ATYs306Q6fE

9
Tabla 4
Alteraciones fisiopatológicas en el tejido auricular asociadas con la fibrilación auricular y entidades clínicas que contribuyen a dichas alteraciones
Alteración fisiopatológica Entidades clínicas que contribuyen a la alteración Mecanismo proarrítmico/consecuencia funcional Referencias
Cambios en la matriz extracelular, función de los fibroblastos y células grasas
Fibrosis intersticial y de reemplazo
FA (especialmente las formas con más carga de FA),
hipertensión, IC, valvulopatías (por la presión y la
sobrecarga de volumen)
Disociación eléctrica, bloqueo de la conducción, mayor
complejidad de la FA
Infiltración inflamatoria Respuestas profibróticas, mayor complejidad de la FA 81
Infiltración grasa Obesidad Respuestas profibróticas/proinflamatorias, bloqueo
localizado de la conducción
Depósito amiloide
Alteraciones de los canales iónicos
Remodelado de los canales iónicos
Manejo inestable del Ca 2+
Redistribución de las conexiones
comunicantes
Alteraciones de los miocitos
Apoptosis y necrosis
Envejecimiento, IC, EAC (por tejido cicatricial
auricular), factores genéticos
FA (especialmente las formas con más carga de FA),
predisposición genética a la FA
FA (especialmente las formas con más carga de FA), IC,
hipertensión (posiblemente mediante el aumento
de la actividad simpática)
78,79,90,91
82,92
Alteraciones de la conducción 83,93
Acortamiento del ciclo de la FA (si se debe a la propia
taquiarritmia auricular), prolongación del ciclo de FA
(si se debe a IC), aumento de la heterogeneidad de la
repolarización auricular
94-96
Aumento de la predisposición a la ectopia 97,98
FA Alteraciones de la conducción 99
EAC, IC (debido a la muerte de cardiomiocitos y tejido
cicatricial auricular)
Puede inducir fibrosis de reemplazo 100
Hipertrofia de los miocitos Dilatación auricular, FA Empeora las alteraciones de la conducción 84,101
Alteraciones endoteliales y vasculares
Cambios microvasculares Ateroesclerosis, EAC, EAP, posiblemente FA Empeora la isquemia auricular, la heterogeneidad de la
función eléctrica y el remodelado estructural
Remodelado endocárdico Riesgo de formación de trombos aumentado 103,104
Cambios en el sistema nervioso autónomo
Hiperinervación simpática IC, hipertensión Aumenta la predisposición a la ectopia 80,105
EAC: enfermedad arterial coronaria; EAP: enfermedad arterial periférica; FA: fibrilación auricular; IC: insuficiencia cardiaca.
102
debido en gran parte a la regulación a la baja de la corriente de
entrada del Ca 2+ y la regulación al alza de las corrientes rectificadoras
de entrada de K +94,95 . Por el contrario, la cardiopatía estructural tiende
a prolongar el periodo refractario auricular, lo cual explica la naturaleza
heterogénea de los mecanismos que causan FA en distintos
pacientes 96 . La hiperfosforilación de varias proteínas que manejan el
Ca 2+ puede contribuir a episodios de liberación espontánea de Ca 2+ y
actividad desencadenada 97,98 , que causan ectopia y promueven la FA.
Aunque el concepto de inestabilidad del control del Ca 2+ se ha cuestionado
recientemente 106,107 , este mecanismo podría favorecer la FA en
presencia de remodelado auricular estructural y explicar cómo las
alteraciones del tono autónomo pueden generar FA 80,105 .
4.2.2.1. Inicio focal y mantenimiento de la fibrilación auricular
La importante observación de Haissaguerre et al. 108 fue que una
fuente focal en las venas pulmonares podría desencadenar la FA y que
la ablación de esta fuente puede suprimir la FA recurrente. El mecanismo
de la actividad focal puede incluir tanto la actividad desencadenada
como la reentrada localizada 109,110 . La organización jerárquica
de la FA con áreas que se activan rápidamente y producen la arritmia
se documentó en pacientes con FA paroxística 111,112 , pero es menos
obvia en pacientes con FA persistente 113 .
4.2.2.2. Hipótesis de múltiples ondas y rotores como fuente de la
fibrilación auricular
Moe et al. 114 propusieron que la FA se perpetúa por una conducción
continua de varias ondas independientes que se propagan por la musculatura
auricular siguiendo lo que parece un patrón caótico. Mientras
que el número de frentes de onda no descienda por debajo de un nivel
crítico, las ondas múltiples pueden mantener la arritmia. Numerosas
observaciones experimentales y clínicas pueden compartir los fundamentos
de la hipótesis de múltiples ondas 115 . Todas las fuentes localizadas
de la FA (focos ectópicos, rotores y otros circuitos estables de
reentrada) causan una conducción fibriladora lejos de la fuente, que es
difícil de diferenciar de la propagación de múltiples ondas que mantiene
la FA, y cualquiera de estos fenómenos puede generar «rotores»
detectados en registros intracardiacos 116,117 y en la superficie corporal 117 .
5. DIAGNÓSTICO Y DETECCIÓN A TIEMPO
DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
5.1. Fibrilación auricular manifiesta y silente
El diagnóstico de la FA requiere la monitorización del ritmo cardiaco
mediante un ECG en el que se registre el patrón típico de FA:
intervalos R-R totalmente irregulares y ondas P indistinguibles o no
definidas. La FA documentada por ECG es uno de los criterios de inclusión
de los estudios que proporcionan la evidencia para esta guía. Por
una convención aceptada, un episodio que dura un mínimo de 30 s se
considera diagnóstico. Los individuos con FA pueden ser sintomáticos
o asintomáticos («FA silente»). Muchos pacientes con FA tienen episodios
tanto sintomáticos como asintomáticos 118-121 . La FA silente no
detectada es frecuente 120,122 y puede tener consecuencias graves, como
los ACV y la muerte 123-125 . Los registros electrocardiográficos precoces
mediante ECG son un método efectivo y económico para documentar
las formas crónicas de FA 126 . La tecnología para detectar episodios de