Neoplasie in “Enciclopedia del Novecento” – Treccani - Omero

Neoplasie in “Enciclopedia del Novecento” – Treccanihttp://www.treccani.it/enciclopedia/neoplasie_(Enciclopedia...sud. Inoltre, l'incidenza della malattia apparve limitata ad altitudini inferiori ai1.600 metri, e ciò fece concepire l'idea che l'agente eziologico fosse trasmesso da uninsetto vettore incapace di vivere al di sopra ditale altezza: esso però non è statoidentificato nemmeno nel corso delle indagini più recenti. Va sottolineato, e inseguito ne sarà dimostrata la ragione, che vari casi di linfoma di Burkitt sono statiriscontrati nella Nuova Guinea, alcuni in Canada, alcuni negli Stati Uniti, inColombia e in regioni del Sudafrica, un caso tra gli eschimesi.Per un certo tempo sembrò che tali reperti potessero infirmare il concetto dilymphoma belt, che tuttavia successivamente ricevette piena conferma dallaconstatazione che la frequenza del tumore nei territori della cintura èenormemente più alta, tanto da assumere aspetto epidemiologico; solo nella NuovaGuinea è possibile rilevare un'incidenza relativamente più elevata del linfoma, cheinvece si manifesta negli altri paesi in casi isolati.Vari virus furono di volta in volta osservati e descritti, alcuni di tipo erpetico, altridi tipo reovirus (v. Bell e altri, 1964), ma la conclusione fu che essi erano solo virusoccasionali, di frequente osservazione nelle cellule neoplastiche, e conosciuti con ilnome di opportunist passengers. Si era, così, nella condizione di non riuscire aindividuare il virus agente eziologico di una malattia che pure, per molteconsiderazioni, si doveva ritenere di natura virale.M. A. Epstein e Y. M. Barr (v., 1965) considerarono la possibilità che il virus nellecellule del tumore fosse mascherato dagli anticorpi specifici formatisi nel corsodella malattia, e la conseguente estrema difficoltà di dimostrarlo con lamicroscopia elettronica; essi ritennero quindi che solo in colture di cellule avulseda ogni possibile contatto con anticorpi si sarebbe riusciti a porlo in evidenza. Lacoltivazione in vitro di materiale bioptico di linfoma di Burkitt, compiuta inUganda dagli stessi autori nel 1964 e da R. J. V. Pulvertaft (v., 1967) in Nigeria,dette luogo allo sviluppo di linee continue di linfoblasti, eliminando così ognipossibile dubbio sulla natura neoplastica della malattia in quanto è noto che ilinfociti normali non danno linee continue. Nel corso di tali ricerche, dopo alcunipassaggi, sia in sezioni ultrasottili degli elementi linfoblastici sia su pellets di loroestratti furono osservate particelle virali di tipo erpetico che vennero indicate conla sigla EB, Epstein-Barr (v. Epstein e Barr, 1964; v. Epstein e altri, 1964 e 1966).Successivamente, S. Toshima e altri (v., 1967) poterono osservare tali particelleanche all'esame diretto delle cellule del linfoma.Osservazioni oltremodo interessanti sono scaturite nel corso di tali studi: Stewart(v., 1969) ha dimostrato che in criceti neonati e timectomizzati l'inoculazionecombinata di virus EB e di dimetilsulfossido (DMSO) determina l'insorgenza diun'encefalite trasmissibile in serie; questa malattia in altre specie - scimmie, topi,cavie, conigli e gattini neonati - è invece provocata dal solo virus anche in assenzadi DMSO. La spiegazione di questi dati sperimentali non appare semplice: sipotrebbe infatti ammettere sia la contaminazione con un virus neurotropo, sia unvario potere patogeno dell'EB che sarebbe in grado di provocare nell'uomo illinfoma e negli animali l'encefalite. Di estrema importanza è senza dubbio lacapacità mostrata dall'EB di indurre in vitro crescita illimitata di linfociti delsangue periferico, sicura espressione di trasformazione neoplastica.Una svolta importante negli studi sul linfoma di Burkitt è stata segnata dallericerche immunologiche: con tecniche di immunofluorescenza si è dimostrato che isieri di soggetti ammalati e i sieri di conigli nei quali sia stato inoculato l'EBreagiscono solo con le cellule contenenti il virus, la cui presenza è facilmentecontrollabile al microscopio elettronico; si è inoltre osservato che reagiscono contali cellule anche i sieri di un'elevata percentuale di individui normali.Tutto ciò induce ad ammettere che il virus EB sia largamente diffuso e determininegli organismi la formazione di anticorpi che ne impediscono l'attività patogena, eche nelle zone ove la sua diffusione è meno estesa, più elevata è la frequenza disoggetti non immuni e quindi suscettibili ad ammalarsi.L'immunologia ha inoltre convalidato il ruolo eziologico del virus EB per il linfomacon la dimostrazione della comparsa nelle cellule infettate con esso, analogamentea quanto è possibile osservare in cellule trasformate da altri virus, di unneoantigene al quale sarebbe dovuta la reattività immunologica nelle prove diimmunofluorescenza.92 di 121 23/05/13 11:13