Evaluación de la inmunogenicidad y la capacidad protectora de la ...

Revisión bibliográficaLos recién nacidos, hijos de madres infectadas, pueden adquirir el parásito a través de supaso por el canal del parto (Carter y Whithaus, 2008). De las infecciones en el neonato porT. vaginalis, entre 2-17 % tienen lugar por este mecanismo (Petrin et al, 1998).2.9 Tratamiento.En 1959 se demostró la alta efectividad de un derivado nitroimidazólico de la azomicina,antibiótico aislado de Streptomyces, en el tratamiento de la trichomonosis (Cosar y Julou,1959). Este derivado es el ,-hidroxietil-2-metil-5-nitroimidazol, comúnmentedenominado metronidazol.El metronidazol penetra a la célula a través del fenómeno de difusión y es activado en loshidrogenosomas del parásito, donde el grupo nitro de la droga es reducido anaeróbicamentepor la enzima piruvato-ferredoxina-oxidorreductasa, lo que resulta en radicales citotóxicos(Tocher y Edwards, 1994). La respuesta es rápida, la motilidad y la división cesan una horadespués de administrada la droga y 8 horas después de aplicado el medicamento se apreciala muerte del parásito (Martínez y Caume, 2001; Crossnoe et al, 2002).Hrdý y colaboradores describieron otra vía involucrada en la activación del metronidazolen los hidrogenosomas. Por esta vía, los electrones requeridos para la activación de ladroga son liberados del malato por la acción de la enzima málica dependiente de NAD.Niveles altos de resistencia al metronidazol solo se adquieren después de que estas vías deactivación de la droga son eliminadas de los hidrogenosomas (Hrdý et al, 2005). El parásitopuede desarrollar resistencia al metronidazol tanto anaeróbica como aeróbica sin embargo,en la mayoría de los casos, esta última es la que se manifiesta en los pacientes infectadoscon parásitos resistentes (Upcroft y Upcroft, 2001).La dosis recomendada actualmente es de 250 mg por vía oral, tres veces al día durante unasemana o una dosis única de 2 g. Los cónyuges deben ser tratados, ya sean asintomáticos o23