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respuesta de la cabra al calor - Albeitar

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56Nutrición➔mo <strong>de</strong> los esfingolípidos. Los esfingolípidostienen una gran importancia en <strong>la</strong>regu<strong>la</strong>ción <strong>de</strong> <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s y en el control<strong>de</strong> proteínas <strong>de</strong> membrana celu<strong>la</strong>r, sonmediadores <strong>de</strong>l crecimiento celu<strong>la</strong>r y <strong>de</strong><strong>la</strong> diferenciación y muerte <strong>de</strong> <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s.En los mamíferos, <strong>la</strong> concentración <strong>de</strong>esfingosina es, por lo gener<strong>al</strong>, <strong>de</strong> 3 a 5veces más elevada que <strong>la</strong> <strong>de</strong> esfinganina.La esfinganina N-aciltransferasa y <strong>la</strong>esfingosina N-aciltransferasa (ceramidasintetasa) son enzimas fundament<strong>al</strong>es enel metabolismo <strong>de</strong> <strong>la</strong> biosíntesis <strong>de</strong> losesfingolípidos (Lino et <strong>al</strong>., 2004).La toxicidad <strong>de</strong> <strong>la</strong>sfumonisinas en cerdos secaracteriza por problemas<strong>de</strong> e<strong>de</strong>ma pulmonar,hepatotoxicosis, problemasren<strong>al</strong>es, problemascardiovascu<strong>la</strong>res einmunosupresores.Las fumonisinas pue<strong>de</strong>n <strong>al</strong>terar <strong>la</strong> concentracióny <strong>la</strong> proporción entre <strong>la</strong> esfinganinay <strong>la</strong> esfingosina <strong>de</strong> forma que sedisminuye <strong>la</strong> biosíntesis <strong>de</strong> <strong>la</strong> esfingosinay se acumu<strong>la</strong> esfinganina. Estas micotoxinaspue<strong>de</strong>n, en célu<strong>la</strong>s eucarióticas, bloquear<strong>la</strong> biosíntesis <strong>de</strong> los esfingolípidoscomplejos, que son <strong>la</strong> base <strong>de</strong> formación<strong>de</strong> mensajeros secundarios que contro<strong>la</strong>nlos diferentes procesos entre célu<strong>la</strong>s, t<strong>al</strong>escomo <strong>la</strong> activación y <strong>de</strong>sactivación <strong>de</strong>proteínas específicas y <strong>la</strong> expresión genética(Lino et <strong>al</strong>., 2004).En los cerdos, <strong>la</strong> inhibición parci<strong>al</strong> otot<strong>al</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> esfingosina y <strong>de</strong> <strong>la</strong> enzima N-aciltransferasa son <strong>la</strong>s responsables <strong>de</strong>los problemas <strong>de</strong> hepatotoxicosis, <strong>de</strong>forma que <strong>la</strong> re<strong>la</strong>ción esfinganina/esfingosinapue<strong>de</strong> servir <strong>de</strong> biomarcador <strong>de</strong>intoxicación por fumonisinas (M<strong>al</strong>lmanny Dilkin, 2007).Los problemas anteriormente mencionadossobre el e<strong>de</strong>ma pulmonar y provocadospor concentraciones <strong>al</strong>tas <strong>de</strong> FB1<strong>de</strong>senca<strong>de</strong>nan hidrotórax hepático e ictericia.Las concentraciones bajas <strong>de</strong> contaminaciónpero suministradas en periodos<strong>de</strong> tiempo más prolongados dan lugar aLa inmunotoxicidad <strong>de</strong> <strong>la</strong>s fumonisinasSe han asociado concentraciones <strong>de</strong> contaminación con FB1 <strong>de</strong>l or<strong>de</strong>n <strong>de</strong> más<strong>de</strong> 20 ppm con <strong>la</strong> aparición <strong>de</strong> <strong>la</strong> enfermedad <strong>de</strong>l PRRS (Porcine Reproductiveand Respiratory Syndrome) en cerdos, ya que en 21 grupos <strong>de</strong> anim<strong>al</strong>es investigadosy en 12 que presentaban señ<strong>al</strong>es clínicas <strong>de</strong> <strong>la</strong> enfermedad, ocho consumían<strong>al</strong>imento con más <strong>de</strong> 20 ppm <strong>de</strong> FB1 y <strong>de</strong> los nueve grupos que nopresentaban <strong>la</strong> enfermedad, sólo uno consumió <strong>al</strong>imento con más <strong>de</strong> 20 ppm<strong>de</strong> FB1 (M<strong>al</strong>lmann y Dilkin, 2007).La mayor susceptibilidad <strong>de</strong>l cerdo a <strong>la</strong> infección por Pseudomona aeruginosay <strong>la</strong> disminución <strong>de</strong> <strong>la</strong> concentración <strong>de</strong> macrófagos en el pulmón <strong>de</strong> lechones<strong>al</strong>imentados durante una semana con piensos que contenían 20 ppm <strong>de</strong>FB1 se asoció también a <strong>la</strong> inmunotoxicidad <strong>de</strong> esta micotoxina (M<strong>al</strong>lmann yDilkin, 2007).Las fumonisinas pue<strong>de</strong>n provocar un aumento <strong>de</strong> <strong>la</strong> susceptibilidad a Escherichiacoli, hecho que fue constatado en 35 lechones machos (Yorkshire híbridos<strong>de</strong> 3 semanas <strong>de</strong> vida recién <strong>de</strong>stetados y <strong>al</strong>imentados durante 6 días condosis <strong>de</strong> FB1 <strong>de</strong> 0,5 mg/kg p.v./día, equiv<strong>al</strong>ente a una concentración <strong>de</strong> <strong>la</strong>micotoxina en pienso <strong>de</strong>l or<strong>de</strong>n <strong>de</strong> 5 a 8 ppm) en los que hubo un aumentosignificativo <strong>de</strong> <strong>la</strong> diseminación bacteriana cuando Escherichia coli fue administradapor vía or<strong>al</strong>. Después <strong>de</strong> 24 horas <strong>de</strong> <strong>la</strong> inocu<strong>la</strong>ción bacteriana <strong>la</strong> colonizaciónfue mayor en los pulmones, bazo, hígado, riñones y aún mayor enórganos digestivos como el íleo, ceco, colon y nódulos linfoi<strong>de</strong>s mesentéricos.Sin embargo, los anim<strong>al</strong>es no presentaron síntomas clínicos significativos, nohubo muertes ni variaciones en <strong>la</strong> ganancia <strong>de</strong> peso vivo comparado con elgrupo control. Los anim<strong>al</strong>es necropsiados no presentaron lesiones macro omicroscópicas (Osw<strong>al</strong>d et <strong>al</strong>., 2003).Concentraciones <strong>de</strong> contaminación semejantes a <strong>la</strong>s anteriores pero en periodos<strong>de</strong> suministro más prolongados (56 días) dieron lugar a una disminución<strong>de</strong>l 11% en <strong>la</strong> ganancia <strong>de</strong> peso vivo diario (Rotter et <strong>al</strong>., 1996).una necrosis <strong>de</strong>l hígado y a <strong>de</strong>generacionesprogresivas que interfieren con <strong>la</strong> síntesisproteica, <strong>la</strong> ganancia <strong>de</strong> peso vivo yel índice <strong>de</strong> <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong> los anim<strong>al</strong>esafectados (M<strong>al</strong>lmann y Dilkin, 2007).Cerdos <strong>al</strong>imentados con concentraciones<strong>de</strong> FB1 <strong>de</strong>l or<strong>de</strong>n <strong>de</strong> 100 a 193 ppmdurante 93 días <strong>de</strong>sarrol<strong>la</strong>ron una hiperp<strong>la</strong>sianodu<strong>la</strong>r hepática, ulceraciones gástricase hipertrofia cardiaca y <strong>de</strong> <strong>la</strong>s arteriaspulmonares. Con mayores concentraciones<strong>de</strong> FB1 (150 a 170 ppm) hubovariaciones cardiovascu<strong>la</strong>res cuando fueronsuministradas durante 217 días, aunqueno se observaron <strong>al</strong>teraciones histopatológicasen el corazón. Cerdos <strong>al</strong>imentadoscon piensos contaminados conconcentraciones <strong>de</strong> fumonisinas igu<strong>al</strong>es osuperiores a 23 ppm sufrieron <strong>al</strong>teracionesmorfológicas en el hígado (Haschecket <strong>al</strong>., 2001).Sin embargo, M<strong>al</strong>lmann y Dilkin(2007) refieren que <strong>al</strong>teraciones hepáti-Las fumonisinas <strong>al</strong>teran <strong>la</strong> síntesis <strong>de</strong> los esfingolípidos y causan efectos negativos en los índices productivos <strong>de</strong> los cerdos.Albéitarcas t<strong>al</strong>es como necrosis hepatocelu<strong>la</strong>r <strong>al</strong>eatoria,pleomorfismo nuclear, incrementoen <strong>la</strong> cantidad <strong>de</strong> mitosis, célu<strong>la</strong>s <strong>de</strong>formadas,hepatomeg<strong>al</strong>ocitosis y necrosisfoc<strong>al</strong> <strong>de</strong> hepatocitos, se observan conmayor frecuencia en anim<strong>al</strong>es que sufrenuna intoxicación crónica con concentracionesbajas <strong>de</strong> fumonisinas y que soninsuficientes para ocasionar clínicamenteun problema <strong>de</strong> e<strong>de</strong>ma pulmonar.Los cerdos intoxicados con fumonisinassuelen tener concentraciones elevadas <strong>de</strong>parámetros bioquímico-clínicos como <strong>la</strong>sbilirrubinas y <strong>la</strong>s enzimas aspartato aminotransferasa,gama-glutamil transferasa,fosfatasa <strong>al</strong>c<strong>al</strong>ina, <strong>de</strong>shidrogenasa láctica yarginasa, lo que refleja una hepatotoxicosis.Concentraciones <strong>de</strong> FB1 y FB2 bajas(12 ppm) dieron lugar a <strong>al</strong>teraciones bioquímico-clínicashepáticas. También seobservó hipercolesterolemia con concentraciones<strong>de</strong> FB1 igu<strong>al</strong> o superiores a 1ppm. Por otro <strong>la</strong>do, parámetros hematológicosen cerdos (leucograma, v<strong>al</strong>ores <strong>de</strong>hematocrito, concentración <strong>de</strong> hemoglobinay otros) no estuvieron significativamenteafectados por <strong>la</strong> intoxicación con fumonisinas(Hascheck et <strong>al</strong>., 2001).Otros efectos in<strong>de</strong>seables<strong>de</strong> <strong>la</strong>s fumonisinasEn otro interesante estudio, cerdosmachos castrados y cerdas consumierondurante 8 semanas <strong>al</strong>imentos compuestoscontaminados con 0; 0,1; 1 y 10 ppm<strong>de</strong> FB1. En gener<strong>al</strong>, <strong>la</strong> toxicidad <strong>de</strong> <strong>la</strong>FB1 fue más grave en los cerdos machosque en <strong>la</strong>s cerdas. Los machos que consumieron<strong>la</strong>s dietas con 1 y 10 ppm disminuyeron<strong>la</strong> ganancia <strong>de</strong> peso vivo enun 8 y 11%, respectivamente. La contaminaciónmás baja <strong>de</strong> 0,1 ppm provocóen los machos un crecimiento anorm<strong>al</strong>durante <strong>la</strong>s primeras 5 semanas, el consumo<strong>de</strong> pienso fue un poco más <strong>al</strong>toque el control durante <strong>la</strong>s 4 primerassemanas pero <strong>de</strong>spués disminuyó en un6-7% cada semana. Las contaminacionescon 1 y 10 ppm provocaron en losmachos un aumento <strong>de</strong>l colesterol a <strong>la</strong>s2 semanas. En <strong>la</strong>s hembras con 1 ppm<strong>de</strong> FB1 los niveles <strong>de</strong> colesterol fueronelevados <strong>al</strong> fin<strong>al</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> prueba. En losmachos hubo una <strong>al</strong>teración <strong>de</strong> peso <strong>de</strong>lpáncreas y <strong>de</strong> <strong>la</strong>s glándu<strong>la</strong>s suprarren<strong>al</strong>es.Hubo un incremento <strong>de</strong> <strong>la</strong> esfinganinay <strong>de</strong> <strong>la</strong> re<strong>la</strong>ción esfinganina/esfingosinay fin<strong>al</strong>mente, problemas <strong>de</strong> e<strong>de</strong>mapulmonar con <strong>la</strong>s concentraciones más<strong>al</strong>tas (Rotter et <strong>al</strong>., 1996).Hay autores (Hascheck et <strong>al</strong>., 2001)que indican que <strong>la</strong>s variaciones en <strong>la</strong> c<strong>al</strong>idad<strong>de</strong> <strong>la</strong> can<strong>al</strong> <strong>de</strong>l cerdo pue<strong>de</strong>n incrementarsenegativamente con consumos <strong>de</strong><strong>al</strong>imento contaminado con 1 ppm <strong>de</strong> FB1.Eficacia <strong>de</strong> un filosilicatopurificado y modificadoA continuación se presenta un resumen<strong>de</strong> <strong>la</strong>s pruebas re<strong>al</strong>izadas en el Sector <strong>de</strong>Suinicultura <strong>de</strong>l Departamento <strong>de</strong> Zootecnia<strong>de</strong> <strong>la</strong> Universidad Fe<strong>de</strong>r<strong>al</strong> <strong>de</strong> SantaMaria, Brasil, para comprobar <strong>la</strong> eficacia<strong>de</strong> un filosilicato purificado y modificadocontra <strong>la</strong>s fumonisinas en cerdos.En todos los ensayos fueron re<strong>al</strong>izadosanálisis previos tanto a <strong>la</strong>s materias primascomo a los piensos experiment<strong>al</strong>esrespecto a <strong>la</strong>s siguientes micotoxinas:af<strong>la</strong>toxinas, ocratoxina A, zear<strong>al</strong>enona,<strong>de</strong>oxiniv<strong>al</strong>enol, fumonisinas, toxina T-2 ydiacetoxiscirpenol. Los resultados encontradosfueron negativos <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong> <strong>la</strong>sconcentraciones mínimas <strong>de</strong>tectables porel método <strong>de</strong> análisis cromatográfico utilizado.Posteriormente, se contaminaroncon fumonisinas los piensos no pertenecientes<strong>al</strong> grupo control. En uno <strong>de</strong> lospiensos contaminados se añadió el filosilicatopurificado y modificado.Comparado con el grupoque consumía piensocontaminado confumonisinas y sin elfilosilicato, hubo una mejorasignificativa (P = 0,05)<strong>de</strong>l consumo medio <strong>de</strong>pienso diario <strong>de</strong>l 12,9%.De nuevo se estudió el efecto <strong>de</strong> estasmicotoxinas, utilizando 20 lechonas divididasen varios grupos, con 11,07 kg <strong>de</strong>peso vivo medio inici<strong>al</strong> y <strong>al</strong>imentadasdurante 28 días con un pienso contaminadocon 30 ppm <strong>de</strong> fumonisina B1.Comparado con el grupo control (piensosin contaminar), no hubo <strong>al</strong>teraciones significativasen el consumo <strong>de</strong> pienso,ganancia <strong>de</strong> peso vivo diaria, índice <strong>de</strong>conversión y peso re<strong>la</strong>tivo <strong>de</strong>l hígado y<strong>de</strong>l corazón. Sin embargo, hubo una <strong>al</strong>teraciónsignificativa en el peso re<strong>la</strong>tivomedio <strong>de</strong>l pulmón que pasó <strong>de</strong> 0,79g/100 g (CV = 6,89%) en el grupo control,a 1,22 g/100 g (CV = 30,26%) en elgrupo contaminado. En uno <strong>de</strong> los gruposcon pienso contaminado (30 ppm),que contenía un 0,5% <strong>de</strong> un filosilicatopurificado y modificado, el peso re<strong>la</strong>tivomedio <strong>de</strong>l pulmón <strong>al</strong> fin<strong>al</strong> <strong>de</strong> <strong>la</strong> pruebafue <strong>de</strong> 0,87 g/100 g (CV = 6,38%). Estosresultados indican que con el filosilicatohubo una mejora significativa (P = 0,10)en el problema <strong>de</strong> e<strong>de</strong>ma pulmonar. Elgrupo no contaminado y que contenía0,5% <strong>de</strong>l filosilicato tuvo los mismosresultados que el grupo control (LAMIC,2006). Según hemos visto anteriormentepara <strong>al</strong>gunos parámetros <strong>la</strong> toxicidad <strong>de</strong><strong>la</strong> FB1 es menos grave en <strong>la</strong>s hembrasque en los machos (Rotter et <strong>al</strong>., 1996).Se verificó <strong>la</strong> eficacia <strong>de</strong>l filosilicatopurificado y modificado en otros experimentos.Se utilizaron 12 cerdos machosdivididos en varios grupos, con 58,33 kg<strong>de</strong> peso vivo medio inici<strong>al</strong> y <strong>al</strong>imentados’116

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