Revisión bibliográficaLos niveles <strong>de</strong>l CDF se corre<strong>la</strong>cionan con <strong>la</strong> severidad <strong>de</strong> los síntomas clínicos producidosen el curso <strong>de</strong> <strong>la</strong> trichomonosis, observándose un incremento en <strong>la</strong> producción <strong>de</strong> CDFasociado con un incremento <strong>de</strong> estos síntomas, por lo que se consi<strong>de</strong>ra que pue<strong>de</strong> ser unimportante marcador <strong>de</strong> virulencia <strong>de</strong> este parásito (Garber y Lemchuk-Favel, 1990).Garber y co<strong>la</strong>boradores encontraron que <strong>la</strong> actividad <strong>de</strong> CDF pue<strong>de</strong> ser inhibida enpresencia <strong>de</strong> un suero anti-T. vaginalis humano (Garber et al, 1989); y más tar<strong>de</strong>, estemismo grupo <strong>de</strong>mostró una disminución <strong>de</strong>l efecto <strong>de</strong> este factor en presencia <strong>de</strong>anticuerpos en <strong>la</strong> vagina (Garber y Lemchuk-Favel, 1990).La regu<strong>la</strong>ción <strong>de</strong> <strong>la</strong> producción <strong>de</strong>l CDF no está c<strong>la</strong>ra, pues se <strong>de</strong>sconoce si es <strong>la</strong>concentración, <strong>la</strong> actividad o <strong>la</strong> combinación <strong>de</strong> ambas, <strong>la</strong> responsable <strong>de</strong> <strong>la</strong> severidad <strong>de</strong>los síntomas clínicos. La producción <strong>de</strong> CDF pue<strong>de</strong> verse influenciada también por <strong>la</strong>concentración <strong>de</strong> estrógeno en <strong>la</strong> vagina, observación que explica algunos aspectos <strong>de</strong> <strong>la</strong>etiología <strong>de</strong> esta enfermedad. Por ejemplo, durante los períodos menstruales cuando losniveles <strong>de</strong> estrógenos disminuyen, <strong>la</strong> sintomatología aumenta (Garber et al, 1991).2.11.2.2 Interacción con <strong>la</strong> microbiota vaginal.La interacción <strong>de</strong> T. vaginalis con algunos miembros <strong>de</strong> <strong>la</strong> microbiota resi<strong>de</strong>ntes en <strong>la</strong>vagina pue<strong>de</strong> ser un factor importante para evadir el sistema inmune <strong>de</strong>l hospe<strong>de</strong>ro. Laflora microbiana vaginal humana, está condicionada por <strong>la</strong> presencia <strong>de</strong> los bacilos <strong>de</strong>Dö<strong>de</strong>rlein. Éstos actúan sobre <strong>la</strong> glucosa-6-fosfato, proveniente <strong>de</strong>l glucógeno liberado en<strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>s, transformándo<strong>la</strong> en ácido láctico, lo que favorece el mantenimiento <strong>de</strong>l pHvaginal normal, que osci<strong>la</strong> entre 3,8 a 4,5. T. vaginalis sustrae el glucógeno <strong>de</strong> <strong>la</strong>s célu<strong>la</strong>sepiteliales, compitiendo activamente con <strong>la</strong> microbiota <strong>de</strong> Dö<strong>de</strong>rlein, lo que impi<strong>de</strong> elmecanismo anterior y con ello provoca una alcalinización <strong>de</strong>l pH vaginal. Este fenómenofavorece el <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong>l parásito y <strong>de</strong> otros patógenos (Petrin et al, 1998).34
Revisión bibliográficaLa elevación <strong>de</strong>l pH <strong>de</strong> <strong>la</strong> vagina, conjuntamente con <strong>la</strong> reducción <strong>de</strong> L. acidophilus y elincremento en <strong>la</strong> proporción <strong>de</strong> bacterias anaeróbicas, pue<strong>de</strong>n ser consi<strong>de</strong>rados marcadores<strong>de</strong> <strong>la</strong> enfermedad. El parásito tiene un efecto supresivo sobre L. acidophilus (McGrory etal, 1994), el cual se pue<strong>de</strong> ejercer por dos mecanismos: <strong>la</strong> fagocitosis <strong>de</strong> <strong>la</strong>s bacterias(Rendon-Maldonado et al, 1998) y por <strong>la</strong> <strong>de</strong>strucción <strong>de</strong> <strong>la</strong>ctobacilos por proteinasassecretadas por el propio parásito (McGrory y Garber, 1992).El parásito <strong>de</strong>sarrol<strong>la</strong> otros mecanismos que le permiten <strong>la</strong> evasión <strong>de</strong> <strong>la</strong> respuestainmune.Estos mecanismos, al permitir una mayor resistencia <strong>de</strong>l parásito al entorno, hacen queestos se multipliquen y <strong>de</strong>vienen en factores <strong>de</strong> patogenia. A ello nos referiremos en e<strong>la</strong>cápite siguiente, en que abordamos <strong>la</strong> inmunobiología <strong>de</strong> <strong>la</strong> infección por T. vaginalis2.12 Inmunobiología <strong>de</strong> Trichomonas vaginalis.2.12.1 Inmunogenicidad <strong>de</strong> T. vaginalis.Estudios realizados por Garber y co<strong>la</strong>boradores <strong>de</strong>mostraron <strong>la</strong> presencia <strong>de</strong> bandas<strong>de</strong> proteínas, entre 30–150 kDa, por electroforesis, en todos los ais<strong>la</strong>mientos estudiados.A<strong>de</strong>más, se i<strong>de</strong>ntificaron proteínas inmunogénicas <strong>de</strong> T. vaginalis por inmunotransferencia.Una banda <strong>de</strong> proteínas <strong>de</strong> peso molecu<strong>la</strong>r aproximado <strong>de</strong> 100 kDa fue <strong>de</strong>tectada en todoslos ais<strong>la</strong>mientos estudiados, cuando éstos fueron enfrentados a sueros <strong>de</strong> pacientesreactivos por ELISA. La banda <strong>de</strong> proteína <strong>de</strong> 60 kDa, a pesar <strong>de</strong> que fue i<strong>de</strong>ntificada porelectroforesis, también en todos los ais<strong>la</strong>mientos, solo fue reconocida por algunos <strong>de</strong> lossueros evaluados. Estos autores p<strong>la</strong>ntearon que <strong>la</strong> heterogeneidad antigénica <strong>de</strong> T. vaginalis<strong>de</strong>mostrada por inmunotransferencia, podría <strong>de</strong>berse a <strong>la</strong>s variaciones individuales <strong>de</strong> estecomplejo organismo. (Garber et al, 1986).Otras molécu<strong>la</strong>s como P230 (Al<strong>de</strong>rete, 1987), CDF (Garber et al, 1989), P270 (Al<strong>de</strong>rete etal, 1992) y más recientemente, <strong>la</strong>s proteinasas <strong>de</strong> 65 kDa (Alvarez-Sánchez et al, 2000), 3035
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Conclusiones6- CONCLUSIONES1- La pr
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Huppert JS, Batteiger BE, Braslins
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Lopes JD, Da-Mota GF, Carneiro CR,
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Nogal-Ruiz JJ, Gomez-Barrio A, Esca
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Sayed el-Ahl SA, el-Wakll HS, Kamel
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Vargas-Villarreal J, Mata-Cardenas