytenfunktion und
Konjugatbildung zu untersuchen. Dabei wird es wichtig sein, auch andere Probandengruppen
mit geringerer Leistungsfähigkeit, höherem Lebensalter oder Gefäßerkrankungen einzubeziehen
und neben den Veränderungen durch eine akute Belastungsintervention auch mögliche
Trainingseffekte zu erfassen. Zukünftige Studien werden sich an zwei Zielen orientieren
müssen, nämlich der Sicherheit vor unerwünschten thrombembolischen Ereignissen und
optimierten Trainingsvorgaben im Sinne einer verbesserten Prävention.
Ebenso sind die Mechanismen und Wirkungen der Bildung und Auflösung von Konjugaten
bislang wenig verstanden. So wird etwa der Adhäsion von zirkulierenden Leukozyten an
oberflächengebundene aktivierte Thrombozyten eine wichtige Rolle für die Rekrutierung von
Leukozyten in einen wachsenden Thrombus (41, 115, 254) oder einen lokalen Entzündungsprozess
(67, 132, 198) zugeschrieben. Über Signaltransduktionswege, die sowohl Integrine
(GP IIb-IIIa, CD11b/ CD18) und P-Selektin (77, 78) als auch die Interaktion zwischen CD40
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