La dystocie cervicale et la stagnation de la dilatation

Il existe deux sources de calcium qui ont un rôle différent dans le processus de la
contraction musculaire et qui sont dépendantes du mode d’initiation de la contraction.
L’augmentation du Ca peut être due à une modification du potentiel de membrane
(initiation électromécanique) qui va provoquer l’ouverture de canaux calciques voltage
dépendants et permettre l’entrée du Ca extracellulaire dans la cellule. La hausse du
calcium peut également résulter de la liaison d’un agoniste à un récepteur spécifique
(initiation pharmaco mécanique), ce qui libère le Ca contenu dans les réservoirs situés à
l’intérieur de la cellule. [Annexe 2]. [5], [6]
1.3.3. Régulation de la contraction
Le mécanisme nerveux de la CU est encore très obscur et ne sera pas plus détaillé
dans ce travail.
L’excitabilité et la conductibilité de la fibre utérine sont soumises à un contrôle
hormonal essentiellement dû :
aux œstrogènes qui tendent à rendre la fibre utérine plus excitable et plus
conductible.
à la progestérone qui augmente la liaison calcium-ATPase diminuant ainsi la
concentration du calcium libre intracellulaire et la perméabilité de la membrane
au calcium. Elle inhibe ainsi la propagation des potentiels d’action.
à l’ocytocine qui augmente l’excitabilité d’une fibre sous domination
œstrogénique et qui reste sans influence sur une fibre inhibée par la
progestérone.
aux prostaglandines qui trouvent leur place dans l’induction de l’activité
myométriale.
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